OrtoPEDIA Flashcards

1
Q

Indicaciones absolutas y relativas de manejo quirurgico de fractura de epocondilo medial (epitroclea)

A

Abs:
1. Fragmento articular
2. Extensión a la tróclea

Rel:
1. Disfuncion del cubital
2. >2-15mm de desplazamiento
3. >2-5mm de desplazamiento en estrés valgo en deportistas lanzadores
4. Luxación del codo asociada

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2
Q

Tipos de deformidades ortopedicas en los pacientes con paralisis cerebral infantil espastica:

A

Anomalias primarias: Son por esapsticidad, secundarias directamente a la lesion cerebral, ocasionadas por el desequilibrio entre agonistas y antagonistas

Anomalias secundarias: secundario a un desequilibrio de crecimiento muscular y osteoarticular (musculos dominantes cortos alteran progresivamente el crecimiento óseo)

Anomalias terciarias: Adaptaciones para compensar las deformaciones secundarias para permitir marcha y aumentar eficacia (rotacion pelvica para alargar el paso, movimiento en guadaña del miembro inferior para luchar contra la flexión excesiva de las rodillas.

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3
Q

Reglas escenciales de la cirugía multinivel en pci

A

Se prefiere alargar el cuerpo muscular por aponeurotomia que alargamiento tendinoso

osteosintesis sólida para carga precoz

evitar inmovilizacion prolongada

evaluacion funcional preoperatoria precisa como punto de referencia, con amplitudes postquirurgicas

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4
Q

Escalas funcionales preoperatorias

A

Gillete:
Índice de gasto energético:
EMFG (exploracion motriz funcional global):

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5
Q

Cuando es ideal plantera la indicacion quirurgica

A

despues de la pubertad o al final del crecimiento.
Si es muy severo no se puede esperar, aprox a los 6-10 años. hay riesgo de recidiva.

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6
Q

Como se coloca al paciente para la cirugia multinivel por pci?

A

decubito supino, puedes poner bulto, hasta el ombligo, se aisla periné, se lavan ambas extremidades para comparar simetría cuando necesario.

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7
Q

En que orden y como se realizan las tenotomias en la cirugia multinivel por pci en pelvis

A

De proximal a distal:

Psoas: nunca a nivel del trocanter por gran debilidad secundaria, se hace a nivel de la fosa iliaca (tendon intermedio del psoas mayor). incides en la cresta, separas los musculos abdominales de la misma, rechazas peritoneo, buscas tendon y lo cortas en una zona proximal, con bisturí frio o tijeras, se reinsertan los musculos abdominales.

Aductores:
En triangulo femoral: Cx de ramo anterior del nervio obturado y alargamiento de los aductores.

Incision a lo largo del trayecto del tendon del aductor largo.

Cx Del nervio obturador: está profundo al aductor largo, se puede hacer neuroclasia (aplastar), neurotomia (cortar) o neurectomia (excision)

Cx de aductores:
Gracil: lo más alto posible.
Aductor largo

Rodilla:

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8
Q

Osteotomias femorales en PCI son para:

A

Para desrotación:
secundario a la anteversion femoral tan severa. se mide con el método de Netter (decubito prono, rodilla a 90, palpas trocanter mayor)

Se coloca una placa lcp en el lado proximal, 2 tornillos, se ponen 2 clavillos en el segmento a rotar, se hace la osteotomia entre los clavillos, se usa un transportador para medir el angulo formado entre los clavillos al rotar el segmento.

Para Varización:
son muy pocas sus indicaciones en pci que pueden caminar, se usa mas en postrados

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9
Q

Osteotomias pelvicas en pci

A

Dega es la mas indicada, se usa en casos de displacia acetabular.
Va desde proximal a la insercion del recto femoral hasta la escotadura ciatica mayor.

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10
Q

Como se realizan las tenotomias en la cirugia multinivel por pci en rodilla

A

Isquiotibiales.
esta contraindicada la transferencia (hacen genu recurvatum iatrogenico y antefleixon de la pelvis)

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11
Q

Clasificacion de Rubin de displasias óseas

A

Epifisarias
a) Hipoplasias epifisarias
b) Deficiencia del cartílago articular: Displasia
espondiloepifisaria congénita y tardía.
c) Deficiencia de osificación del centro epifisario:
Displasia epifisaria múltiple congénita y tardía.
d) Hiperplasias epifisarias: Displasia epifisaria
hemimélica.

Fisarias
a) Hipoplasias fisarias
b) Deficiencia del catílago proliferativo:
Acondroplasia congénita y tardía.
c) Deficiencia del cartílago hipertrófico ; Disostosis metafisaria congénita y tardía.
d) Hiperplasias fisarias:
e) Exceso de cartílago proliferativo: Hipercondroplasia.
f) Exceso de catílago hipertrófico: Encondromatosis.

Metafisarias
a) Hipoplasias metafisarias.
b) Deficiencia de la formación de la esponjosa
primaria: Hipofosfatasa congénita y tardía.
c) Deficiencia de la absorción de la esponjosa
secundaria: Displasia craneometafisaria
congénita y tardía.
d) Hiperplasia metafisarias: Exostosis multiple.

Diafisarias
a) Hipoplasias diafisarias.
b) Deficiencia en la formación de hueso perióstico:
Osteogénesis imperfecta congénita y tardía.
c) Deficiencia en la formación de hueso endóstico:
osteoporosis idiopática congénita y tardía.
d) Hiperplasias diafisarias.
e) Excesiva formación de hueso perióstico: displasia
diafisaria progresiva.
f) Excesiva formación de endostio: Hiperfosfatemia.

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12
Q

Diferencia entre Displasia, Distrofia y Disostosis:

A
  • Displasias: Alteraciones intrísecas en el desarrollo y
    modelación ósea que afecta de forma generalizada.
  • Distrofia: cuando la causa es extrínseca al hueso (
    alteraciones metabólicas, hormonales o vitamínicas
    que afecta a su nutrición)
  • Disóstosis: malformaciones esquléticas regionales
    localizadas en un solo hueso o segmento de esqueleto.
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13
Q

Define la Displasia epifisaria múltiple

A

Enfermedad hereditaria tipo autosómico dominante. Los síntomas comienzan sobre el segundo año de vida y se caracteriza por aparición de lesiones articulares con dolor, tumefacción y desarrollo de artrosis precoces en las mismas. Aunque están afectadas varias epífisis, en algunos casos sólamente se ven afectadas las caderas (diferenciar de la enfermedad de Perthes). Existe un varo de fémur y un valgo de rodillas.

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14
Q

Describe la Displasia espondiloepifisaria

A

Existen formas precoces o congénitas y tardías de esta enfermedad:

1) La forma precoz cursa con importantes deformidades en cadera (coxa vara…) y un retraso en la osificación del núcleo epifisario cefálico, que también se hace patente en rodillas y tobillos. Existe un genu valgo y un enanismo desproporcionado por acortamiento del tronco. El tronco se deforma (“tórax en barril”). Se desarrolla también una artropatía degenerativa en los hombros, disminuyendo la
capacidad funcional de los pacientes.
La columna vertebral muestra una cifoescoliosis y una
hiperlordosis lumbar. A veces la apófisis odontoides es hipoplásica, con riesgo de luxación atlantoaxoidea.

2) En la forma tardía, las manifestaciones clínicas resultan menos evidentes y aparecen a partir de los cinco años. Son formas específicas en los varones y se caracteriza porque las alteraciones vertebrales son más importantes que las articulares. Las vértebras están aplanadas, con abultamientos en las porciones central y posterior de los somas superiores e inferiores (deformidad en “lomo de asno”).

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15
Q

Describe la Acondroplasia

A

Es una displasia fisaria de herencia autosómica dominante y por mutación espontánea en el 80 %. Se caracteriza por una alteración congénita de los cartílagos de crecimiento, de tal manera que existe un cierre precoz de los mismos, lo que implica una disminución de altura, y al mismo tiempo, una desorganización de la osificación encondral.

Los pacientes se caracterizan por su talla baja. Este
enanismo resulta desproporcionado a causa del
acortamiento de las extremidades inferiores, a expensas del segmento proximal, junto con un tórax de longitud normal y acortamiento de los miembros superiores a expensas también del segmento proximal.

Son características las alteraciones cefálicas (macrocefalia con prominencia frontal, hundimiento de la raíz nasal, prognatismo e hipoplasia del maxilar inferior). La columna vertebral presenta una cifosis dorsal precoz y una hiperlordosis lumbar, con estrechamiento del canal a este nivel.

En últimos estudios relaciones el aumento de riesgo de muerte súbita en estos pacientes por las dificultades respiratorias que presentan

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16
Q

Describe la Osteogénesis imperfecta

A

síndrome congénito de naturaleza genética, y de
presentación variable, caracterizado por fragilidad ósea,
osteoporosis y fracturas.
Es la causa más frecuente de osteoporosis hereditaria, y se
debe a un trastorno generalizado del tejido conjuntivo por
defectos del colágeno de tipo I. Todas las formas tienen
una similitud histológica y fisiopatológica debido a una
delección de los genes Co1 1 A1 y 1 A2, situados en 7q22.1
y 17q21.3-q22.5. Debido al alto predominio del colágeno en
el hueso se produce una desmineralización ósea anormal,
pero también a otros niveles: escleróticas, piel, dientes,
oídos, etc.

Clínicamente se caracteriza por la triada: fragilidad ósea,
escleróticas azules y sordera prematura. Además, según los
diversos tipos de osteogénesis imperfecta se puede
encontrar una variedad de síntomas añadidos como:
deformidad de las extremidades o extremidades cortas,
cifosis y cifoescoliosis, baja estatura, deformidades
dentales, pectus carinatum o excavatum, pie plano, laxitud
articular, etc.

17
Q

Clasificacion de Sillence de osteogenesis imperfecta:

A

Se divide en 4 tipos según Sillence

TIPOS: I II III IV
Herencia: AD AR/AD AR AD
Inicio: Variable RN RN Tardío
Escleras: Azul Azul Normal Normal
Fracturas: ++ ++++ +++ +
Osteoporosis: +++ + + +++
Deformidades: + ++ ++++ +
Sordera: Tardía - Rara No
Evolución: Leve Letal Progresiva Leve
Subtipos: IA IB IVA IVB
Dentinogénesis: - ++ - +

18
Q

Describe la Osteopetrosis (enfermedad de AlbersSchömberg)

A

Se distinguen dos formas: precoz y tardía.

  • Forma precoz: afectación desde la primera semana de vida, con herencia autosómica recesiva. Se caracteriza por mal estado general, anemia, hipotrofia tegumentaria, atrofia óptica, nistagmo, hepatomegalia y esplenomegalia. En Rx se aprecia aumento de la densidad ósea, más en cráneo y raquis, y deformidad metafisaria en palo de golf. Causa la muerte en los primeros años de vida.
  • Forma tardía: se detecta en niños más mayores o
    adultos jóvenes por una fractura o por compresión de
    los pares craneales. La herencia suele ser dominante.
    En Rx se aprecia eburnación y ensanchamiento a nivel
    metafisario en forma de maza con una estriación
    paralela al cartílago de crecimiento. Las principales
    complicaciones son: anemia, afectación de pares
    craneales y osteítis del maxilar inferior. El tratamiento es decepcionante ya que los regímenen pobres en calcio deben instaurarse muy precozmente y hay riesgo de hipocalcemia. Por otro lado el trasplante de médula ósea debe ser con donantes HLA idénticos y los resultados son muy variables.
19
Q

Dx y Tx de osteogenesis imperfecta

A

El diagnóstico se hace por medio de una biopsia de piel que indican disminución del colágeno tipo I y mayor proporción del colágeno tipo III, en todos los tipos de osteogénesis imperfecta.

Dentro del tratamiento de esta enfermedad debemos tener en cuenta que las fracturas se deben reparar rápidamente de manera convencional para evitar deformidades. No existe un tratamiento específico para la enfermedad subyacente. Sin embargo, existen diversas terapias que pueden mejorar la calidad de vida, como mejorar la nutrición y tratamientos quirúrgicos preventivos como el enclavado endomedular para prevenir deformidades.

El uso de bifosfonatos, y otras intervenciones médicas como el trasplante de médula ósea, el uso de hormona de crecimiento y la terapia génica se están investigando.

20
Q

Encondromatosis múltiple (enfermedad de Ollier)

A

Se caracteriza por masas cartilaginosas en los huesos
tubulares de las manos y los pies y en las metáfisis de los huesos largos, sin afectación de los huesos de osificación membranosa.

Otra variante de la enfermedad es el
síndrome de Maffucci, cuando se asocian los encondromas múltiples con lesiones vasculares hemangiomatosas y flebolitos.

Son clásicas las deformidades de las manos y de los dedos. Destacan los acortamientos y deformidades de los miembros. Estas dismetrías van acompañadas generalmente de escoliosis compensadoras.

La posibilidad de degeneración maligna de la
encondromatosis es elevada (entre 20-50%).

21
Q

Tx de Encondromatosis múltiple?

A

El tratamiento consiste en extirpación de las lesiones
voluminosas sintomáticas, o legrado.

Las deformidades pueden necesitar osteotomías correctoras y en el caso de dismetrías, alargamientos.
En caso de degeneración a condrosarcoma el tratamiento será igual que éste, con extirpación con márgenes de seguridad y reconstrucción.

22
Q

trastornos de la zona de reserva

A
  • gaucher (disfuncion de almacenamiento lisosomal)
  • displasia diastrofica (sintesis de colageno tipo 2 defectuosa)
  • pseudoacondroplasia (procesamiento y transporte de proteoglicanos defectuoso)
  • displasia de Kniest ( procesamiento de proteoglicanos defectuoso)
22
Q

zonas de la fisis

A

zona de reserva
zona proliferativa
zona hipertrofica
zona de maduracion
zona degenerativa
zona de calcificacion provisional

23
Q

zona proliferativa

A

esta organizado en columnas
inicia con la celula madre, requiere de tres hormonas: PTHrP (parathyroid hormone-related peptide), TGF-Beta (transforming growth factor Beta, IHH (indian hedgehog).

24
Q
A