MHC Flashcards
Por qué los eritrocitos no son eliminados por los NK? Llevando en cuenta que los eritrocitos no tienen MHC I
En el proceso de maduración PUEDEN haber expresado MHC
Expresan CD47 – esa molécula manda señales de NO ELIMINACIÓN
En el caso de que la célula dendritica sea infectada por el virus del dengue, ¿Cual es el mecanismo que usaría para presentar epitopes derivados de la proteina de este virus a los linfocitos TCD4+?
Inducción de autofagosoma
Las células de trofoblasto de la placenta no expresan moléculas del MHC clase I ni clase II, pero eso deja estascélulas expuestas a la acción de las células NK. La tolerancia en el embarazo se asegura por:
Expresion de la molecula HLA-G
Durante un seguimiento de rutina por ecografía a una gestante se encuentra que el producto de la concepcióntiene eritroblastosis fetal, lo cual es una anemia hemolítica autoinmune. La madre es Rh negativo y el producto dela concepción se presume Rh positivo. El mecanismo inmunológico que explica la hemólisis en este caso es lisis mediada por la:
activación del complemento estimulado por IgG1 materno anti Rh unido al eritrocito
En un experimento en donde se infectan células con el virus del herpes simplex tipo 1, se ha notado una disminución en la expresión de una de las clases de las moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad en la membrana celular. La disminución de expresión de dicha molécula se explica por:
interferencia con el posicionamiento de Tapasina
Una paciente llega al servicio de inmunologia y en sus estudios no se encuentra la expresión de moléculas de CD4 en ninguna de las líneas linfoide y mieloide evaluada por citometría de flujo. La acción de la molécula CD4 que permite el desarrollo ontogénico y funcionamiento de los linfocitos es:
estabilizar la unión con las moléculas MHC clase II
El síndrome del Linfocito desnudo, consiste en una marcada disminución de Linfocitos T CD8 +, debido a una deficiente expresión en membrana de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase I. Se ha asociado a una deficiencia en ciertas proteínas que intervienen en el acoplamiento de los péptidos antígenos endógenos a la molécula de MHC-I presente en el RE. De acuerdo a esto, cual de los siguientes proteínas podría ser la que está deficiente:
Tap-1 y Tap-2
La placenta es un órgano que debido a su composición genética, si en su membrana llegase a expresar moléculas clásicas de HLA-I seria un blanco fácil de Linfocitos T CD8+, pero debido a esto no lo hace, pero esto representaría un problema, porque las células NK las detectarán también como un cuerpo extraño, por lo que el mecanismo de protección del sincitiotrofoblasto placentario consiste en
Expresión de moléculas no clásicas de HLA-I como HLA-G
Las bacterias han desarrollado mecanismos que le permiten escapar del fagosoma. En este escenario, autofagia selectiva puede ser inducida por adaptadores autofagicos tipo sequestome 1/p62. ¿Que tipo de moleculas en el patogeno pueden ser reconocidas por este tipo de adaptadores?
Proteinas ubiquitinadas
Por qué se da la inducción de autofagosomas?
Porque media que epitopes o proteínas que aunque de procesamiento endógeno/citoplasma puedan luego alcanzar a la vía de procesamiento exógena o endosomal.
Cuál es la característica de los autófagicos tipo 1/p62?
Se caracterizan por presentar múltiples dominios de interación proteína-proteína tales como un dominío de asociación a ubiquitina para reconocimiento del cargo ubiquitinado y una región de interacción LC3 para la unión de proteínas LC3de la membrana del fagóforo.
En un rechazo alogenico de transplante renal, los antígenos MHC mas involucrados son:
Clase I HLA-B y clase II-HLA-DR
Se publicó recientemente que el citomegalovirus interfiere con la capacidad antígenica vía MHC clase I.
Cuál podría ser la razón subyacente del mecanismo fisiológico?
Reducción de la transcripción d las moléculas tapasina
Paciente de 4 meses de edad ha presentado dos cuadros de infección respiratoria severa por Pseudomonas aeruginosa. Los exámenes de laboratorio descarta la presencia de infección por VIH. Así mismo el gen para la fibrosis cística se encuentra normal. Hay una caída significativa en la expresión de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I, así como una reducción de la presencia de Beta-2 microglobulina. Sin embargo, NO hay deficiencia en la transcripción de estos genes. ¿Cuál de las siguientes puede ser la explicación fisiopatológica más probable a lo observado?
Deficiencia en la expresión de una de las moléculas del complejo TAP
Van Luijin et al publicaron en la revista Haematologica una interesante aproximación experimental con potencial terapéutico para la leucemia aguda mieloide basado en la observación de que los pacientes con menor expectativa de vida tenían una alta ocupación de sus moléculas HLA clase II con el CLIP de la cadena invariante. Ellos demostraron que al reducir la cadena invariante mediante la utilización de ARN de interferencia contra el transcrito de esta molécula, hubo un aumento en la proliferación de células T CD4 que respondían a las células leucémicas. ¿Cuál cree usted que es la explicación probable de este mecanismo?
Aumento de la incorporación de péptidos derivados de las propias proteínas de las células a las moléculas MHC-clase II
