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patologia > p1 > Flashcards

p1 Flashcards

1
Q

O que é a picnose?

A

condensação da cromatina seguida do desaparecimento da carioteca

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2
Q

O que é cariorrexe?

A

fragmentação do núcleo com distribuição da cromatina pelo citoplasma

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3
Q

O que é cariólise?

A

completa dissolução da cromatina

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4
Q

O que a entrada de Ca causa na mitocôndria?

A

aumento de permeabilidade na membrana

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5
Q

O DNA pode ser danificado por EROs?

A

sim

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6
Q

O que o mau dobramento de proteína pode causar?

A

expressão de proteínas pró-apoptóticas.

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7
Q

Qual a principal causa de morte celular por necrose?

A

depleção de ATP

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8
Q

Quais são as principais causas de depleção de ATP?

A

redução de fornecimento de oxigênio e nutriente, danos mitocondriais e substâncias tóxicas.

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9
Q

Quanto tempo o miocárdio pode sofrer isquemia para que ela seja reversível?
após este tempo o que começa a acontecer?

A

40min

morte celular

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10
Q

Quanto tempo o miocárdio deve peranecer isquêmico para que ocorram alterações bioquímicas?

A

entre a 4 horas

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11
Q

Quanto tempo o miocárdio deve permanecer isquêmico para qe haja alterações ultraestruturais?i

A

4 a 6 horas

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12
Q

Quanto tempo o miocárdio deve permanecer isquêmico para que ocorra alterações microscópicas?

A

6 a 12 horas

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13
Q

Quanto tempo o miocárdio deve permanecer isquêmico para que ocorra alterações morfológicas macroscópicas?

A

12 a 24hr

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14
Q

O que é degeneração hidrópica?

A

Condição em que ocorre tumefação celular

célula apresenta vacúolos plasmáticos claros e pequenos

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15
Q

O que ocorre na degeneração gordurosa com as células?

o que pode causar isso?

A

células ficam com vacúolos de tamanhos variados

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16
Q

Cite 5 características de células em processo de necrose

A

hipereosinofilia

picnose, cariólise e cariorrexe

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17
Q

O que causa a hipereosinofilia em células necróticas?

A

desnaturação de proteínas e degradação ripossomal deixam citoplasma mais básico

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18
Q

O que é um núcleo picnótico?

A

núcleo com cromatina condensada e carioteca degradada

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19
Q

Qual a aparência das células na necrose coagulativa?

A

hipereosinofílicas e anucleadas

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20
Q

Que tipo de necrose é geralmente encontrada em focos de infecção por tuberculose?

A

necrose caseosa

queijo ricota

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21
Q

Como as células se apresentam na necrose caseosa?

A

fragmentadas e restos granulares amorfos circundados por filtrado inflamatório.

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22
Q

O que causa a necrose fibrinóide principalmente?

A

vasculite por hipertensão

vasos lesados que podem estouras

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23
Q

O que ocorre na necrose gordurosa?

A

específica em tecido gorduroso

ácido pancreático se combina a cálcio forma sabão que forma áreas endurecidas (pingo de vela)

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24
Q

A necrose gangrenosa é usualmente uma evolução de qual tipo de necrose?

A

coagulativa

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25
Q

O que é a gangrena de Fornier?

A

gangrena úmida no períneo.

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26
Q

No tocante ao núcleo, qual a diferença entre a apoptose e a necrose?

A

na apoptose o núcleo se fragmenta em nucleossomos com carioteca
na necrose carioteca é degradada picnose, cariólise cariorrexe

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27
Q

No tocante à mitocondria, qual a diferença entre necrose e apoptose?

A

na apoptose há liberação do citocromo C

Na necrose forma-se poro de transição que resulta em permeabilidade da mitocôndria

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28
Q

O que é metaplasia celular?

A

mudança de fenótipo celular

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29
Q

O que agressões cronicas podem causar?

A

acúmulos intracelulares e calcificação.

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30
Q

O que causa hipetrofia celular no músculo cardíaco ou esquelético?

