Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neurologia > Neuro Tesciki > Flashcards

Neuro Tesciki Flashcards

0
Q

Bóle kauzalgiczne

A
  • palenie, pieczenie, napadowe, nasilające się przy dotyku i ucisku miejsca lokalizacji
  • najczęściej przy uszkodzeniach nerwów pośrodkowego i kulszowego -uszkodzenie włókien autonomicznych
  • zaburzenia troficzne
  • zmiany w ukrwieniu
  • niepełne uszkodzenie nerwu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Zaburzenia czucia wielonerwowe, objawy

A
  • symetryczne upośledzenie czucia o charakterze “rękawiczek i skarpetek”
  • odsiebny niedowład wiotki
  • parestezje, kauzalgie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Logoklonia

A

Niekontrolowane powtarzanie sylab przy rozlanym uszkodzeniu kory

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Iteracje

A

Wielokrotne, mimowolnie powtarzanie zdań z monotonną, źle modułowaną mową
Topografia: zwoje pnia mózgu

Np. Zespół hipokinetyczno-hipertoniczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Palialia

A

Wielokrotne, mimowolnie powtarzanie części zdań z monotonną, źle modułowaną mową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Agnozja

A

Zaburzenie rozpoznawania przedmiotów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Pierwsze objawy SM od najczęstszych

A

1) parestezje
2) niedowłady
3) zaburzenia czucia
4) pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego
5) podwójne widzenie
6) ataksja
7) zaburzenia zwieraczowe
8) zawroty głowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Leczenie ostrego rzutu SM

A
  • leczenia wymagają tylko rzuty o średnim lub dużym nasileniu
  • methyloprednisolone 500 - 1000 mg i.v. przez 3-5 dni, wlew 1-2h w 500ml NaCl
  • suplementacja potasu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Leczenie immunomodulujące SM (9)

A
  • IFN-ß1a
  • IFN-ß1b
  • octan glatirameru
  • natalizumab
  • fingolimod
  • rituximab
  • kwas fumarowy
  • lawikwinimod
  • statyny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Leczenie immunosupresyjne SM (8)

A 
Mitoksantron
Cyklofosfamid
Kladrybina
Azatiopryna 
Metotreksat
Pixantrone
Teriflunamid
Treosulfan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Leki na SM hamującego migrację limf. T

A

Natalizumab

Fingolimod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Natalizumab co to jest?

A

Humanizowane przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko α4β1-integrynie (VLA-4), znajdującej się na aktywnych limfocytach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Natalizumab - dawka o skuteczność w leczeniu SM

A

Dawka: 300mg/miesiąc
Zmniejszenie częstości rzutów o 66%
Zmniejszenie liczby aktywnych Gd(+) w MR o 92%
Zmniejszenie ryzyka progresji choroby po 2 latach leczenia o 42% w porównaniu z placebo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Natalizumab - działania niepożądane

A

PML- postępująca wieloogniskowa encefalopatia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Natalizumab - wskazania i zasady podawania

A
  • SM nie reagujące na IFN-β lub glatiramer
  • SM o przebiegu rzutowo-remosyjnym
  • ocena rozmazu krwi
  • świadomość pacjenta nt. powikłań
  • monoterapia
  • rozpczęcie leczenia 1ms po zakończeniu leczenia immunomodulującego i min 6ms po zakończeniu leczenia immunosupresyjnego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Choroba Devica

A

-Inaczej neuromielitis optis - piorunujące zapalenie nerwu wzrokowego
- etiologia autoimmunologiczna (przeciwciała p. Akwaporynie 4)
-Zmiany demielinizacyjne w obrębie nerwów wzrokowych, rdzeniu kręgowym i rzadziej w mózgowiu
-różnicowanie z SM: badanie PMR (brak prążków oligoklonalnych, obecność przeciwciał p. akwaporynie 4, podwyższona cytoza > 50 kom/mm3
-przebieg rzutowy
-leczenie: jak SM + plazmafereza
-rokowanie gorsze niż SM
- nie stosuje sie leczenia immunomodulującego, tylko od razu immunosupresyjne
Zarejestrowany do leczenia- Rituksimab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Definicja udaru

