NEFRO Flashcards

1
Q

Padrões na Imunofuorescência

A
  • Padrão Granular (endotelial ou epitelial)

- Padrão Linear (membrana basal)

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2
Q

Quais são os 5 tipos de Lesões Vasculares

A

1) Sd. Glomerular
2) Sd. Tubular
3) Sd. Vascular
4) Distúrbio hidroeletrolítico / ácido básico
5) Síndrome Urêmica

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3
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA ou GLOMERULONEFRITE (GNDA)

A

QUADRO CLÍNICO

#CONCEITO
- Inflamação do glomérulo levando ao acúmulo de células inflamatórias que geram uma obstrução mecânica levando ao quadro clínico característico
  • OLIGURIA
  • HAS
  • Edema
  • HEMATÚRIA DISMÓRFICA
  • Piúria (leucocitúria)
  • Cilindros Celulares (HEMÁTICOS)
  • Proteinúria (150mg- 3,5g/dL)
  • ↑Ur e Cr
#ETIOLOGIA
- GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA (mais comum)
  • Glomerulonefrite-NÃO-estreptococica
    • Goodpasture, Berger
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4
Q

GLOMERUNEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA (GNPE)

A

DIAGNÓSTICO (4 pgts)

  • Causa mais comum de GNDA , 2-15 anos, mais comum em meninos
  • Sequela de infecção por S.PIÓGENES
  • Incubação faringe (faringoamidalite) -> 1 semanas // pele (Impetigo) -> 2 semanas
#CLÍNICA
-SD. NEFRÍTICA (e mais nada!!)
  • Houve faringite ou Piodermite
  • O período de incubação é compatível
  • A infecção foi estreptocócica (ASO -> garganta ou Anti-DNAase B -> pele)
  • Houve queda transitória de C3? (até 8 semanas)
# PROGNÓSTICO
Bom
  • Oligúria (melhora em até 7 dias)
  • Hipocomplementemia (até 8 semanas)
  • Hematúria microscópica e proteinúria (pode durar 1-5 anos)
  • Quando o quadro for “estranho”
    1) Anúria / IR acelerada
    2) Oligúria > 1 semana
    3) Hipocomplementemia > 8 semanas (ou normal)
    4) Proteinúria nefrótica
    5) Hematúria Macroscópica / HAS > 4 semanas
    6) Evidência de Doença Sistêmica

PADRÃO: Proliferativo-difuso (MO) ou GIBA/”humps” -> subepitelial (ME)

  • Restrição Hidrossalina
  • Diurético (FUROSEMIDA)
  • Vasodilatadores (HIDRALAZINA)
  • ANTIBIÓTICO (previne passar)
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5
Q

DOENÇA DE BERGER (NEFROPATIA POR IgA)

A

CLÍNICA

  • Nefropatia primária mais comum do mundo, 10-40 anos 2H:1M
  • Depósito de IgA no MESÂNGIO
  • Hematúria MACROSCÓPICA recorrente ( 50%)
  • Hematúria MICROSCÓPICA persistente (40%)
  • Sd. Nefrítica (10%)
  • — Sem período de incubação + COMPLEMENTO NORMAL

obs: associação com cirrose, doença celíaca e HIV

  • Certeza = BIÓPSIA
  • Provável = Clínica + Complemento normal + ↑IgA no sangue ou na pele
#TRATAMENTO
- Acompanhamento + IECA + Corticóide, se necessário
#FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO
- Idade ↑, homem, Cr> 1,5, hematúria micro, ptn > 1g/d
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6
Q

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

A

ETIOLOGIA

  • Pode ser considerada uma forma grave de Sd. Nefrítica
  • Há a formação de “CRESCENTES”
  • Anti-MBG (10%) -> anticorpo contra membrana basal (DOENÇA DE GOODPASTURE)
  • Imunocomplexos (45%) -> GNPE, Berger, LES
  • Paucimune -> Wegner, Poliangeíte microscópica
# DOENCA DE GOODPASTURE
- Rara, 20-40 anos, homem, tabagismo

