Néoplasie Flashcards
Définir “cancer”
Désordre génétique causé par des mutations de l’ADN acquise spontanément ou induites par des facteurs environnementaux. Ces mutations altèrent l’expression/la fonction des gènes régulant des processus cellulaire fondamentaux.
Néoplasie:
Cellules néoplasiques continuent à se répliquer sans respecter ou répondre aux mécanismes régulant la croissance cellulaire normale.
Comporte le “parenchyme”: cellules néoplasiques et le “stroma”: non-néoplasique qui provient de la cellule hôte qui nourri et vascularise les cellules néoplasiques.
Nomenclature tumeur maligne et bénigne:
Bénigne: “ome” et “adénome” (polype)
Maligne: “sarcome” et “carcinome” (lymphomes)
Quelles sont les trois éléments qui différencient les néoplasies bénignes et malignes? (Caractéristique des néoplasies bénigne et malignes)
-Différenciation et anaplasie
-Croissance cellulaire
-Envahissement locale et encapsulation
(métastases)
Quels sont les 3 voies de dissémination des métastases
- Ensemencement de cavités corporelles
- Propagation lymphatique
- Propagation hématogène (v. sanguins)
Facteurs d’influence des cancer:
- Environnement (Dominant!!) (aliments, fumer, alcool, rayon UV, agents carcinogènes)
- Âge (accumulation des mutation somatiques + diminution de l’efficacité du syst. immunitaire)
- Hérédité (mutations dans lignée germinatrice -> affecte suppresseur de tumeurs)
Mutations conductrices vs mutations passagères
fondements moléculaires
C: Altère le fonctionnement de gène cancéreux -> contribue directement au développement/progression cancer. Principalement héréditaire (parfois acquises)
P: Acquises. Neutres, n’affecte pas le comportement cellulaire.
généralement + de passagère que de conductrices
Carcinogenèse:
fondements moléculaires
- Résultat de l’accumulation de pls mutations
- Processus par lequel la cellule normale est transformée en cancéreuse
Quels sont les 4 classes de gène qui sont les principales cibles des dommages génétiques
- Proto-oncogènes (prolifération c ++ ) (DOMINANT)
- Suppresseurs de tumeurs (freine prolifération c) -> Gouverneurs et Gardiens (RÉCESSIF)
- Régulateur de l’apoptose (agit comme les 2 premières)
- Réparateur d’ADN (agit comme les 2 premières)
10 origines moléculaires du cancer (hallmark) + où se retrouvent-ils sur la figure
- Facteurs de croissance
- Récepteurs
- Protéine de transduction des signaux
- Facteurs de transcription (nucléaire)
- Cycline et Cdk
- Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance (gène RB et p53)
- Évasion de l’apoptose
- Développement d’une angiogenèse soutenue
- Habilité à envahir former des métastases (invasion ECM et dissémination)
Quel est le mécanisme d’évasion immunitaire par les cellules cancéreuses?
Les antigènes des cellules cancéreuses sont tués par les lymphocytes lorsqu’ils ne sont pas reconnus. Elles créer donc un système pour qu’ils soient reconnus par ceux-ci.
Quels sont les agents carcinogènes?
- Carcinogènes chimiques
- Radiation
- Viral et microbien
Quels sont les aspects cliniques de la néoplasie?
- Effets locaux (compression de glande, affecter approvisionnement sanguin, provoquer lésions)
- Production hormonale (tumeur situé ds glandes endocrines -> hyperproduction de certaines hormones)
- Cahexie (affaiblissement extrême lié dénutrition)
- syndrome paranéoplasique (fièvre, syndromes neurologiques et syndromes endocrinologiques)
Distinguer le système de classification des tumeurs
- Grade: déterminer par l’apparence cytologique, basé sur le degré de DIFFÉRENCIATION. Grade 1 à 4 en ordre croissant d’anaplasie.
- Stade -> TNM (taille de la tumeur, propagation au nodule/ganglions régionaux, présence de métastase) T1 à T4, N0 à N3, M0 et M1.
Nommer 3 exemples de méthodes diagnostic d’un cancer
Méthodes morphologiques:
- Excision/biopsie (prendre au complet ou une partie de la lésion pour l’analyser)
- Frottis cytologiques: analyser sur lame cellules ds les fluides et sécrétions
- Aspiration avec aiguille fine: aspiration des c d’une masse + examen cytologique