A

nagłe wystąpienie objawów ogniskowego zaburzenia funkcji mózgu (rzadziej uogólnionego) trwające dłużej niż 24 godziny lub prowadzące do śmierci, powstałe wyłącznie na tle naczyniowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Czynniki związane ze zwiększonym ryzykiem udaru (5)

A
  • Wiek (ryzyko rośnie z wiekiem)
  • Płeć (mężczyźni > kobiety)
  • Grupa etniczna (Czarni > Azjaci i Hiszpanie > Biali)
  • Rejon geograficzny (Europa Wschodnia > Zachodnia; Azja > Europa lub Ameryka Północna)
  • Występowanie w rodzinie (udaru lub choroby serca < 60rż)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Prawidłowy przepływ mózgowy

A

55ml/min/100g

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kiedy niedokrwienie oun potencjalnie odwracalny

A

Gdy przepływ 30ml/100g/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kiedy niedokrwienie oun potencjalnie nieodwracalne

A

Przy przepływie <10/100g/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Śmiertelność udarów

A

20% (pl 25-30% 30dniowa)

Trzecia co do częstości przyczyna śmierci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Czynniki ryzyka udaru podlegające modyfikacji (13)

A 
Nadciśnienie tętnicze
Cukrzyca
Hiperlipidemia
Palenie tytoniu
Migotanie przedsionków
Hiperhomocysteinemia
Doustne leki antykoncepcyjne
Otyłość
Zmniejszona aktywność fizyczna
Alkoholizm
Narkomania
Zespół bezdechu sennego (sleep apnea syndrome)
Migrena
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Objawy TIA/udaru t. szyjna wewnętrzna (4)

A 
Zaniewidzenie jednooczne (amaurosis fugax)
Przeciwstronny niedowład i/lub niedoczulica
Niedowidzenie połowicze przeciwstronne
Ew. zespół Hornera
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

TIA/udar t. mózgu środkowa, półkula dominująca (8)

A 
Niedowład piramidowy przeciwstronny
Niedoczulica przeciwstronna, zwykle wszystkie rodzaje czucia
Niedowidzenie jednoimienne przeciwstronne
Afazja
Aleksja
Agrafia 
Akalkulia
Apraksja
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

TIA/udar t. mózgu środkowa, półkula niedominująca (8)

A 
Niedowład piramidowy przeciwstronny
Niedoczulica przeciwstronna, zwykle wszystkie rodzaje czucia
Niedowidzenie jednoimienne przeciwstronne
Zaniedbywanie lewej połowy ciała
Anozognozja 
Asomatognozja
Utrata rytmu/akcentu  mowy
Spłaszczony afekt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

TIA/udar t. mózgu przednia (3)

A

Niedowład oraz zaburzenia czucia głównie w przeciwległej kończynie dolnej
Nietrzymanie moczu
Apatia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

TIA/udar t. mózgu tylna (1)

A

Przecwistronne niedowidzenie polowicze lub kwadrantowe z zachowanym widzeniem plamkowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

TIA/udar t. podstawna (4)

A

Zaburzenia świadomości
Niedowład czterokończynowy
Zaburzenia żreniczne
Zaburzenia gałkoruchowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Locked-in syndrome (6)

A 
Udar brzusznej części mostu
Zamknięcie proksymalnej lub środkowej części tętnicy podstawnej 
Porażenie czterokończynowe
Uszkodzenie dróg korowo-jądrowych
Zachowane ruchy gałek i mruganie
Zachowana przytomność.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Zespół Webera (3)

A
  • Zamknięcie gałęzi międzykonarowej tętnicy tylnej mózgu i tętnicy -naczyniówkowej tylnej
  • Niedowład n. III po stronie ogniska
  • Niedowład połowiczy po stronie przeciwnej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Zespół Wallenberga (zespół boczny opuszki)

A
  • Zamknięcie tętnicy tylno-dolnej móżdżku lub tętnicy kręgowej
  • Dyzartria, dysfagia
  • Zawroty głowy, nudności, wymioty, czkawki
  • Oczopląs
  • Przyspieszenie czynności serca, duszność
  • Niedosłuch
  • Zaburzenia smaku

