Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

pha 1022 > Neurotransmetteurs > Flashcards

Neurotransmetteurs Flashcards

1
Q

Quelle mécanisme déclenche la fusion de la vésicule avec la membrane pour libérer le neurotransmetteur?

A

SNARE est sensible au taux calcium intracellulaire. Déclenche fusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

QSJ: Communication interneuronale

A

Synapse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Que sont les 3 éléments dans la synapse impliqués dans un transfert d’information entre neurones

A

Élément présynaptique
Fente synaptique
Élément postsynaptique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce qui déclenche la libération d’ion calcium (libérer neurotransmetteur)

A

Potentiel d’action

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quel est l’effet de la liaison d’un NT avec un rc de l’élément présynaptique

A

Rétrocontrôle (arrêter libération du neurotransmetteur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quel est l’effet de la liaison d’un NT avec un rc de l’élément présynaptique

A

Transmission de l’information

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quel est l’effet des transporteurs synaptiques (recapture)

A

Pas d’effets. Ils jouent simplement le rôle de transport

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste et quel est son effet

A

Une molécule avec une structure similaire au NT et qui mime son effet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qu’est-ce qu’un antagoniste et quel est son effet

A

Molécule qui bloque rc en bloquant le NT de se fixer. Aucun effet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quel est l’effet de bloquer les récepteurs présynaptiques

A

Bloquer le rétrocontrôle… continuation de la libération du NT et persistance de ses effets

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

que régule l’ACh, la NA et l’AD?

A

Régulation des organes végétatifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

VF: La vessie est un organe végétatif

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels organes l’ACh, la NA et l’AD régulent?

A

Le coeur, les poumons (respirations), les organes de digestion et glandes exocrines, l’oeil et la vessie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

À partir de quoi l’ACh est formé?

A

d’acétyl-coa et de choline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quel enzyme participe à la formation d’ACh?

A

Choline acétyltransférase (ChAT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel enzyme participe à la dégradation d’ACh?

A

Acétylcholine estérase (AChE)
Butyrylcholinesterase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

VF: L’alimentation est nécessaire pour la formation d’ACh?

A

V (choline)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Après la libération d’ACh dans la fente synaptique, décrire la recapture de ce NT

A

Dégradation de ACh en acétyl-coa et choline (AChE et butyrylcholinesterase) . Seulement la choline est ensuite recapturé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Nommer les récepteurs de l’ACh

A

Récepteur nicotinique
Récepteur muscarinique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

VF pour récepteur nicotinique
- Récepteur à activité de canal ionique
- Voltage dépendant
- Réponses postsynaptiques rapides
- possèdent 5 sous unités

A

V
F (ligand dépendant)
V
V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Associer l’abréviation au bon récepteur nicotinique d’ACh
Musculaire :
Neuronal :

A

Musculaire : Nm
Neuronal : Nn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Où se localisent les récepteurs nicotiniques Nm?

A

Jonction neuromusculaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Où se localisent les récepteurs nicotiniques Nn?

A
  • Ganglions autonomes (seulement un médiateur)
  • Médolu-surrénal
  • SNC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quel récepteur d’ACh régie le SNS?

A

Récepteur nicotinique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quel récepteur d’ACh régie le SNAP?

A

1er neurone: Récepteur nicotinique neuronal (Nn) (ganglion) pour capter ACh
2e neurone: Récepteur muscarinique pour capter ACh

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quel récepteur d’ACh régie le SNAS

A

1er neurone : Nn (médulla-surrénale). Rôle de transmettre l’info uniquement.
1er neurone: Nn (ganglion)

2e neurone: Muscarinique (glandes sudoripares)
2e neurone: Récepteurs adrénergique alpha et bêta (capte le NE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Décrire donc le rôle général des récepteurs nicotiniques de l’ACh

A

Assurer la médiation de la neurontransmission post-synaptique dans la jonction neuromusculaire et des ganglions autonomes périphériques (relais)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Combien de sous unités possèdent le récepteur muscrinique et les nommer

A

3
alpha, bêta, gamma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Nommer le type de rc qu’est le rc muscarinique

A

Rc monomérique couplées à la protéine G (7 domaines transmembranaires)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

que sont les 3 éléments importants de la transmission d’ACh avec récepeur muscarinique

A

Rc
Protéine G
Effecteur (canal ionique ou système enzymatique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Pour que l’effecteur se met en marche, ils ont besoin activation de quoi?

A

sous unité alpha de rc muscarinique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Décrire l’activité des rc muscariniques M1, M3, M5

A

Ces récepteurs sont couplés à la protéine Gq/11, qui active la phospholipase C et entraîne la formation d’IP3 et de DAG. Ces messagers secondaires provoquent une augmentation du calcium intracellulaire et l’activation de la protéine kinase C. Ces récepteurs sont impliqués dans l’excitation des neurones, la sécrétion des glandes exocrines, la contraction des muscles lisses et la prolifération cellulaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Décrire l’activité des rc muscariniques M2, M4

A

Ces récepteurs sont couplés à la protéine Gi/o, qui inhibe l’adénylcyclase et diminue le taux d’AMPc. Ces récepteurs modulent également l’activité des canaux ioniques, notamment les canaux potassiques et calciques. Ces récepteurs sont impliqués dans l’inhibition de la libération de neurotransmetteurs, la régulation négative du rythme cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Décrire tous les effets de l’activation des rc M dans différentes régions du corps
Coeur
Vaisseaux
Poumons
Oeil
Tractus digestif
Vessie
Glandes

A

Coeur: Diminution travail cardiaque
Vaisseaux: vasodilatation, hypotension
Poumons:
- vasoconstriction des bronches
- ralentissement respiration
- augmentation sécrétions bronchiques
Oeil: myosis (diminution pupille)
TG:
- Augmentation tonus et péristaltisme
- contraction muscle viscéral
- relâchement sphincter (vessie)
Glandes: augmentation sécrétions

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quel est la pathologie principale lié à l’ACh?

A

Alzheimer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Quels changements au NT sont causées par Alzheimer

A

diminution ACh
excès glutamate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

La dopamine (DA), la noradrénaline (NA) et l’adrénaline (AD) ont tous une origine commune. Laquelle?

A

Phénylalanine (Phe): un acide aminée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Dans la transformation de phénylalamnine, jusqu’à l’adrénaline, quelle est l’étape limitante?

A

Tyrosine à DOPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Quel est l’enzyme de l’étape limitante

A

Tyrosine hydroxylase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Quel est l’enzyme qui transforme DOPA en dopamine

A

DOPA décarboxylase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Pour parkinson, pourquoi choisit t-on administrer du DOPA avec un inhibiteur de dopa décarboxylase?

A

On choisit le DOPA pour ne pas subir l’effet limitant (tyrosine à dopa)
On choisir d’administrer DOPA avec un inhibiteur de dopa carboxylase pour inhiber transformation dopa à dopamine dans le système périphérique, car DOPA peut passer BHE, tandis que dopamine ne peut pas passer BHE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Que sont les différents enzymes qui peuvent métaboliser NAD

A

Comt
MAO A
MAO B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Laquelle des enzymes métabolisation NAD (COMT ou MAO a-b) est plus intéressante à aller inhiber ou activer

A

COMT car elle est spécifique à la dopamine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Quel est le transporteur vésiculaires des monoamines (NAD, DA)

A

VMAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Où se trouve VMAT

A

au niveau présynaptique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

quel est l’effet de la cocaine sur vmat

A

bloquer ce transporteur, ce qui augmente la DA et NAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Le système sympathique ne régule pas les digestions ou les sécrétions sauf pour une. Laquelle

A

Pour l’effort physique: glande sudoripare

48
Q

Quel récepteur autre que ceux de ACh joue dans SNAP?

A

Récepteur adrénergique de NAD

49
Q

QSJ: Transporteur de récapture NAD

A

NET

50
Q

VF: NET est une cible thérapeutique

A

V

51
Q

Effet de bloquer NET?

A

augmenter NAD

52
Q

Le récepteur alpha2 est spécifique à quel NT

A

NAD

53
Q

Décrire le rc alpha-2

A

Récepteur de rétrocontrôle

54
Q

Décrire l’effet de l’activation de alpha-2

A

Diminution libération de NAD

55
Q

Pour traiter l’HTA, que faut-il faire?

A

Il faut diminuer NAD. Il faut ainsi renforcer le rétrocontrôle. Nous faisons cela en utilisant un agoniste alpha-2

56
Q

que sont les récepteurs postsynaptiques de NAD

A

alpha-1
bêta 1-2

57
Q

Décrire les effets de alpha-1 sur les différentes régions du corps

A

Vaisseaux : vasoconstriction, augmenter résistance (hypertension)
Oeil: myriade (dilatation pupille)
Vessie : Stimulation sphincter

58
Q

Décrire les effets de bêta 1 et 2 sur corps

A

Coeur: augmenter fréquence cardiaque
Poumons: bronchodilatation

59
Q

Décrire l’effet général des rc postsynaptiques de NAD sur le tension artérielle et les différentes techniques de traitements

A

Augmenter TA

peut utiliser des bêta bloquants (B1 spécifiquement pour le coeur)

On ne veut pas cibler alpha-1 car il est présent dans plusieurs organes

60
Q

Quel est le transporteur de la dopamine

A

DAT

61
Q

Quel type de rc sont les rc dopaminergiques

A

couplées à protéine p

62
Q

où se situe D1

A
  • SNpc
  • cortex frontal
  • hypothalamus
63
Q

où se situe D2

A
  • striatum
  • SNpc
  • PFC
64
Q

Il y a 4 zones du cerveau contentant des neurones dopaminergiques. Quelle est celle qui régule
- motricité et mouvement
- dysfonctionnement (parkinson)

A

Nigrostriatal

65
Q

que sont les principales pathologies associés à la dopamine

A
  • Parkinson
  • nausées et vomissement
  • psychoses (schizophrénie)
  • drogues et troubles d’usage
66
Q

Que sont les 4 points cardinaux de parkinson

A

tremblement
altération posture
akinésie (difficulté à exécuter mouvements) et bradykinésie (lenteurs exécution)
Rigidité

67
Q

expliquer ce qui cause des tremblements pour parkinson

A

il y a tjs un équilibre dopamine et ACh. dans parkinson, il y a diminution DA, donc excès ACh, ce qui cause des tremblements (ACh contrôle jonctions neuromusuclaires)

68
Q

Quel est traitement parkinson?

A

donner L-Dopa pour produire dopamine

69
Q

VF: pour traiter parkinson, on utilise anti-cholinergique pour contrer excès ACh

A

F

70
Q

les effets positifs sont associés à quel NT et idem pour effets négatifs

A

effets positif: excès dopamine
effets négatifs: sérotonine

71
Q

Qu’est-ce que les ovoïdes déclenchent dans le cerveau ,ce qui cause leurs troubles d’usage

A

Stimule dopamine dans circuit de récompense

72
Q

La sérotonine est produite à partir de quoi?

A

L’acide aminé tryptophane

73
Q

Où se situe la sérotonine?

A

Plaquettes
Intestins

74
Q

Quel est l’effet de la chimiothérapie sur la sérotonine

A

Destruction importantes des plaquettes: libération massive de sérotonine. Cause des nausées et vomissements

75
Q

Qu’est-ce que la sérotonine régule

A

Sommeil et vigilance
Humeur

76
Q

Que sont les types de rc des rc de la sérotonine

A

Couplé à protéine G: 5-HT1, 5-HT2, 5-HT4-7
Ionique: 5-HT3

77
Q

Quel rc sérotonine est associé à chimiothérapie?
Comment traiter?

A

Chimiothérapie : libère sérotonine, stimule 5-HT3 qui stimule le centre nausée et vomissement.
Pour traiter vomissement chimio-induite, il faut utiliser antagoniste 5-HT3

78
Q

Quels rc sérotonine ont un effet rétrocontrôle

A

5-HT 1D-1B

79
Q

Où sont localisés les 5-HT1D

A

SNC
Vaisseaux sanguins

80
Q

à quoi sont liés les migraines

A

Augmentation sérotonine: vasodilatation

81
Q

comment traiter les migraines?

A

Agonistes 5 HT1D (renforce rétro-contrôle, ce qui diminue sérotonine) : triptans

82
Q

Où sont localiser les rc 5-HT3

A

Neurones centraux (système limbique)
et périphériques (CTZ – régule nausée et vomissement)

83
Q

quel rc sérotonine est associé à péristaltisme et quel est son effet

A

5-HT4: Augmentation péristaltisme

84
Q

que sont d’autres rôles de la sérotonine (autre que sommeil et humeur)

A

Appétit
Hyperstimulation sérotoninergique (5-HT2). effets positifs et négatifs des psychoses

85
Q

que sont les pathologies principales associés à la sérotonine

A

Dépression
Nausées et vomissements
constipation
migraine

86
Q

Décrire simplement les symptomes de dépressions et son traitement

A

perte plaisir
partir motivation (peut pas simplement faire mieux)
idée suicidaire

traitement: augmenter sérotonine

87
Q

La migraine agit sur quel rc?

A

5-HT1D: auto-rc

88
Q

traitement migraine

A

diminuer sérotonine: activer les auto-rc

89
Q

quel est le NT excitateur par excellence?

A

glutamate

90
Q

il y a un équilibre constant entre quels NT

A

glutamate et GABA

91
Q

VF: GABA et glutamate sont réparties uniformément partout dans l’encéphale

A

V

92
Q

Combien de types essentiels de Rc pour glutamate?

A

3

93
Q

Nommer le rc glutamate dont on peut modifier l’activité avec meds

A

NMDA: N-Méthyl-D-Aspartate

94
Q

Quel est l’effet de bloquer NMDA

A

diminuer glutamate

95
Q

quel type de rc est NMDA

A

canal ionique

96
Q

QSJ: co-agoniste pour stimulation du NMDA

A

glycine

97
Q

VF: Mg2+ a un rôle intracellulaire du NMDA

A

V

98
Q

que sont les principales pathologies associés au glutamate

A

épilepsie
alzheimer
hyperalgésie et anesthésie

99
Q

que cause l’épilepsie

A

excitation exagérée du glutamate (excitateur)

100
Q

que sont les solutions possibles de l’épilepsie

A

diminuter l’excitation du glutamate
augmenter l’inhibition du GABA

tout traitement antiépileptique joue sur l’un ou l’autre des NT

101
Q

que cause l’excitotoxicité (excès glutamate)

A

maladies neurodégénératives (alzheimer)

102
Q

quel est le traitement de l’excitotoxicité

A

antagonistes des rc NMDA

103
Q

Décrire l’hyperalgésie et son traitement

A

sensation douloureuse exagérée suite à un stimulus douloureux

traitement: antagonistes des rc NMDA

104
Q

Quel est l’enzyme qui dégrade le GABA

A

GABA transaminase

105
Q

comment modifie t-on l’activité des gaba transminases pour épilepsie

A

inhiber cette enzyme pour conserver GABA

106
Q

que sont les 2 types essentiels de rc pour GABA

A

GABA-A : ionique (ligand dépendant)
GABA-B : Métabotropiques

107
Q

quelle est la fonction des rc GABA métabotropiques (GABA-B)

A

Hyperpolarisation (postsynaptique) et diminution de la libération des médiateurs (présynaptique)

108
Q

Pour GABA-A (canal ionique), sur quelle sous unité se lie GABA et les médicaments

A

GABA: sous unité bêta
Méds: sous unité alpha

109
Q

Que sont les pathologies principales associés au GABA

A

épilepsie
anxiété, agitation
troubles sommeil

110
Q

qu’est-ce qui caractérise l’anxiété

A

intensité (difficile de contrôler) + durée (= 6 mois)

111
Q

quel type récepteur opioides et quel récepteur spécifique sur laquelle TOUS les opioides agissent

A

type: couplé à protéine P
récepteur: Mu

112
Q

quel est l’effet opoide sur dopamine et gaba

A

diminution gaba libérée, ce qui lève l’inhibition exercée par GABA sur dopamine, augmentation dopamine: plaisir et euphorie

113
Q

principales implication cliniques opioides

A

douleur
diarrhée
traitement substitution

114
Q

VF: l’histamine peut être métabolisée ET synthétisée

A

V

115
Q

VF:
H1 associé aux allergies
H2 associés aux ulcères

A

V
V

116
Q

rôle des neuropeptides

A

Régulation de la prise alimentaire
Régulation du fonctionnement du SN et des défenses immunitaires

117
Q
A

pha 1022 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions