Muerte celular programada Flashcards
Tipos de muerte celular:
- Apoptosis
- Necrosis
Implica un carácter patológico y se desencadena tras una lesión aguda celular extrema mediada, por ejemplo, traumatismo o por falta de oxígeno que daña de manera irreversible el funcionamiento de la célula
Necrosis
Muerte celular programada
Apoptosis
Se caracteriza por:
- la contracción global del volumen de la célula y su núcleo
- pérdida de adherencia a células vecinas
- formación de ampollas en la superficie celular
- Condensación y disección/fragmentación de la cromatina
- eliminación de los cuerpos apoptóticos/restos de células muertas por fagocitosis
Apoptosis
Las ampollas que se ven en la superficie forman a:
los cuerpos apoptóticos
Los que tenían mutaciones en el gen CEB-3 (caspasa), ¿Qué sucedía?
No se moría ninguna célula
Es uno de los principales mediadores de la apoptosis
Caspasas
Cisteín-ASPártico proteASAS
Caspasas
Se activan en una etapa temprana de la apoptosis y desencadenan la mayor parte de todos los cambios observados durante la muerte celular
Las caspasas
¿Cuáles son las proteínas a las que rompen las caspasas?
- Proteínas cinasas
- Láminas nucleares
- Proteínas del citoesqueleto
- Endonucleasas
Un ejemplo es la cinasa de adhesión focal-AFK interrumpen la adhesión celular
Proteínas cinasas
Lo que hacen las caspasas es degradar a la ________ y esto origina la condensación de la cromatina y la fragmentación nuclear
Lámina nuclear
La ruptura del ________ cambia la morfología de la célula
citoesqueleto
La endonucleasa se encuentra normalmente inhibida por otra proteínas que se llama:
ICAD
endonucleasas
¿Qué es lo hacen las caspasas frente a un estímulo apoptótico?
Romper la ICAD y la endonucleasa se activa
¿Qué hace la endonucleasa cuando está activa?
Fragmentar el material genético
¿Cuáles son las vías de inducción de la apoptosis?
- Vía extrínseca de la apoptosis
- Vía intrínseca de la apoptosis
vía extrínseca
Producida por las células inmunes ante estímulos adversos (temperatura elevada/infección viral/sustancias tóxicas) se une a su receptor en la membrana celular (receptor de muerte)
El TNF (factor de necrosis tumoral)
vía extrínseca
¿A quién recluta el dominio de muerte intracitoplasmático del receptor?
A la procaspasa 8
vía extrínseca
La procaspasa 8
Caspasa 8 iniciadora
vía extrínseca
La caspasa iniciadora activa a:
a las caspasas efectoras
vía extrínseca
Una caspasa efectora es la ____________ que va a activar a las ____________ y lo que hacen es fragmentar al ADN
caspasa 3
endonucleasas
Estímulos internos como: el daño genético irreparable/concentraciones altas de calcio citosólico/infección por un virus/producción de una gran cantidad de especies reactivas de oxígeno
Vía intrínseca de la apoptosis
Estas señales hacen que las ________ liberen citocromo C al citosol donde se va a unir a una proteína __________
mitocondrias
apaf-1
Apaf-1
factor activador de proteasas apoptóticas
El citocromo C va a formar un complejo que se llama:
Apoptosoma
¿Qué hace el apoptosoma?
Activar a la procaspasa 9 (caspasa iniciadora)
¿Cómo sale el citocromo C de la mitocondria?
Es mediado gracias a la familia de proteínas Bcl-2 que son las que regulan la salida del citocromo C
¿Cuáles son los 3 tipos de proteínas Bcl-2?
- Miembros apotóticos
- Miembros antiapoptóticos
- Sensores o proapoptóticos
Bax, Bak
- inducen apoptosis
- promueven la salida del citocromo c a través de un canal
Bcl-2, Bcl-xL
- inhiben la apoptosis
- bloquean las salidas del citocromo c al citosol
Puma, NOXA, Bad
- inhiben antiapoptóticos y estimulan apoptóticos
- se activan por una lesión en el ADN
¿Qué proteínas se activa después de un daño al ADN?
p53
¿Qué activa la p53?
Activa a las proteínas indirectas de la apoptosis (PUMA, NOXA)
El citocromo c forma un:
Apoptosoma
Caspasas efectoras:
3 y 7
Caspasa 3 activa a:
CAD
Se caracteriza por:
- turgencia de las células y sus órganos membranales internos
- lesión directa a la célula: alteración de la permeabilidad de la membrana plasmática
- flujo anormal de iones
- entrada de agua = causa tumefacción = hinchazón
- los orgánulos estallan y las membranas se fragmentan
- liberación de contenido citoplasmático
- inflamación
Necrosis