Po stronie uszkodzenia

  • Niedowład podniebienia, osłabione odruchy gardłowe i podniebienne
  • Zaburzenia czucia bólu i temperatury na twarzy, odruch rogówkowy osłabiony
  • Zespół Hornera
  • ataksja

Po stronie przeciwnej

-Zaburzenia czucia bólu i temperatury na tułowiu i kończynach po stronie przeciwnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

RIND

A

Udar z objawami odwracalnymi, czas trwania <21 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Minor stroke

A

Udar bez niesprawności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Major stroke

A

Udar z niesprawnością

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Profilaktyka pierwotna udaru - naczyniowe czynniki ryzyka (9)

A

-Obniżanie wysokiego RR do wartości docelowej 120/80 mm Hg
-Regularna ocena stężenia glukozy. Chorzy z cukrzycą – intensywne leczenie hipotensyjne
-Regularna ocena stężenia cholesterolu
(leczenie, gdy LDL> 150 mg/dl
-Zaleca się odradzać palenie papierosów
-Zaleca się odradzać nadużywanie alkoholu
-Zaleca się aktywność fizyczną
-Osoby ze zwiększonym BMI – dieta odchudzająca
-HZT nie jest zalecana
-Nie zaleca się stosowania witamin o działaniu antyoksydacyjnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Profilaktyka pierwotna udaru - jakie leczenie przciwzakrzepowe u kobiet?

A

> 45 r.ż. ASA w małych dawkach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Profilaktyka pierwotna udaru - jakie leczenie przciwzakrzepowe u mężczyzn?

A

Brak profilaktyki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Profilaktyka pierwotna udaru - jakie leczenie przciwzakrzepowe u chorych z migotaniem przedsionków?

A
  • 75 r.ż. / < gdy inne czynniki ryzyka (HTA, cukrzyca, upośledzona czynność lewej komory): PRZEWLEKŁA DOUSTNA ANTYKOAGULACJA INR=2-3
  • chorzy z FA + sztuczna mechaniczna zastawka serca: PRZEWLEKŁA DOUSTNA ANTYKOAGULACJA INR=2-3

Gdy chorzy z FA nie mogą doustnych antykoagulantów- ASA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Profilaktyka pierwotna udaru - jakie leczenie przciwzakrzepowe u chorych z bezobjawowym zwężeniem ICA >50%?

A

ASA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Kiedy leczymy operacyjnie/wewnątrznaczyniowo chorych z bezobjawowym zwężeniem t. szyjnej?

A

Duże ryzyko udaru (ICAS> 80%), spodziewana długość przeżycia >5 lat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Główne przyczyny pierwotnych krwotoków śródmózgowiowych

A

Nadciśnienie tętnicze

Angiopatia amyloidowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Czynniki ryzyka ICH (6)

A 
Nadciśnienie tętnicze  -  70 – 80%
Wiek
Pochodzenie etniczne
Palenie tytoniu
Nadużywanie alkoholu
Niskie stężenie cholesterolu w surowicy
43
Q

Przemiany krwi w krwotoku śródmózgowiowym

A

Wynaczyniona krew podlega serii przemian

Płynna
Skrzep (godziny)
Fagocytoza krwinek rozpoczyna się po 24h
Hemosyderyna i hematoidyna pojawia się w ciągu kilku dni
Jama poudarowa powstaje w ciągu 2-3 miesięcy

44
Q

Najcestsze lokalizacje krwotoku śródmózgowego

A

skorupa i przylegająca torebka wewnętrzna - 40%
wzgórze - 30%
istota biała podkorowa (krwotoki płatowe) - 20%
półkule móżdżku, most - 10%

45
Q

Jak odróżnić krwotok śródmózgowiowy od udaru niedokrwiennego?

A

Narastanie objawów

46
Q

Jakie są objawy krwotoki do skorupy? (4)

A
  • Porażenie / niedowład połowiczy
  • Niedoczulica połowicza
  • Zaburzenia pola widzenia
  • Afazja lub zespół zaniedbywania (zależnie od strony krwawienia)
47
Q

Jakie są objawy krwotoków do wzgórza? (5)

A
  • Krwotoki do wzgórza
  • Porażenie / niedowład połowiczy
  • Ciężkie zaburzenia czucia
  • Afazja lub zespół zaniedbywania
  • Zaburzenia gałkoruchowe
48
Q

Objawy krwotoków do mostu (4)

A

Krwotok do mostu
Porażenie czterokończynowe
Śpiączka
Szpilkowate źrenice

49
Q

Śmiertelność 30dniowa w ICH

A

35-52%

50
Q

Powikłania ICH (4)

A

Krwawienie do komór mózgu - 36 – 50% chorych
Powiększenie się ogniska krwotocznego – ok. 30% chorych
Wodogłowie
Obrzęk mózgu

51
Q

Leczenie nadciśnienia śródczaszkowego

A
  • uniesienie głowy
  • mannitol i.v.
  • furosemid i.v.
  • hieprwentylacja kontrolowana pCO2 30-35mmHg
  • śpiączka barbituranowa
  • GKS przy guzach mózgu
52
Q

Badanie przy podejrzeniu naczyniaka jamistego lub angiopatii amyloidowej?

A

MRI

53
Q

Co to jest DSA i kiedy robimy?

A

Angiografia cewnikowa, przy podejrzeniu pękniętego tętniaka lub ogonowej malformacji tętniczo-żylnej

54
Q

Jakie badanie przy podejrzeniu zakrzepicy zatok żylnych mózgowia?

A

AngioCT/anioMR

55
Q

W jakich zespołach zwiększone ryzyko tętniaka?

A

Z. Marfana
Z. Ehlersa-Danlosa
Wielotorbielowatość nerek

56
Q

Przy jakiej wielkości największe ryzyko pęknięcia tętniaka?

A

> 6-7 mm

57
Q

Przyczyny SAH

A

Naczyniaki (nieprawidłowe naczynia, gł.żylne)
Malformacje tętniczo-żylne (wada rozwojowa)
Skazy krwotoczne
Rozwarstwienie tętnicy wewnątrzczaszkowej
Vasculitis, tętniaki grzybicze
Kokaina, amfetamina
Pourazowe (głównie krwawienia żylne)

58
Q

Kto ma zwiększone ryzyko SAH?

A

kobiety, nadciśnienie tętnicze, palacze, nadużywanie alkoholu, stosowanie doustnych leków antykoncepcyjnych

59
Q

Objawy ostrego SAH

A 
Gwałtowny, bardzo silny ból głowy – „najsilniejszy w życiu”
Sztywność karku
Wymioty
Objawy ogniskowe
Objawy wegetatywne
Zaburzenia świadomości
Zgon
60
Q

W jakiej skali oceniamy SAH?

A 
Ocena kliniczna Hunt’a-Hess’a
1 – bezobjawowy SAH
2 – ból głowy, sztywność karku, bez objawów ogniskowych (poza nn.czaszkowymi)
3 – spowolnienie, objawy ubytkowe
4 – średni / ciężki niedowład
5 – śpiączka, prężenia
61
Q

Ksantochromia

A

Żółty płyn mózgowo-rdzeniowy po odwirowaniu, gdy w nim krew. W diagnostyce SAH przy ujemnym TK

62
Q

Najczęstsze powikłania SAH

A 
Skurcz naczyniowy (70% pacjentów) 
Ponowny krwotok
Wodogłowie ostre/podostre
63
Q

Jak leczymy skurcz naczyniowy w przebiegu SAH?

A

Nimodypina
Hemodylucja hyperwolemiczna
Angioplastyka wewnątrznaczyniowa

64
Q

Jak leczymy LEMS?

A

Objawowo: 3,4-diaminopirydyna (3,4-DAP) - blokując kanały potasowe w zakończeniu nerwu ruchowego, ułatwia napływ Ca2+ do kom i uwalnianie Ach
BRAK POPRAWY: długotrwała immunosupresja (GKS w monoterapia/ GKS+azatiopryna/cyklofosfamid)
Ew. Wymiana osocza/immunoglobulina ludzka

65
Q

Jaka patologia w LEMS?