CLINÍCA

  • Glomerulonefrite
  • Hemorragia alveolar

DIAGNÓSTICO

  • Anti-MB
  • Biópsia Renal (IF linear)

TRATAMENTO

  • Plasmaférese
  • Corticóide + Imunossupressor
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7
Q

SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA (SHU)

A
  • É uma trombose secundária á uma infecção por E. Coli (O 157:H7) → dano ao endotélio glomerular → exposição de fator tecidual → rede de fibrina irá gerar hemólise dentro do vaso
#TRÍADE DA SHU
Hemólise, Plaquetopenia, Insuficiência Renal
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8
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA

A

CLÍNICA

#DEFINIÇÃO
-Proteinúria > 3,5 g/24h (50mg/Kg/24h /// 40mg/m2/h -> ped) OU Relação proteína/creatinina urinária > 2mg/mg
#LABORATÓRIO
- Hipoalbuminemia e hipoproteinemia (↓Antitrombina III, Imunoglobulinas, Transferrina //// ↑ alfa-2-globulina aumenta)
  • EDEMA
  • URINA ESPUMOSA
  • Trombose (TVP de VEIA RENAL) → dor lombar, hematúria, piora proteinúria, VARICOCELE À ESQ.
  • Mais suscetível à infecção por PNEUMOCOCO (LEMBRAR DE PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA)
  • Anemia ferropriva refratária
  • Hiperlipidemia / Lipidúria (fígado ↑ produção de proteínas tentando compensar) → CILÍNDROS GRAXOS

CONDIÇÕES QUE FAVORECEM A FORMAÇÃO DE TROMBOSE DE VEIA RENAL

  • Nefropatia Membranosa
  • Glomerulonefrite Mesangiocapilar
  • Amiloidose
  • Lesão Mínima
  • Glomeruloesclerose Segmentar Focal (GESF)
  • Glomerulonefriste proliferativa Mesangial
  • Nefropatia Membranosa
  • Glomerulonefrite Mesangiocapilar

LESÃO MÍNIMA
Mais comum em crianças (6-8 anos)
- FUSÃO E E RETRAÇÃO PODOCITÁRIA
- Associação com LINFOMA NÃO HODKIN / AINES
- Evolução: PROTEINÚRIA e mais NADA
- Tratamento: CORTICÓIDE (resposta dramática)
NÃO CONSOME COMPLEMENTO

GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR
- Causa mais comum em ADULTOS
- LESÃO
-- Idiopática → Lesão mínima?
-- Secundária → Sequela, sobrecarga, hiperfluxo
ASSOCIAÇÃO 
- Várias doenças (exceção de Linfoma-não-hodkin, AINEs, Sais de Ouro, d-penicilamina, HBV, HCV, Neoplasia, Captopril, LES)
EVOLUÇÃO
- HAS
TRATAMENTO
- Corticóide (mas NÃO responde bem)
- LOSARTAN / CAPTOPRIL
NÃO CONSOME COMPLEMENTO
NEFROPATIA MEMBRANOSA
- 2º causa + comum em ADULTOS
LESÃO: Espessamento da MEMBRANA BASAL
ASSOCIAÇÃO: Neoplasia (sempre investigar), LES, Captopril, Sais de Ouro, D-penicilamina, HBV
EVOLUÇÃO: Variável / complica com TROMBOSE DE VEIA RENAL
TRATAMENTO:
- Enalapril / Losartan
- Profilaxia ANTITROMBÓTICA
- Corticóide?
NÃO CONSOME COMPLEMENTO
GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR / MEMBRANOPROLIFERATIVA
- diagnóstico diferencial com GNPE
- LESÃO: Expansão do Mensangio → Duplo contorno no MO
- ASSOCIAÇÃO: HCV
- EVOLUÇÃO: 
-- Nefrítica / Nefrótica
-- Trombose de Veia Renal
- TRATAMENTO:
-- Captopril - Losartan
-- Corticóide?
CONSOME COMPLEMENTO******
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9
Q

NEFROPATIA DIABÉTICA

A

QUANDO RASTREAR

  • Principal causa de IRC no mundo
    RISCO: 20-40% em 10 anos
#EVOLUÇÃO
- Hiperfluxo (gera um espessamento da MB que é reversível) → MICROALBUBINÚRIA (30-300 mg/dia na urina 24h ou 30-300 mg/g albumina/creatinina na amostra isolada) → PROTEINÚRIA (> 300mg/g albumina) → Aumento de Cr

FASE DE PROTEINÚRIA

  • Lesão renal declarada
  • HAS
  • Retinopatia
  • Edema
  • Tipo 1: Após 5 anos (e reavalia ANUALMENTE)
  • Tipo 2: Agora (e reavalia ANUALMENTE)
#ASSOCIAÇÃO
- ↑ risco cardiovascular

FOCAL
- Glomeruloesclerose Nodular : KIMMESTIEL-WILSON (mais ESPECÍFICA)

DIFUSA
- GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA (mais COMUM)

  • Controle rigoroso da Glicemia (HbA1c <7% )
  • IECA /BRA
  • Controle da PA (<130 x 70)
  • Restrição proteica
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10
Q

HAS e RIM

A

NEFROESLECROSE HIPERTENSIVA
- Lesão arteriolar → isquemia glomerular (por espessamento da camada média)

Leva à: GESF (Glomeruloesclerose Segmentar e Focal

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11
Q

HIV e RIM

A

GLOMERULOESCLEROSE FOCAL “Colapsante”

GESF

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12
Q

REFLUXO vesicoureteral e RIM

A

GESF

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13
Q

AMILOIDOSE RENAL

A
  • Síndrome Nefrótica com Proteinúria Intensa
  • TROMBOSE DA VEIA RENAL + IRC com ↑ Rim

Coloração do material de Biópsia pelo:
“VERMELHO DO CONGO”

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14
Q

Definição de Sd NEFRÓTICA

A
  • > 3,5g proteína/24h
  • proteína/creatinina urinária > 2 mg/mg
  • 50 mg/Kg/24h (ped)
  • 40 mg/m²/hora (ped)
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15
Q

DOENÇAS TÚBULO-INTERTICIAIS (como cai em prova)

A
  • Enunciado falando de DISTÚRBIO ELETROLÍTICO / ÁCIDO BÁSICO. EAS rico (proteinúria, hematúria, piúria)
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16
Q

NECROSE TUBULAR AGUDA

A

CAUSAS

#GERAL
Lesão: ↓ reabsorção + ↓ filtração = Insuficiência Renal OLIGÚRICA
  • Isquêmica: Choque, iodo contrastado
  • Tóxica: AMINOGLICOSÍDEO, ANFOTERICINA B, mioglobina (rabdomiólise), contraste iodado
#TRATAMENTO
- Suporte: recupera em 7-21 dias
  • Contraste: HIDRATAÇÃO prévia, contrate HIPOSMOLAR, acetilsisteína?, HCO3-?
  • Rabdomiólise: HIDRATAÇÃO, manitol?, HCO3-?

PRÉ-RENAL (Túbulos reabsorvem - tratar)

  • Na(ur): <20 mEq
  • FE Na: <1%
  • Osmolaridade: > 500 mOsm/L
  • Relação Ur/Cr: > 40
  • Cilindros: hialinos

NTA (Túbulos não absorvem - suporte)

  • Na(ur): > 40 mEq
  • FE Na: >1%
  • Osmolaridade: < 350 mOsm/L
  • Relação Ur/Cr: < 20
  • Cilindros: epiteliais ou granulosos
17
Q

NEFRITE INTERTICIAL AGUDA (NIA)

