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MMD1043 - Examen 2 _ Alex > Métabolisme des lipoprotéines > Flashcards

Métabolisme des lipoprotéines Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions essentielles du cholestérol ?

A
  • Constituant des membranes cellulaires et lipoprotéines
  • Précurseur des acides biliaires
  • Précurseur des corticostéroides, oestrogènes et andogènes
  • Précurseur de la vitamine D
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Q

Quelles sont les deux sources de cholestérol corporel ?

A
  • Apport alimentaire (source mineure) : le cholestérol n’est présent que dans les aliments provenant
    d’une source animale ( viande, produits laitiers, jaune d’oeuf)
  • Synthèse par les organes (principale source) : environ 1 g/jour principalement dans le foie, mais synthèse mineure dans plusieurs organes
  • Pk végétarien ont le colestérol requis? car c’Est le corps qui le fait.
  • Le corps n’a pas de mécanisme permettant d’entreposer le cholestérol en quantité significative, l’excédent est éliminé sous forme d’acides biliaires présents dans la bile et excrété dans l’intestin
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3
Q

Décrire les particularités de la synthèse du cholestérol

A
  • Synthèse dans le cytosol à partir de l’acétyl CoA
  • Enzyme clé : HMG-CoA réductase.
  • 80% de la synthèse a lieu dans le foie et les intestins (20% restant par surrénales et organes reproducteurs)
  • Synthèse max. à minuit. Nadir à 13h (le plus bas dans la journée)
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4
Q

Décrire comment le ratio insuline/glucagon contrôle la synthèse du cholestérol

A
  • Insuline stimule l’activité de la HMG CoA réductase
  • Glucagon (et adrénaline) inhibe l’activité de la HMG CoA réductase
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Q

Décrire quoi d’autre affecte l’Activité de HMG COA

A

HMG CoA réductase est inhibée par l’augmentation de la concentration de cholestérol intracellulaire (genre de rétrocontrôle négatif)

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6
Q

Comment se nomme les principaux médicaments visant à traiter l’hypercholestérolémie ? Quelle enzyme visent-ils ?

A

Statines, inhibent l’activité de la HMG CoA réductase

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7
Q

Comment est éliminé le cholestérol en excès dans le corps ? EXPLIQUE LE PROCESSUS.

A

Éliminé sous forme d’acides biliaires (ou directement dans la bile)

Les acides biliaires émulsifient, réduit les grosses particules lipidiques alimentaires en microgouttelettes.

Cela augmente la surface de contact pour l’action enzymatique des lipases, facilitant la digestion des graisses.

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8
Q

Quelles sont les sources (3) du cholestérol présent dans l’intestin ?

A
  • Cholestérol d’origine alimentaire (33%)
  • Cholestérol des sels bilaires
  • Cholestérol des cellules épithéliales desquamées dans la lumière intestinale

Donc, la plus grande partie du cholestérol absorbé par l’intestin chaque jour provient de sources endogènes (on récupère ce qu’on avait
excrété) 66%

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9
Q

Qu’est-ce que le cycle entérohépatique ?

A

Réabsorption des acides biliaires dans l’intestin qui seront menés vers le foie pour être réutilisés

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10
Q

Comment se nomme la protéine de transport qui permet l’entrée du cholestérol alimentaire dans les entérocytes ?

A

NPC1L1

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11
Q

Qu’advient-il du cholestérol alimentaire après son entrée dans les entérocytes ?

A

Dans la cellule, l’Enzyme ACAT l’estérifie et ensuite le cholestérol embarque dans les chylomicrons

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12
Q

De quoi sont formés les triglycérides ?

A

3 molécules d’acides gras liés à une molécule de glycérol

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13
Q

Quelles sont les deux principales fonctions physiologiques des TG ?

A
  • Les TG hydrolysés en acides gras et glycérol par des enzymes comme les lipases. Les acides gras libérés servent de source d’énergie pour les tissus.
  • Les triglycérides sont stockés dans les adipocytes (cellules graisseuses) sous forme de gouttelettes lipidiques.

BTW
Le corps humain peut stocker beaucoup de triglycérides (TG) dans les adipocytes, qui forment la masse grasse. Ces TG servent de réserve d’énergie et sont utilisés lorsque l’alimentation ne couvre pas les besoins énergétiques.

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14
Q

Décrire comment les TG parvient à entrer dans les entérocytes CAR SONT trop gros pour traverser les membranes

A

**TG origine alimentaire: **

  • Les TG sont trop gros pour entrer dans la cellule intestinale.
  1. Intestin:
    Dans l’intestin, les lipases pancréatiques hydrolyse les TG en acides gras libres et monoglycérol pour leur absorption dans l’entérocyte sous forme de micelle
  2. Micelle: agrégats de cholestérol-acides gras-mono glycérides avec les sels biliaires
  3. Entre par **diffusion **dans les entérocyte
  4. Dans l’entérocyte
    Les TG sont réassemblés dans l’entérocyte et intégrés aux chylomicrons.
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15
Q

Décrire ce qui advient des TG synthétisés par le foie

A

**TG produit par le foie **

  1. Les TG produit par le foie sont transportés par les VLDL vers les tissus périphériques.
  2. La lipoprotéine lipase (LPL) hydrolyse les TG en acides gras et glycérol.
  • Les muscles utilisent les acides gras comme source d’énergie.
  • Les adipocytes stockent les acides gras en reformant des TG si l’apport calorique est excédentaire.= réserve énergétique= une augmentation de la masse grasse.
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16
Q

Vrai ou faux ? Le foie produit des TG en tout temps

A

Faux, seulement lorsque les précurseurs métaboliques resquis sont disponibles pour leur synthèse (donc en période d’abondance)

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17
Q

Décrire le catabolisme des TG en période de jeûne

A
  • En jeûne, les TG stockés sont décomposés en AG et en Glucose par la lipase hormono-sensible (activée par glucagon, cortisol, adrénaline).
  • Acides gras : Utilisés pour l’énergie (bêta-oxydation dans les muscles) et la cétogenèse (dans le foie). = énergie imédiate par les AG
  • Glycérol : va au foie et devient le glycérol 3P qui peut être utilisé pour la néoglucogenèse (précurseurs métaboliques pour la production de glucose)
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18
Q

Quels sont les précurseurs métaboliques pour la synthèse des TG dans le foie ?

A
  1. Synthèse du glycérol à partir du glycérol 3P (glycolyse)
  2. synthèse des acides gras l’AG est activé
  3. Estérification des 3 acides gras avec le glycérol 3P = on obtient un TG
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19
Q

Quels sont les deux cycles du métabolisme des TG/cholestérol ?

A
  • Cycle exogène : source alimentaire
  • Cycle endogène
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20
Q

Entre le LDL et le HDL, quel est le “bon cholestérol” ?

A

HDL est le bon cholestérol

HDL est Healthy

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21
Q

Vrai ou faux ? L’absorption des gras alimentaire implique principalement les TG, avec seulement peu de cholestérol, phospholipides et vitamines liposolubles

A

Vrai

L’absorption des gras alimentaires implique donc principalement les triglycérides (98%) et un peu de
cholestérol et de phospholipides (2%) et des vitamines liposolubles.

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22
Q

Comment les TG et les CHOLESTÉROL dans les entérocytes parviennent-ils à entrer dans la circulation sanguine ?

A
  • chylomicron = lipoprotéine
  • Il les “cache” dans son intérieur et leur sert donc de transporteur
  • Les chylomicrons passent par le système lymphatique et entrent dans le compartiment plasmatique via la veine cave supérieure
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23
Q

Quels sont les deux systèmes qui sont impliqués dans le transport des lipides plasmatiques?

A
  • Acides gras “libres”
  • Lipoprotéines et lipides qui leur sont associés
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24
Q

Vrai ou faux ? La majorité des acides gras du plasma sont sous forme libre

A

Faux !

Plus de 95 % des acides gras du plasma sont contenus dans les molécules de triglycérides et sont donc
transportés par les lipoprotéines.

  • Seulement 2 à 5% des AG sont présents sous forme libre et lié à albumine, utilisés pour l’énergie (muscles, foie, cœur).
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25
Q

À quelle protéine sont liés les acides gras libres ?

A

Albumine

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26
Q

Quel est le rôle des acides gras libres ?

A

Seuls lipides plasmatiques fournisseurs d’énergie

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27
Q

Quels sont les principaux sites d’utilisation des AG libres ?

A
  • Muscle
  • Foie
  • Coeur
28
Q

Quelles sont les deux origines des AG libres ?

A
  • Adipocytes :
  • en période de jeûne, les TG contenus dans les adipocytes sont digérés par la lipase et convertis en glycérol et AG libre
  • Lipoprotéines :
    La combinaison des lipides (cholestérol ou triglycérides) et d’une fraction protéique forme la lipoprotéine
29
Q

Quels sont les deux rôles fondamentaux des lipoprotéines ?

A
  • Transport des TG de l’intestin et du foie vers les sites d’utilisation ou de mise en réserve (muscle et adipocytes)
  • Transport du cholestérol du foie vers les tissus périphériques ou tissus ver foie
30
Q

De quoi est composé une lipoprotéine ?

A

Combinaison de lipides (cholestérol ou TG) et d’une fraction protéique (ou apolipoprotéine)

btw Leur
trajet n’est pas aléatoire, il est toujours le même.

btw 2:
Leur contenu différent leur confère des caractéristiques physicochimiques qui permettent leur séparation les
unes des autres selon leur densité à l’ultracentrifugation. C’est cette densité qui est utilisée pour les nommer:
HDL, LDL, VLDL

31
Q

Quels sont les principales fonctions (3) de l’aprotéine ?

A

Elle donne caractéristique qui vont controller l’interraction et destin métabolique de la lipoprotéine.

  • Rôle structural
  • Rôle d’activation des enzymes du métabolisme des lipoprotéines
  • Rôle de reconnaissance des lipoprotéines par les récepteurs cellulaire
32
Q

Où retrouve-t-on l’apoprotéine apoB100 ? Quelle est sa fonction ?

A

apoB100 dans le foie, dans les VLDL, IDL et LDL

  • Fonction structurelle : synthèse et sécrétion des VLDL et ligand du récepteur LDL-R
33
Q

Où retrouve-t-on l’apoprotéine apoB48 ? Quelle est sa fonction ?

A

apoB48 dans l’intestin, dans les chylomicrons
- Fonction de synthèse et sécrétion des chylomicrons

34
Q

Où retrouve-t-on l’apoprotéine apoCII ? Quelle est sa fonction ?

A

apoCII dans foie (+ intestin), dans les chylomicrons, les VLDL et les HDL
- Activateur de la LPL (lipase)

35
Q

Quelles sont les 4 lipoprotéines principales dans le compartiment plasmatique ? Comment sont-ils distingués ?

A

Nommés selon leur densité lorsqu’on les sépare par ultracentrifugation (selon leur densité)
- Chylomicrons
- VLDL
- LDL
- HDL

36
Q

Par quelle(s) cellule(s) est sont produits les chylomicrons ?

A

Entérocytes (intestin)

37
Q

Vrai ou faux ? Les chylomicrons sont riches en cholestérol

A

Faux, riches en TG

Riche en TG (86% de leur masse) donc la plus grosse des lipoprotéines

38
Q

Décrire à quel moment dans la journée on devrait retrouver des chylomicrons ?

A

Présents SEULEMENT après un repas (en post-prandial), car gras viennent d’arriver et doivent être transporté ;

demie-vie très courte (15 min) , donc normalement absent en période de jeûne

Permet le transport des lipides et des substances liposolubles ( ex vitamines) qui viennent d’être
ingérées vers le foie. (TG, cholestérol, vitamines liposolubles)

Passe par le canal thoracique, puis entre dans le sang via la veine cave supérieure (VCS).

39
Q

Qui suis-je ? Je suis une lipoprotéine qui permet le transport des lipides et substances liposolubles qui viennent d’être ingérées vers le foie

A

Chylomicron

40
Q

Décrire les apoprotéines présentes sur le chylomicron

A
  • apoB48 présente dès sa synthèse du chylomicron
  • Dans le plasma, le chylomicron “vole” deux apoprotéines des HDL :
    1. ApoCII : Active la lipoprotéine lipase (LPL).
    1. ApoE : Permet au résidu de chylomicron de se lier au foie.

Chylo change fonction de transport à livraison.

ApoCII permet d’activer la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire = elle va digérer des TG en acides gras + glycérol

On vas oÙ?
AG va aux adipocyte (entreposage) ou aux muscle (source énergie.

Le Résidu de chylomicron :
* Contient le cholestérol alimentaire restant.
* Se lie au foie grâce à l’ApoE pour livrer son contenu au foie

41
Q

Vrai ou faux ? Les VLDL contiennent surtout des triglycérides

A

Vrai ! Contiennent aussi un peu de cholestérol

42
Q

Quelle est la fonction principale du VLDL et ou elle sont synthétisé ?

A

Les VLDL sont synthétisées par le foie qui leur fournit leur apoB100.

Transporter les TG produits dans le foie vers d’autres tissus ; surtout muscles (énergie) et adipocytes (mise en réserve)

43
Q

Décrit VLDL et les apoprotéines présentes sur le VLDL

A
  • VLDL produite facon continue par le foie
  • Rapidement catabolisée ( demi-vie de 4-6 heures)
  • apoB100 présente dès sa synthèse
  • Elle vole apoCII et apoE du HDL ;
  • ApoCII permet d’activer la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire = elle va digérer des TG en acides gras + glycérol

Une fois les TG digérés, les VLDL deviennent des IDL (résidus de VLDL).

  • apoE permet la liaison aux récepteurs hépatiques
44
Q

Que sont les IDL ? Comment sont-ils obtenus ?

A

OrigineL plasma

IDL = résidus de VLDL, suite à l’action de la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire

45
Q

Quels sont les deux destins possibles des IDL ?

A

50 % des IDL :
* Retour au foie via la liaison de l’ApoE aux récepteurs hépatiques.
* Dégradées dans le foie.

50 % des IDL restantes :
Subissent des modifications :
Perte de l’ApoE et de l’ApoC.
Capturent du cholestérol provenant des HDL.
Dégradé par lipasse hépatique
Évoluent pour former des LDL (Low-Density Lipoproteins).

46
Q

Qui suis-je ? Véhicule principal du cholestérol dans le compartiment plasmatique dont le rôle est de livrer aux tissus périphériques le cholestérol nécessaire

A

LDL

47
Q

D’où proviennent les LDL ?

A
  • Originent du catabolisme des VLDL en IDL (résidu VLDL)
  • origine:PLASMA
  • Durée vie quelques jours
  • Véhicule principal du cholestérol plasmatique
  • A pour but de livrer au tissus le cholestérol dont ils ont besoin.
  • apoB100 = lui permet de se lier à récepteur hépatique.
48
Q

Vrai ou faux ? apoB100 est la seule composante protéique du LDL

A

Vrai

49
Q

Qu’advient-il du LDL une fois qu’il a été “utilisé” ?

A

Retourne au foie lié à apoB100, puis dégradés en tous ses constituants moléculaires

50
Q

Quel est le seul organe du corps qui peut éliminer le colestérol ? Sous quelle façon le fait-il ?

A
  • Le corps ne peut pas stocker beaucoup de cholestérol, donc le foie est le seul’organe qui peut l’éliminer (sous forme d’acides biliaires).
  • Les LDL apportent le cholestérol au foie en se liant à leurs récepteurs hépatiques grâce à l’ApoB10
51
Q

Quels sont les impacts de la livraison du cholestérol au foie sur le métabolisme du cholestéol ?

A
  • Inhibition de la synthèse du cholestérol en inhibant l’activité de la HMG CoA réductase
  • Diminution du nombre de récepteurs LDL à la surface des hépatocytes
  • Mise en réserve d’une faible quantité de cholestérol (estérification par ACAT et entreposage en goutelettes)
52
Q

À quoi sert PCSK-9 ?

A
  • Enzyme produite dans l’hépatocyte (dans le RE)
  • libéré sous forme de protéine dans le plasma
  • Régule l’homéostase du cholestérol en diminuant le nombre de récepteurs LDL sur la surface des hépatocytes.
  • PCSK9 se lie aux récepteurs LDL et provoque leur dégradation.

Les R-LDL hépatiques jouent un rôle central dans l’homéostasie du cholestérol:
Les R-LDL sont comme des “aspirateurs” situés sur les cellules du foie.
Leur travail est de capter le cholestérol LDL (le “mauvais cholestérol”) dans le sang pour maintenir l’équilibre du cholestérol dans le corps.

Le recyclage des R-LDL permet l’élimination efficace des particules de C-LDL

Une fois que les R-LDL captent le LDL, ils ne sont pas détruits tout de suite.
Ils retournent à la surface des cellules pour être utilisés à nouveau, ce qui rend l’élimination du cholestérol LDL très efficace.

La PCSK9 régule l’expression des R-LDL à la surface des hépatocytes en les dirigeant vers les lysosomes où ils seront dégradé

Mais la PCSK9 empêche ce recyclage en détruisant les récepteurs, ce qui laisse plus de cholestérol LDL dans le sang.

L’inhibition de l’interaction entre la PCSK9 et le R-LDL peut abaisser les taux de C-LDL

Bloquer la PCSK9 = plus de récepteurs pour capter le LDL = moins de “mauvais cholestérol” dans le sang.

DONC:

Peu de PCSK9 = Plus de récepteurs LDL, meilleure élimination du LDL sanguin.
Beaucoup de PCSK9 = Moins de récepteurs LDL, risque accru d’hypercholestérolémie et complications associées.
Traitement :

Les anticorps anti-PCSK9 bloquent cette protéine pour réduire le cholestérol et traiter l’hypercholestérolémie.

53
Q

Vrai ou faux ? La présence de beaucoup de PCSK9 cause une hypocholestérolémie

A

Faux, cause une augmentation de la concentration sanguine (hypercholestérolémie)
- L’hépatocyte possède moins de récepteurs, donc le LDL s’accumule dans le sang

à comprendre: Moins de récepteurs LDL = moins de capture des LDL par le foie, ce qui augmente les LDL dans le sang.

54
Q

Pourquoi dit-on que le LDL est le “mauvais” cholestérol ?

A
  • Donc, le cholestérol lui-même n’est pas “mauvais”. Le problème vient de ce qui arrive aux LDL si elles restent trop longtemps dans le sang.
  • LDL peuvent subir des modifications (comme oxydation) , ce qui les empêche d’être reconnues par les récepteurs normaux du foie (récepteur hépatique).
  • Ces LDL modifiées sont ensuite reconnu et attrapé par des cellules macrophages.
  • Quand les macrophages avalent trop de LDL oxydées, ils se transforment en cellules spumeuses.
  • Ces cellules spumeuses s’accumulent et forment des plaques d’athérome dans les parois des artères. (phase initiale athérosclérose) = caillot, crise cardiaque, AVC
55
Q

Où sont synthétisés les HDL ? et ils fait quoi en terme simple?

A

Foie

Le HDL est une “protéine de transport” du cholestérol, capte excès de cholestérol dans le sang et l’Amène au foie pour élimination.

On l’appelle souvent le “bon cholestérol” car il aide à enlever l’excès de cholestérol du corps.

56
Q

À quoi sert l’enzyme LCAT dans les HDL ?

A
  • HDL est produit principalement par le foie.
  • Au début, HDL est en forme de disque et contient peu de cholestérol estérifié.
  • L’enzyme LCAT transforme le cholestérol en esters qui sont stockés au centre du HDL, le rendant sphérique.
  • HDL agit comme un aspirateur : il capte le cholestérol libre des membranes cellulaires.
  • Le cholestérol est transféré aux VLDL et LDL, qui le ramènent au foie pour être éliminé.
  • HDL est appelé “bon cholestérol” car il nettoie l’excès de cholestérol.
57
Q

Qui suis-je ? Je suis un “aspirateur” à cholestérol, qui se débarasse du cholestérol libre dans la circulation/les tissus périphériques

A

HDL

58
Q

À quelle(s) molécule(s) le HDL redonne-t-il le cholestérol qu’il a capté ?

A

VLDL et LDL (action de la CETP)
- Ramènent le cholestérol vers le foie pour son élimination

59
Q

Nommer les 4 principales enzymes du métabolisme des lipoprotéines + leur rôle ?

A
  • Lipases : lipoprotéine lipase (LPL) et lipase hépatique (LH) hydrolysent les lipoprotéines riches en TG
  • LCAT : estérification du cholestérol intravasculaire
  • ACAT : estérification du cholestérol intracellulaire
  • HMG CoA réductase : enzyme clé de la biosynthèse du cholestérol
60
Q

Définir “dyslipidémie”

A

Dys: anormal
Lipid: Gras
Émie: sang

Concentration anormales de cholestérol et/ou de triglycérides dans le sang

61
Q

Vrai ou faux ? Les dyslipidémie sont très fréquentes et occasionnent des symptômes sévères

A

Faux, très fréquentes mais souvent asymptomatiques

Liées à un risque accru de maladies cardiovasculaires et neurovasculaires.

Diagnostic :

Mesure des lipoprotéines dans un test sanguin.
Pas besoin d’être à jeun pour ce test.

62
Q

Nommer les 4 principaux traitements hypolipémiants (AKA RÉDUIT CHOLESTÉROL DANS SANG) en pratique médicale

A
  • Inhibiteurs de la HMG CoA réductase
  • Inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol
  • Anticorps contre le PCSK9
  • Fibrates
63
Q

Décrire ce traitement hypolipémiant :
- Inhibiteurs de la HMG CoA réductase

A

Par les statines qui diminuent partiellement l’activité de l’enzyme.

Diminue Cholestérol porduite par le foie.

Réduisent le cholestérol LDL (mauvais cholestérol) sans affecter le HDL (bon cholestérol).

64
Q

Décrire ce traitement hypolipémiant :
- Inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol

A

Dans Cholestérol, il est transporté dans l’Entérocyte par NPCL1.

Ézétimibe inhibe le transporteur intestinal du cholestérol NPC1L1 et prévient donc l’absorption du cholestérol dans les entérocytes = est perdu dans les selles

65
Q

Décrire ce traitement hypolipémiant :
- Anticorps contre le PCSK9

A
  • Anti-PCSK9 se lient à la PCSK9 dans le sang et la rend inactive.
  • Si PAS de PCSK9= augmentation du nombre de récepteurs à LDL recyclés à la surface.
  • Augmentent la clairance du LDL dans le sang. Il y en a moins.
  • Administrés par injection sous-cutanée AU 2 SEMAINE
  • utilsié pour HYPERcholestérolémie.
66
Q

Décrire ce traitement hypolipémiant :
- Fibrates

A
  • Augmentent l’activité de la lipoprotéine lipase, favorisant la dégradation des triglycérides.
  • Diminuent ainsi les triglycérides plasmatiques, - dans le sang + sotcké ou dans les mucles.

MMD1043 - Examen 2 _ Alex (8 decks)

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