A

sensores mecânicos que detectam aumento da carga de trabalho

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31
Q

Quais processos bioquímicos ocorrem na célula na hipertrofia?

A

sensores mecânicos atuam na liberação fatores de crescimento como TGFbeta IGF-1, e agentes vasoativos como agonistas alfa adrenérgicos, endotelina e angiotensina 2, o que causa angiogênese

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32
Q

Que mecanismo geralmente regula a hiperplasia fisiológica?

A

hormônios

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33
Q

Que mecanismo geralmente regula a hiperplasia fisiológica?

A

hormônios ou fatores de crescimento

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34
Q

Que hormônio causa hiperplasia em hemácias devido à hemorragia?

A

eritropoetina

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35
Q

O que é caquexia?

A

consumo muscular acentuado devido à nutrição inadequada ou a doenças inflamatórias crônicase câncer.

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36
Q

A compressão pode causar atrofia?

A

sim

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37
Q

Qual o principal mecanismo da atrofia?

A

ubiquitina proteassomo

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38
Q

O que causa a atrofia parda?

A

autofagia na atrofia que causa grânulos de lipofuscina a qual gera coloração acastanhada

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39
Q

cálculos podem causar metaplasia?

A

sim

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40
Q

qual a metaplasia mais comum?

A

troca de tecido colunar por scamoso

especialmente no trato respiratório.

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41
Q

Deficiência de vitamina A9ácido retinóico), pode causar metaplasia no trato respiratório?

A

sim

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42
Q

O que significa displasia?

A

crescimento desordenado

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43
Q

Cite 3 características em células displásicas?

A

núcleos grandes, pode perder uniformidade e orientação arquitetural
núcleos hipercromáticos

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44
Q

O que é uma neoplasia pré-invaisva no epitélio?

Qual nome se dá a isso?

A

pega todas as camadas do epitélio mas não ultrapassa a membrana basal.
carcinoma

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45
Q

O que são figuras de mielina?

A

são grandes massas de fosfolipídios

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46
Q

Em que órgãos principalmente ocorre esteatose? 4

A

músculo, coração, fígado rins

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47
Q

quais células tem aspecto espumoso na ateroesclerose?

A

células do músculo liso e macrófagos.

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48
Q

O que é um xantoma?

A

tumor no tecido conjuntivo subepitelial da pele e tendões por acúmulo de gordura em macrófagos da região

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49
Q

O que é a colesterolose?

A

acúmulo de macrófagos cheios de colesterol na vesícula biliar

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50
Q

O que é e onde geralmente se observa amiloidose?

A

acpumulo de prote´pinas dobradas anormalmente

no espaço extracelular

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51
Q

O acúmulo de glicogênio (glicogenoses) é observado em qual cor?

A

rosa violeta

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52
Q

O que é a antracose?

A

acúmulo de carvão nos pulmões que lhe confere cor negra

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53
Q

Qual é o pigmento endógeno do desgaste? qual sua cor?

A

lipofuscina

castanho amarelada

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54
Q

O que são os grânulos de hemossiderina?

A

são aqueles formados por excesso de ferritina com cor que varia de amarelo ouro a marrom

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55
Q

O que é equimose?

A

rompimento de vasos superficiais que deixam pele roxa

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56
Q

Apesar de a hemossiderina ser de amarelo ouro a marrom qual sua coloração ao microscópio?

A

azulada

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57
Q

Qual a diferença entre hematoma e equimose?

A

equimose envove apenas vasos superfíciais e fica roxo

hematoma envolve vasos profundos e forma protuberância e dor

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58
Q

O que é colestase?

A

obstrução do ducto que impede passagem da bile para duodeno.

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59
Q

O que é a calcificação distrófica?

A

deposição de cálcio em tecidos mortos

60
Q

Como são os níveis séricos de cálcio na calcificação distrófica?

A

normais

61
Q

Que tipo de calcificação ocorre em linfonodos tuberculosos?

A

distrófica

62
Q

Grânulos de Ca são eosinofílicos?

A

não, são basofílicos.

63
Q

o que são corpos psamoma?

A

focos de calcificação em que a disposição da calcificação é lamelar

64
Q

Que processo forma os “halteres em conta” mo pulmão?

A

na asbestose acumula-se Ca e Fe em volta da espícula do asbesto, formando os halteres

65
Q

O que causa a calcificação metastática?

A

quase sempre hipercalcemia ou algum problema no metabolismo do Ca

66
Q

Quais problemas específicos podem causar desbalanço no metabolismo do Ca? 4

A

Aumento da secreção de PTH (causa reabsorção óssea e hipercalemia)
destruição de matriz óssea por tumor
distúrbios relacionados à vit D
insuficiência renal que causa retenção de fosfato e hiperparatireoidismo secundário.

67
Q

Quais locais são os principais afetados pela calcificação metastática?

A

mucosa intestinal (interstício), rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares

68
Q

Que características de cardiomiócitos acusam hipetrofia patológica?

A

núcleos enormes

69
Q

A hiperplasia prostática pode causar neoplasia protástica?

A

não

70
Q

Na atrofia ocorre necrose ou apoptose?

A

apoptose

71
Q

O que uma infecção por papilomavírus pode causar no epitélio uterino?

A

metaplasia de simples colunar para escamosa.

72
Q

A displasia é presursora da neoplasia?

A

sim

73
Q

Como é o núcloe de células displásicas?

A

grande e mais corado

núcleos de diferentes fomas

74
Q

Cite os 6 passos da formação da placa ateroesclerótica

A

excesso de colesterol LDL circulante causa lesão em células endoteliasi e aumenta permeabilidade do endotélio
colesterol invade túnica íntima
monócito realiza diapedese e se diferencia em macrófago
macrófago fagocita colesterol se tornando célula espumosa
célula espumosa libera TFG, EROs, citocinas e MMPs
froma-se a placa ateroesclerótica
células endoteliais recobrem a placa que acumula Ca e sofre calcificação distrófica

75
Q

O que é a doença de Von-Gierke?

A

deficiência da glicose-6fosfatase

76
Q

qual tipo de calcificação é mais discreta e mais difícil de detectar macroscopicamente?

A

a metastática

77
Q

Distúrbios na função de quais órgãos geralmente são a causa para edema?

A

sistema cardiovascular
rins
fígado

78
Q

Os líquidos dos edemas são sempre inflamatórios?

A

não

no caso dos transudatos por exemplo

79
Q

O que é efusão?

A

edema

80
Q

O que é a oinsuficiência cardíaca congestiva?

A

é o refluxo de sangue do ventrículo esquerdo para a veia pulmonar que gera edema

81
Q

Por que desnutrição causa edema?

A

pois queda de albumina causa queda de pressão oncótica e prejudica a reabsorção do transudato nas vênulas pós-capilares

82
Q

Com a queda da albumina, qual eixo entra em ação que causa vasoconstrioção e retenção de sal na tentativa de aumentar a pressão oncótica?

A

renina - angiotensina atua na vasoconstrição

aldosterona na reabsorção de sal nos rins

83
Q

O que é síndrome nefrótica e qual condição secundária ela causa?

A

insuficiência renal que impede que o rim retenha proteínas, o que causa queda de pressão oncótica e hiperaldosteronismo secundário

84
Q

O edema causado na insuficiência cardíaca congestiva é localizado ou mais generalizado? Por quê?

A

mais generalizado

Causa aumento do eixo renina angiotensina aldosterona pela queda de PA que ajuda no começo mas depois causa apenas aumenta a pressão hidrostática resultando em anasarca

85
Q

O que é anasarca?

A

edema generalizado

86
Q

Como um edema cerebral pode causar parada cardiorrespiratória?

A

as amídalas cerebelares se herniam atravessando o forame occipital e comprimindo a medula oblonga, causando a parada

87
Q

O que é tamponamento cardíaco?

A

acúmulo de líquido entre as duas membranas do pericárdio que impedem a expansão e o enchimento adequados do coração

88
Q

O que é congestão?

A

aumento de volume do vaso por estase venosa

89
Q

O que é hiperemia?

A

aumento de chegada de sangue arterial

90
Q

O que é pletora?

A

aumento de volume de sangue sistêmico que casua inturgecência vascular

91
Q

Qual o primeiro órgão da grande circulação?

A

fígado

92
Q

O que causa petéquias no cérebro?

A

anóxia

93
Q

O que é epistaxe?

A

hemorragia nasal

94
Q

o que é hematêmese?

A

sangue saindo pela boca vindo do trato digestivo

95
Q

O que é hemoptise?

A

sangue sai pela boca vindo do trato respiratório

96
Q

O que é melena

A

sangue digerido que sai pelas fezes e sua coloração escura revela que foi digerido, ou seja, provém de uma hemorragia alta.

97
Q

O choque é o que?

o que ele causa?

A

diminuição de perfusão

queda de PA

98
Q

O que causa o choque cardiogênico?

A

falência do coração

infarto por exemplo

99
Q

O que é o choque distributivo?

A

Aumento do compartimento vascular causado por vasodilatação arteriolar periférica

100
Q

O que causa o choque distributivo?

A

choque séptico pois LPS (PAMP) se liga a CD14 de macrófago que libera TNFalfa e destrói endotélio e causa hemorragia e causa choque anafilática.

101
Q

O que é choque hipovolêmico e o que pode o causar?

A

redução de volemia
pode ser causadapor hemorragia aguda grave
ou perda de volume intravascular por outras causas variadas (transudatos, exudatos etc)

102
Q

Qual sinal se vê nos rins de choque sistêmico?

A

medula encharcada de sangue e córtex pálido.

103
Q

Por que a resposta inflamatória aguda termina rapoidamente?

A

células inflamatórias tem meia vida curta após deixar circulação e os mediadopres inflamatórios são rapoidamente esgotados com a eliminação do agente.

104
Q

Quais são os 5 pilares da infecção aguda?

A

calor, rubor, dor, inchaço e perda de função

105
Q

O que causa a dor na inflamação aguda?

A

pressão nas terminações nervosas causada pelo edema e mediadores inflamatórios que estimulam estas terminações

106
Q

O que causa a perda de função na inflamação aguda?

A

alteração da etsrutura tecidual

107
Q

Cite dois exemplos em que há inflamação aguda sem presença de agente infeccioso?

A

necrose e doença autoimune

108
Q

Cite três substâncias que causam contração das células endoteliais

A

histamina, bradicinina e leucotrienos

109
Q

Que células podem danificar o endotélio vascular?

A

os neutrófilos

110
Q

Há muito ou pouco conteúdo celular na inflamação serosa?

A

pouco

111
Q

cite 4 folhetos ou cavidades serosas que podem apresentar inflamação serosa

A

pericárdio
pleura
peritônio
membrana sinovial

112
Q

Que nome é dado para o acúmulo de líquido em cavidades serosas?

A

efusão ou derrame

113
Q

Bolhas são o que?

A

inflamações serosas consideradas efusões ou derrames

114
Q

efusões ou derrames são ricos em que molécula?

A

fibrina que escapa em forma de fibrinogênio quando aumenta a permeabilidade vascular.

115
Q

Qual o nome clássico para a pericardite fibrinosa?

A

pericardite pão com manteiga

116
Q

Que tipo de necrose está envolvida na inflamação purulenta?

A

liquefativa

117
Q

O que é um abcesso?

A

é uma necrose liquefativa que foorma secreção purulenta delimitada por tecido fibroso (colágeno)

118
Q

É possível que coexistam inflamação purulenta e fibrinosa?

A

sim

119
Q

Qual nome se dá a agentes que resultam numa formação muito maior do que a de outros de pus?

A

agentes piogênicos

120
Q

O que é ascite?

A

acúmulo de líquido no peritônio

se está amarelada é purulenta

121
Q

Cite as três anormalidades básicas que formam a tríade de Virchow

A

lesão endotelial (fator mais importante)
estase ou turbilhonamento
hipercoagulabilidade

122
Q

Qual o efeito da aspirina na prevenção da trombose?

A

inibe ação plaquetária

123
Q

Quais efeitos as citcinas tem sobre céluals endoteliais e estão ligados diretamente ao aumento de propensão à formação de trombos?

A

reduzem a produção de trombomodulina
reduzem produção de proteina C
reduzem produção de proteína inibidora de fator tecidual

124
Q

O que ocorre quando células endoteliais deixam de produzir trombomodulina?

A

trombina ativada prolongadamente cliva PAR que inicia a sinalização transmembrana para resposta plaquetária

125
Q

Qual a principal causa de trombose venosa?

A

estase

126
Q

Por que a estase ou o turbilhonamento podem causar fromação de trombo?

A

quebram o fluxo laminar do sangue permitindo o contato de plaquetas e outros elementos figurados com o endotélio
promovem ativação de células endoteliais, o que aumenta a atividade prócoagulante e expressão de moléculas de adesão
reduzem eliminação e diluição de fatores de coagulação

127
Q

Quais são os dois distúrbios genéticos mais comuns que causam hipercoagulabilidade?

A

mutação no gene do fator 5 ou no gene da protrombina

128
Q

O que é TVP?

A

trombose venosa profunda

129
Q

No caso de distúrbio genético, o ocorre no fator V que causa a hipercoagulabilidade?

A

troca de ácido glutâmico por uma arginina que impede que ele seja clivado e inativado pela proteína C

130
Q

Que mutação gera a hipercoagulanilidade associada à protrombina?

A

mutação em um nucleotídeo na região não traduzida causa aumento significativo nos níveis de protrombina

131
Q

O que são trombos murais?

A

aqueles que ocorrem nas cavidades cardíacas ou na aorta

132
Q

Mesmo as plaquetas correndo na periferia dos vasos com velocidade maior, o que impede que elas entrem em contato com o endotélio?

A

Tanto as plaquetas quanto o endotélio são carregados negativamente e permanecem separados pois se repelem.

133
Q

Por que no caso de lesão endotelial, as plaquetas se aproximam do endotélio?

A

O subendotélio fica exposto e ele não tem carga negativa importante para repelir as plaquetas.

134
Q

O que é tromboflebite?

A

trombo formado nas artérias

135
Q

O que é flebotrombose?

A

trombo venoso

136
Q

explique o turbilhonamento casuado por estenose

A

fluxo normal tem sangue em alta velocidade que exerce porca pressão na parede do vaso
no local logo após a estenose, com o aumento do raio por onde o fluxo passa, há diminuição de velocidade e lançamento de elementos figurados contra a parede do vaso, o que aumenta a pressão naquele ponto.

137
Q

Quais dois principais distúrbios causam turbilhonamento?

A

aneurisma e estenose

138
Q

O turbilhonamento sem lesão endotelial causa trombo?

A

não

139
Q

ateroesclerose causa estenose ou turbilhonamento?

A

os dois

140
Q

Qual a causa do aneurisma? cite uma causa possível

A

enfraquecimento da parede do vaso

ateroescleroma

141
Q

Qual o papel da plasmina?

A

degradar o trombo

142
Q

O que habitualmente ocorre com o trombo?

A

ele é reorganizado e incorporado à parede do vaso

143
Q

Quantos ml de ar seriam necessários para gerar uma embolia gasosa?

A

300ml

muitão!

144
Q

Por que no caso de mergulhos profundos, o mergulhador deve retornar à superfície lentamente?

A

gases do sangue podem passar a fase líquida em mergulhos profundos
se o retorno à superfície for rápido eles voltam ao estado gasoso rapidamente formando bolhas que podem gerar embolia gasosa

145
Q

Qual parte do corpo é conhecida como o coração periférico? Pq?

A

panturrilha

dorsiflexão impulsiona sangue e evita TVP

146
Q

Qual a ação da streptoquinase?

A

a mesma da plasmina, ela degrada o trombo

147
Q

Por que infartos hepáticos são raros?

A

tem dois sistemas de irrigação: sistema porta e artéria hepática

patologia (2 decks)

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