A

CLINÍCA

#CAUSA
- Alergia medicamentosa (B- lactâmico, Sulga, AINE, Rifampicina)
#MECANISMO
- Lesão → edma glomerular → compressão
  • Insuficiência Renal OLIGÚRICA
  • FEBRE
  • RASH
  • Azotemia
  • Proteinúria subnefrótica
  • EOSINOFILIA / EOSINOFILÚRIA / ↑ IgE
#DIAGNÓSTICO
- Biópsia
  • Suspender medicamento
  • Corticóide (se necessário)
18
Q

NECROSE DE PAPILA

A

“Necrose de Papila é PHODA”

#MANIFESTAÇÕES
- Dor lombar ("cálculo"), Hematúria, Febre
#DIAGNÓSTICO
- Urografia Excretora (sombras em anel)
# CAUSAS
P: pielonefrite
H: hemoglobina S (anemia falciforme)
O: obstrução urinária
D: diabetes
A: analgésico
#TRATAMENTO
Afastar as causas
19
Q

Funções específicas de cada setor renal

A

TCP
- Reabsorção de Glicose, Ác. Úrico, Fosfato, Bicarbonato

Alça de Henle: Concentra a medula

TCD: Reabsorve Na+ ou Ca++

Ducto Coletor

  • Porção cortical: Aldosterona → troca Na+ por H+ ou K+
  • Porção medular: ADH → reabsorve H2O
20
Q

Túbulo Contorcido Proximal

A
  • Glicose: GLICOSÚRIA RENAL (Não altera Glicemia)

- Bicarbonato: ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 2 (bicarbonatúria e hipocalemia)

21
Q

Alça de Henle

A

CAUSAS

#PROBLEMA
- Carreador NaK2Cl

MARCAS

  • Poliúria (não concentra urina)
  • HipoK + Alcalose (↑ Aldosterona p/ compensar)
  • Furosemida
  • Sd. de Bartter
22
Q

Túbulo Distal

A

MARCAS

#PROBLEMA
- Carreador de Na+
  • Hipocalciúria (não reabsorve Na, mas reabsorve Ca)
  • HipoK + Alcalose (↑ aldosterona p/ reabsorver Na)
  • Tiazídico
  • Sd. de Gitelman
23
Q

TUBULO COLETOR

A

CORTICAL

ACIDOSE TUBULAR RENAL (TIPO 1)
- Causa: ↓ secreção de H+
- Detalhe: hipocalemia, acidose

ACIDOSE TUBULAR RENAL (TIPO 4)

  • Causa: HIPOALDOSTEROISMO
  • Detalhe: HIPERcalemia
#MEDULAR
DIABETES INSIPUDUS NEFROGÊNICO (Coletor resistente ao ADH)
- Poliúria, polidipsia, hipoostenúria (diluição dos eletrólitos)
24
Q

ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL

A

CONSEQUÊNCIAS

#CAUSAS
ATEROSCLEROSE
- Maioria dos casos
- Idosos
- Proximal à Aorta

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

  • Menos comum
  • Mulheres jovens
  • Distal à Aorta

(1) Hipertensão Renovascular
(2) Vasoconstrição da arteríola eferente

*Maior responsável: ANGIOTENSINA II (formado pela ECA)

  • HAS em faixa etária inesperada (jovem / muito idoso)
  • Presença de sopro abdominal
  • HAS com hipocalemia

EXAMES INICIAIS
- Cintilografia Renal (Renograma) (com e sem IECA)
- USG com Doppler (assimetria e ↓ de fluxo)

CONFIRMAÇÃO

  • AngioTC
  • AngioRM

DÚVIDA/INTERVENÇÃO
- Arteriografia Renal (PADRÃO-OURO)

#TRATAMENTO
Displasia Fibromuscular
- Angioplastia
Aterosclerose
- IECA ou BRA (exceto se for ESTENOSE BILATERAL (nefropatia isquêmica) → nesses casos, tratar com REVASCULARIZAÇÃO (Angioplastia ou Cirurgia)
25
Q

INFARTO RENAL

A

TRATAMENTO

#PRINCIPAL CAUSA
- Embolia
#MANIFESTAÇÃO
- Dor súbita em flanco, HAS, ↑ LDH
#DIAGNÓSTICO
- Angio TC / Angio RM / Arteriografia
  • Anticoagulação
  • Em casos graves: trombólise / revacularização
26
Q

ATEROEMBOLISMO

A
#PRINCIPAL CAUSA
Procedimento Vascular (p.ex. Aortografia)
  • Rim: Insuficiência Renal (Fissuras Biconvexas)
  • Pele: (Livedo Reticular)
  • Extremidades (Sd. do Dedo Azul)
  • Retina (Placas de Hollenhorst)
  • Eosinofilia / Eosinofilúria, ↓ Complemento
#TRATAMENTO 
- Suporte
27
Q

GASOMETRIA ARTERIAL (VALORES DE NORMALIDADE)

A
pH: 7,35-7,45     → pH= (HCO3-/pCO2)
pCO2: 35-45
HCO3- : 22-26
BB: 48
BE: +3 até -3 
  • BE ou BB NORMAL indicam distúrbio AGUDO
  • BE ou BE ALTERADO indicam distúrbio CRÔNICO
28
Q

RESPOSTA COMPENSATÓRIA DISTUTBIO ACIDOBÁSICO

A

ACIDOSE METABÓLICA = Hiperventilação

pCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8

ALCAOSE METABÓLICA = HIPOVENTILAÇÃO

pCO2 esperada = HCO3- + 15

*para ambos, aceita-se variação máxima de (+/-2)

**(compensado, simples, pura são sinônimos)

29
Q

ACIDOSE METABÓLICA

A

CAUSAS

  • Acidose lática
  • Uremia
  • Cetoacidose
  • Perdas Digestivas Baixas
  • Acidoses Tubulares Renais
  • Acidose Metabólica Hiperclorêmica (perdas digestivas, acidoses tubulares renais)
  • Acidose Metabólica com Anion GAP aumentado → formação de novo ácido (cetoacidose, uremia, acidose lática, intoxicação)
#ANION GAP
Na+ =   Cl-   +    HCO3-    +   Anion GAP
Anion GAP =     Na+    -    (Cl-     +     HCO3-)

VR Anion GAP (10 +/-2)

#TRATAMENTO
Acidose Latica e Cetoacidose → NÃO fazer NaHCO3

Uremia e Intoxicação → Fazer NaHCO3

Hiperclorêmica → Reposição de bases (CITRATO DE POTÁSSIO)

30
Q

ALCALOSE METABÓLICA

A

CAUSAS

  • Perdas digestivas Altas (Vômito)
  • DIURÉTICOS TIAZÍDICOS/FUROSEMIDA
  • Hiperaldo primário
  • HAS renovascular
  • Adenoma Viloso de Cólon (hipo K+)

COMO ESTÁ O K+ E O Cl-? = BAIXOS

COMO ESTÁ O pH URINÁRIO = BAIXO → Acidúria Paradoxal

Vômitos/Diuréticos
- Volume + Cloro + Potassio → SF ,09% + KCl

Hiperaldosteronismo Primário (Sd. de Conn)
- Espirolactona ou Cirurgia

Estenose de A. renal
- IECA / Revascularização

31
Q

DISTURBIO DO SÓDIO

A

Normal: 135-145 mEq/L
Localização: Extracelular
Função: determinar osmolaridade plasmática

Osm = 2x Na + Glicose/18 + U/6 = 285-295

*Nitrogênio da ureia sanguínea → dividir por 2,8

GAP OSMÓTICO
Osm medida (osmometro) - Osm plasmática
Se > 10 mOsm/L = INTOXICAÇÃO EXÓGENA

Controle do Sódio

  • Centro da sede (ingestão de H20)
  • ADH (retenção de H2O no tubo coletor)

Célula alvo: neurônio

32
Q

HIPONATREMIA (<135 mEq/L)

A

TRATAMENTO

Disturbio + comum nos hospitalizados

Causas: Excesso de agua (iatrogenia/polidpsia) ou ADH

HIPOVOLÊMICA (+comum): sangramentos, perdas digestivas e urinárias

HIPERVOLEMIA: ICC, cirrose

NORMO ou EUVOLÊMICA: SIADH (secreção inapropriada ADH), hipotireoidismo

SIADH (secreção inapropriada do ADH)
S NC (meningite, AVE, TCE)
Ia trogenia (psicofármacos)
D oença pulmonar (Legionella, Oat cell)
H IV

LABORATÓRIO SIADH

  • Natriurese > 40
  • ↑ osmolaridade urinária
  • URICOSÚRIA

SIADH - diagnóstico diferencial
- HipoNa + Lesão cerebral + Hipovolemia = SD. CEREBRAL PERDEDORA DE SAL

*Hiponatremia geralmente é hipotônica

HIPONATREMIA NÃO HIPOTÔNICA

  • HipoNa HIPERosmolar = Hiperglicemia ou manitol hipertônico
  • HipoNa ISOosmolar (pseudo hiponatremia) = Hiperlipidemia ou proteinemia
#CLÍNICA
AGUDA
- <48h (edema neuronal, cefaleia, convulsão. coma)
CRÔNICA
- > 48h (compensada, assintomática)

1) HIPOVOLÊMICA → SF 0,9%
2) HIPERVOLÊMICA → Restrição Hídrica + Furosemida
3) NORMOVOLÊMICA → Restrição Hídrica + Furosemida + DOMECLOCICLINA ou VAPTANOS (antag ADH)

#QUANDO INDICAR REPOSIÇÃO DE Na+
PROBLEMA
- Risco de Desmielinização Osmótica (quando feita a correção rápida de Na+ , pode levar a letargia, tetraparesia, disartria, disfagia)

INDICAÇÃO
- HipoNa AGUDA E SINTOMÁTICA (Na < 125 mEq/L)

COMO REPOR

  • Repor com NaCl 3%
  • 1g NaCl = 17 mEq
    • NaCl 3% = 3g em 100 ml

Elevar Natremia em:

  • 3 mEq/L em 3h
  • 8-12 mEq/L em 24h

Deficit Na(mEq/L) = 0,6 (0,5 se mulher) X Peso X (▲Na)

33
Q

HIPERNATREMIA

A

CAUSAS

#O QUE É
- Déficit de água ou ADH
  • Incapacidade de pedir líquidos (RN / coma / cefaleia)
  • Diabetes insipidus (central / nefrogênico)
#CLÍNICA
- Desidratação Neuronal (cefaleia, hemorragia, coma)
  • Água potável VO ou enteral
  • Hipotônica: SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
  • ↓ Na em até 10mEq/L nas 1° 24h

Problema da correção rápida: Edema cerebral

34
Q

HIPOCALEMIA

A

CONCEITOS BÁSICOS

  • Normal: 3,5-5,5 mEq/L
  • Localização: intracelular
  • Função: excitabilidade neuromuscular
  • Controle do potássio: fluxo celular e aldosterona

FLUXO CELULAR
pH ALCALINO, adrenalina, insulina = entrada de K+ na célula

ALDOSTERONA
Secreção de K+ ou H+ no tubo coletor (pra reabsorver Na+)

#CAUSAS
ARMAZENAMENTO
- Alcalose
-B2 agonista
- Cetoacidose (tratamento)
- VITAMINA B12

PERDA

  • Hiperaldosteronismo (1° e 2°)
  • Diuréticos
  • Vômitos (por alcalose hipoclorêmica)→ perde K+ pela urina e diarreia
  • ANFOTERICINA B
  • Fraqueza
  • Íleo paralítico
  • Cardíaca (ECG)

ELETRO NA HIPOCALEMIA

  • Achatamento da onda T (pode aparecer a U)
  • ↑ QT
  • ↑ P (contrário da onda T)
#TRATAMENTO
- Escolha: VO (40-80 mEq/dia; xarope KCl 6% 15ml, 3x/dia)
  • Intolerância oral / K+ <3 / ECG alterado: IV (10-20 mEq/L)

COMO FAZER
- NaCl 0,45% [210 ml] + KCl 10% [40ml] → correr em 4h (evitar usar SG)

  • Se refratário → corrigir HIPOMgnesemia
35
Q

HIPERCALEMIA (> 5,5 mEq/L)

A

TRATAMENTO

#CAUSAS
LIBERAÇÃO
- Acidose
- Rabdomiólise
- Lise Tumoral
- HEMÓLISE MACIÇA

RETENÇÃO

  • HIPOaldosteronismo (insf. suprarrenal)
  • IECA / Espirolactona
  • Insuficiência Renal
  • HEPARINA
#CLÍNICA
- Fraqueza muscular, Cardíaca (ECG)

ECG

  • ↑ Onda T(“tenda”)
  • ↓ QT e onda P
  • QRS alargado (sinusoidal)

1º MEDIDA (ECG alterado, ((K+ > 6,5))
Estabilizar a Membrana
- Gluconato de Cálcio 10%IV (1 amp, 2-5 min. Pode repetir em 5-10 min)

2º MEDIDA (Reduzir o K+)
Armazenar na Célula
- Glicoinsulinoterapia (IV, insulina 10U + glicose 50g, 20-60 min)
- Outros: Beta-2-agosnista inalatório e NaHCO3- (este último, se houver acidose)

Perda Renal ou Digestiva
- Furosemida ou Resina de Troca (SORCAL)

REFRATÁRIOS
- Diálise

36
Q

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

A

DEFINIÇÃO IRA

#MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS
FILTRAÇÃO
- Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia): pericardite, encefalopatia, disfunção plaquetária, manifestações do GI

EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO BÁSICO

  • Hipervolemia
  • ALTO: H (acidose), K;P
  • BAIXO: Ca, Na (IR é BaCaNa)

FUNÇÃO ENDÓCRINA (só na DRC)

  • ↓ Eritropoetina
  • ↓ vitD (calcitriol): doença óssea
  • ↑ Cr > 0,3 mg/dL (48h) ou
  • ↑ Cr 50% (7 dias) ou
  • ↓ Diurese < 0,5 mL/Kg/h (6h)
#CLASSIFICAÇÃO
- rifle ou akin

PRÉ RENAL (55%)
- Causas: Hipovolemia / choque
- Tratamento: Volume

INTRÍNSECA (40%)

  • Causas: Glomerulopatia, NTA, NIA
  • Tratamento: Abordar a causa

PÓS RENAL:

  • Causas: Próstata, Cálculo
  • Tratamento: Desobstruir

Urina tipo 1/ EAS

  • Eosinofilúria: NIA ou ATEROEMBOLISMO
  • Cilindros Hemáticos: GLOMERULONEFRITE
  • Cilindros Hialinos: PRÉ-RENAL
  • Cilindros epiteliais/granuloso: NTA
  • Refratariedade de: hipervolemia, hipercalemia, acidose
  • Caso grave (uremia franca): encefalopatia, pericardite, hemorragia
  • Intoxicação exógena
37
Q

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

A

USG

  • Atrofia Renal (<8,8 cm)
  • perda da relação córtico-medular
38
Q

PRÉ-RENAL X NECROSE TUBULAR AGUDA

A

PRÉ-RENAL (Túbulos reabsorvem - tratar)

  • Na(ur): <20 mEq
  • FE Na: <1%
  • Osmolaridade: > 500 mOsm/L
  • Relação Ur/Cr: > 40
  • Cilindros: hialinos

NTA (Túbulos não absorvem - suporte)

  • Na(ur): > 40 mEq
  • FE Na: >1%
  • Osmolaridade: < 350 mOsm/L
  • Relação Ur/Cr: < 20
  • Cilindros: epiteliais ou granulosos