A

Autoimmunologiczna choroba presynaptycznej części złącza nerwowo-mięśniowego, objawy spowodowane obecnością przeciwciał IgG przeciwko kanałem wapniowym bramkowanym potencjałem - VGCC

66
Q

Jakie patologie w EMG (próba męczliwości)?

A

Triada Lamberta

  1. Obniżona amplituda pierwszej odpowiedzi mięśniowej M
  2. Spadek odp 4:1 (dekrement) przy stymulacji 2-5 Hz
  3. TOROWANIE (wzrost amplitudy) przy stymulacji o wysokiej częstotliwości lub po maksymalnym skurczu dowolnym - gdy wzrost o 100% - złoty standard rozpoznania
67
Q

Leczenie miastenia gravis

A
  • INHIBITORY CHOLINESTERAZY -działanie objawowe: bromek pirydostygminy (Mestinon), chlorek ambenonium (Mytelase)
  • TYMEKTOMIA
  • LECZENIE IMMUNOSUPRESYJNE gdy bez poprawy po inhibiotrach Ach: kuracja min. 6ms: GKS (0,3-0,6mg/kg mc, w miastenii uogólnionej do 1mg/kg mc methyloprednisolone) / AZATIOPRYNA zwykle + GKS, zaczyna działać po 3-6ms, pełny efekt po 1-2 latach/ w miastenii ugólnionej o ciężkim przebiegu CYKLOFOSFAMID, METOTREKSAT, MYKOFENOLAT MEFETILU, CYKLOSPORYNA
68
Q

Jakie leki wywołują zespół parkinsonowski?

A

Neuroleptyki
Cinnarizina
Flunarizina

69
Q

Po czym zespół parkinsonowski?

A 
Pozapalny
Polekowy
Przy wodogłowiu normotensyjnym
Poanoksyjny
Toksyczny (CO, MPTP) 
Pourazowy 
Naczyniowy 
W przebiegu guza mózgu
70
Q

Dystonia

A

Występowanie ruchów mimowolnych powodujących skręcanie i wyginanie rożnych części ciała

71
Q

Leczenie przełomu miastenicznego

A
  • respiratoroterapia
  • plazmafereza
  • preparaty immunoglobulin i.v.

Poprawa utrzymuje się przez 4-6 tyg dlatego należy rozpocząć leczenie immunosupresyjne lub zwiekszyć dawki przyjmowanych leków

72
Q

Mioklonie

A

Zrywania mięśniowe- krótkotrwałe skurcze pojedynczego mięśnia lub całych grup mięśniowych, fizjologiczne w czasie snu REM i NREM oraz w czkawce

73
Q

Agonisty receptora dopaminy (6)

A

Zalecane w parkinsone:
Ropinirol
Pramipeksol

Inne: 
Bromokryptyna
Kabrgolina
Rotigotyna
Piribedil
74
Q

Syringomyelia

A
  • Jamistość rdzenia
  • powiększenie się przestrzeni płynowych wewnątrz rdzenia
  • patogeneza: zaburzenia rozwojowe, pourazowe
75
Q

Stwardnienie zanikowe boczne - SLA

A
  • uszkodzenie górnego i dolnego motoneuronu
  • brak zaburzeń zwieraczowych
  • brak zaburzeń czucia
  • nieznana etiologia
  • K>M
  • 2-4 lata do sztucznej wentylacji/zgonu
76
Q

Jak rozpoznajemy SLA w EMG?

A
  1. Wysoka amplituda potencjałów
  2. Duże pole potencjałów
  3. Długi czas trwania potencjałów
  4. Cechy odnerwienia: fascykulacje, fibrylacje, dodatnie fale ostre
77
Q

Leczenie SLA

A
  • fatmakologiczne- antagonista rec. NMDA riluzol (o 3ms więcej do intubacji)
78
Q

Objawy ch. Friedreicha

A
  • wynikające z uszkodzenia sznurów rdzenia
  • skolioza
  • wydrążone stopy (stopa Friedreichowska)
  • kardiomiopatia (najczęstsza przyczyna zgonu)
79
Q

Co powoduje niedobór wit. B12?

A

Myelosis funicularis (zespół powrózków tylnych i dróg korowo-rdzeniowych + polineuropatia)

80
Q

Przyczyny zespołu rogów przednich

A
  • poliomyelitis
  • rdzeniowy zanik mięśni
  • choroba kennedyego
81
Q

Zespół stożka

A
  • S3-Cc
  • zaburzenia czucia S3-S5 - spodenki ułańskie
  • wiotkie porażenie pęcherza moczowego
  • nietrzymanie stolca
  • brak odruchów odbytniczych
  • impotencja
  • brak porażenia mm. kończyn dolnych
  • zachowany odruch skokowy
82
Q

Zespół nadstożka

A
  • L4-S2
  • zniesienie czucia L4-L5
  • wiotki niedowład lub porażenie kk. dolnych (rotacje na zew i zgięcie grzbietowe w stawie biodrowym, zgięcie w stawie kolanowym, zginanie i prostowanie stopy i palców)
  • zniesiony odruch skokowy
  • zachowany odruch kolanowy
83
Q

Porażenie nerwu strzałkowego

A

Opadanie stopy
Brak możliwości zgięcia grzbietowego stopy
Chód brodzący

84
Q

Porażenie nerwu promieniowego

A

Ręka małpia

Nie mozna wykonać zgięcia grzbietowego

85
Q

Uszkodzenie nerwu posrodkowego

A

Ręka blogoslawiaca

86
Q

Uszkodzenie nerwu łokciowego

A

Ręka szponiasta

87
Q

Infekcje przed GBS

A

Campylobacter jejuni (p. GM1, GD16)
CMV (p. GM2)
EBV
Mycoplasma pneumonie

88
Q

Kryteria rozpoznania GBS

A
  1. Postępującej osłabienie więcej niż jednej kończyny
  2. Arefleksja/ znaczna hyporefleksja
  3. Podwyższony poziom białka w PMR przy niskiej cytozie przede wszystkim jednojądrzastej
  4. Nieprawidłowości elektrofizjologiczne: zwolnienie przewodzenia, wydłużenie fali F
  5. Odcinkowa demielinizacja/remielinizacja w biopsji n. obwodowego
89
Q

Zespół Garlanda

A

Neuropatia n. udowego cukrzyków, dosiebna neuropatia cukrzycowa, cukrzycowa amiotrofia

  • ostry, głęboki, rwący ból w udzie
  • osłabienie, zeszczuplenie mięśni ud
  • czucie b.z. lub osłabienie czucia na zew str uda
  • możliwa etiologia autoimmunologiczna
  • ubytek wagi, wyniszczenie cukrzycowe, objawy symetryczne)
90
Q

Leczenie stanu padaczkowego poza szpitalem

A

Diazepam 5-10 mg
Klonazepam 1-2 mg

I.v, 2-3x co 5 min

91
Q

Leczenie stanu padaczkowego w szpitalu

A
  • krew na bad. biochem: gazometria, stężenie leku
  • 40% glukoza i.v.
  • tlen do oddychania 100%
  • monitor EKG
  • diazepam 20 mg iv/ klonazepam
  • fenytoina 15-18 mg/kg mc
  • leki przeciwobrzękowe i.v. (guz mózgu)

Gdy nie ma poprawy:

  • diazepam 20 mg i.v. - jeśli ustąpi wlew 100mg/500ml glukozy 40ml/h
  • klometiazol 40-100 ml 8% roztwór

Intensywna terapia:

  • ponownie fenytoina
  • fenobarbital
  • lidokaina
  • narkoza ogólna (halotan, tiopental) + środki zwiotczajace mięśnie
92
Q

Etiologia padaczki

A 
Stwardnienie centralno-skroniowe (hipokampa)
Wrodzone wady rozwojowe mózgu 
Nowotwory 
Choroby naczyniowe
Urazy głowy 
Zakażenia i choroby zapalne
Zaburzenia biochemiczne i metaboliczne
93
Q

Zespół Westa

A
  • początek objawów przed 6ms życia
  • nagły skłon główki ze zgięciem kończyn i tułowia (napady skłonów)
  • EEG: nieregularna, wolna czynność z elementami ostrymi - hipsarytmia
  • > 60% - zaburzenia poznawcze
  • prednizon/wigabatryna
94
Q

Zespół Lennoxa-Gastauta

A
  • początek przed 4 r.ż. (West w wywiadzie)
  • niejednorodna gr. pod względem objawów i etiologii
  • encefalopatia + opóźnienie rozwoju umysłowego + rożne typy napadów
  • 80% dzieci napady w wieku dorosłym
  • kw. walproinowy, lamotrygina, topiramat
95
Q

Pyknolepsja

A
  • z. Friedmana, padaczka z napadami nieświadomości wieku dziecięcego
  • 3-13 r.ż.
  • 2-30 sek napady nieświadomości, do kilkuset dziennie
  • często z automatyzmami
  • nie ma większych zaburzeń w rozwoju dziecka
  • 50% remisja, 10% napady przetrwałe, 40% napady grand-mal
96
Q

Leki w padaczce

A
  • karbamazepina
  • kwas walproinowy
  • fenytoina
  • fenobarbital
  • benzodwuazepiny
  • etosuksymid
  • wigabatryna
  • lamotrygina
  • felbamat
  • gabapentyna
97
Q

Drżenie metaboliczne, przyczyna

A 
Nadczynność tarczycy
Hipoglikemia
Encefalopatia wątrobowa
Guz chromochłonny nadnerczy 
Zatrucia: CO, Mn, Pb, alkohol, kokaina, duże dawki nikotyny
98
Q

Zespoły naprzemienne

A
  • zespół Webera- zespół konarowy śródmózgowia
  • z. Wallenberga - z. grzbietowo-boczny rdzenia przedłużonego
  • z. Millarda i Gublera/ Fuville’a = z. brzuszna-dolnej cz. mostu
  • z. dolnej cz. nakrywki mostu
  • z. Dejerine’a - przyśrodkowy zespół rdzenia przedłużonego
99
Q

Antycypacja

A 
z. Huntingtona
Ataksja Friedreiche
Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa
Dystrofia miotoniczna
Rdzeniowo-opuszkowy zanik mięśni (ch. Kennedy'ego)
100
Q

Wskazania do nakłucia lędźwiowego

A

Podejrzenie zapalenia OUN
SAH
SM
Nowotworowe zajęcie PMR, np chłoniaki
Ocena dynamiki krążenia płynu, np diagnostyka wodogłowia
Wskazania lecznicze: podanie leków; białaczka, zap. opon mr
GBS

101
Q

Leczenie napadu porfirii

A 
hematyna (normosan) 
   glukoza (200-400 g/dobę)
   propranolol 
   dostarczanie białka 
   (respirator)
102
Q

MSA

A

Multi system atrophie - zanik wieloukładowy

  • gromadzenie α-synekuliny
  • objawy ruchowe: sztywność, spowolnienie, zaburzenia postawy, rzadziej drżenia, zab. piramidowe
  • zab. autonomiczne: nietrzymanie moczu, niecierpliwy pęcherz, zab. erekcji, ortostatyczne spadki ciśnienia (wcześniej niż w parkinsonie)
  • objawy móżdżkowe: oczopląs, ataksja, chód na szerokiej podstawie
103
Q

Kiedy porażenie nerwu twarzowego obwodowe, obustronne:

A

obustronne uszkodzenie jąder n. VII w moście
obustronne uszkodzenie podjądrowe: GBS, borelioza, mononukleoza zakaźna, sarkoidoza
choroby mięśni: miastenia, dystrofia mięśniowa

104
Q

zespół Ramsaya i Hunta

A

zakażenie półpaścowe zwoju kolanka: wysypka pęcherzykowa w przewodzie słuchowym zewnętrznym
może wystąpić głuchota (zajęcie n. VIII)
czasem zajęte inne nn. czaszkowe (V-XII)

Neurologia (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions