Maladies neurologiques Flashcards

1
Q

Quel est l’agent étiologique de la listériose?

A

Listeria monocytogenes

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2
Q

Nommez des manifestations possibles de la listériose (5)

A
  • atteinte neurologique
  • avortements
  • septicémie
  • mammite
  • atteinte oculaire
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3
Q

Quelle est l’importance sanitaire de la listériose chez l’homme?

A

agent responsable d’infections alimentaires chez l’homme

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4
Q

Complétez: L. monocytogenes est un petit bacille gram ______. Il est très répandu dans le monde et peut être isolé à partir d’_______ et de _____ de nombreux mammifères

A

positif
intestins
fèces

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5
Q

Vrai ou Faux?
L. monocytogenes est très peu résistante dans l’environnement

A

Faux, bactérie très résistante dans l’environnement

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6
Q

Quelle est la particularité de L. monocytogenes?

A

particularité de pouvoir se multiplier à de basses températures (4 °C) ainsi qu’à des pH bas

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7
Q

Complétez: L. monocytogenes est un pathogène ______ facultatif. Il peut ainsi se multiplier dans les _______ et les _______. Les souches virulentes produisent une hémolysine, la _______ qui joue certainement un rôle important dans la pathogénie de la maladie

A

intracellulaire
macrophages
monocytes
listeriolysine O

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8
Q

Quels sont les facteurs de risque de la listériose? (5)

A
  • Pas de prédisposition d’espèce, de sexe, de race ou d’âge
  • Influence de la saison: décembre à mai (hiver), en relation avec les pratique d’élevage
  • Ingestion d’ensilage: aucun type d’ensilage particulièrement incriminé, ensilages mal conservés
  • Fourrage grossier
  • Stress – baisse de l’immunité: mauvais état de chair, mauvaises conditions climatiques, période péripartum, transport
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9
Q

Complétez: La listériose est la maladie la plus fréquente ayant des
signes cliniques d’atteinte des ________ et du ______ ****

A

nerfs crâniens
tronc cérébral

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10
Q

Quelle est la période d’incubation de L. monocytogenes?

A

3-6 semaines

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11
Q

Quelle est la source d’infection de la listériose?

A

La source principale d’infection est l’ingestion d’aliment ou de matériel
contaminés

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12
Q

Vrai ou Faux?
La voie d’entrée de L. monocytogenes est le système digestif

A

Faux! Il ne semble pas y avoir d’absorption intestinale puis de
dissémination hématogène de L. monocytogenes. L. monocytogenes
traverserait la muqueuse de la cavité buccale

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13
Q

Quelle est la pathogénie de la listériose en étapes? (4)

A
  1. Effraction de la muqueuse
  2. Atteinte des terminaisons nerveuses d’un nerf crânien: V (nerf trijumeau)
  3. Migration intra-axonale
  4. Atteinte ganglions des nerfs crâniens et tronc cérébral
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14
Q

Quels sont les signes cliniques de la listériose? (5)

A
  • Apparition soudaine
  • Évolution plus rapide chez le mouton et veau que bovin adulte
  • Fièvre au début du processus peut
    redevenir normal après 3-5 jours
  • Abattement, anorexie, déshydratation
  • Atteinte unilatérale de plusieurs nerfs crâniens (V au XII)
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15
Q

Quels sont les 4 nerfs crâniens les + souvent affectés par la listériose?

A

Le plus souvent atteinte du V, VII, VIII et IX

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16
Q

Quels sont les signes cliniques de la listériose lors d’atteinte du nef V (trijumeau)? (2)

A

– Perte de sensation de la face
– Paralysie des muscles de la mastication

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17
Q

Quels sont les signes cliniques de la listériose lors d’atteinte du nef VII (facial)? (6)

A

– Ptose
– Oreille basse
– Absence de réponse à
la menace
– Absence de réflexe
palpébral
– Kératoconjonctivite
– Lèvre basse

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18
Q

Quels sont les signes cliniques de la listériose lors d’atteinte du nef VIII (vestibulocochléaire)? (4)

A

– Tête penchée du côté de la lésion
– Tournis ou chute du côté de la lésion
– Nystagmus
– Ataxie vestibulaire

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19
Q

Quels sont les signes cliniques de la listériose lors d’atteinte du nef IX (glossopharyngien)? (4)

A
  • Dysphagie
  • Anorexie
  • salivation excessive
  • Rétention d’aliments
  • Perte de bolus de rumination
  • Pneumonie par aspiration
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20
Q

Comment se fait le diagnostic de la listériose? (3)

A
  • Anamnèse: alimentation avec de l’ensilage mal conservé, adultes ou jeunes adultes
  • Signes cliniques: atteinte unilatérale de plusieurs nerfs crâniens
  • Examens complémentaires: H/B, analyse du LCR
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21
Q

Qu’est ce qu’on peut voir à l’hématologie lors de listériose?

A

RAS (formule de stress)

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22
Q

Qu’est ce qu’on peut voir à la biochimie lors de listériose? (2)

A
  • Insuffisance rénale pré-rénale (dsh)
  • Acidose métabolique (perte de salive)
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23
Q

Où peut-on prélever le LCR?

A

Au niveau atlanto-occipital ou lombo-sacré

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24
Q

Quels sont les changements à la cytologie du liquide céphalorachidien? (2) ***

A

–augmentation de la concentration des protéines
–Augmentation du comptage cellulaire, prédominance de cellules mononucléaires (monocytogenes!)

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25
Q

Quelles analyses bactériologiques peut-on faire sur le liquide céphalorachidien?

A

Culture-PCR: presque toujours négatifs

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26
Q

Quelle est la lésion macroscopique de la listériose à la nécropsie?

A

Légère méningoencéphalite

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27
Q

Quelle est la lésion microscopique typique de la listériose à la nécropsie? ***

A

Micro abcès surtout dans le tronc cérébral (moelle allongée et pont)

28
Q

Complétez: La culture des tissus affectés est souvent _______ même si des milieux spéciaux sont utilisés.
Par contre, certaines techniques d’______ peuvent aider à la détection de L. monocytogenes dans les tissus.

A

négative
immunohistochimie

29
Q

Quels sont les ddx des déficits multifocaux des nerfs crâniens? (5)

A

Otite moyenne/interne: atteinte du VII et
VIII seulement, jeune animaux, maladie
respiratoire associée

– Abcès ou tumeur du tronc cérébral: rare
– Traumatismes: anamnèse, signes cliniques associés
– Migration parasitaire aberrante: éosinophilie au LCR, atteinte du tronc cérébral rare
– Abcès de l’hypophyse: rare, anamnèse, bradycardie,
exophtalmie

30
Q

Quels sont les ddx des maladies cérébrales aiguës? (4)

A

Rage: plusieurs nerfs crâniens, unilatéral,
anamnèse

– Polioencéphalomalacie: anamnèse, cécité corticale,
convulsions, opisthotonos
– Méningoencéphalite thromboembolique: anamnèse, épisode respiratoire
– Intoxication au plomb: suraigu, convulsion, cécité
corticale

31
Q

Quels sont les ddx de la dysphagie? (3)

A

Trauma pharyngé: examen cavité buccale,
enflure des tissus mous, histoire d’administration per os

– Inflammation pharyngée
– Obstruction oesophagienne

32
Q

Complétez: Le traitement de la listériose ne fonctionne que s’il est mis en place _____ dans le
cours de la maladie. Si les signes cliniques sont présents depuis plusieurs jours, l’_______ sera inefficace.

A

tôt
antibiothérapie

33
Q

En quoi consiste le traitement de la listériose? **

A
  • Antibiothérapie systémique à forte dose et de longue durée: Oxytetracycline ou Pénicilline pour 2-4 semaines
  • +/- Anti-inflammatoires (attention corticostéroïdes)
  • Traitements de support: correction de la dsh, correction de l’acidose métabolique, transfaunation, litière de qualité
34
Q

Comment est le pronostic lors de listériose? (3)

A
  • Dépend du moment d’initiation du traitement
  • Meilleur pronostic chez les bovins que les petits ruminants
  • Persistance de séquelles neurologiques fréquentes
35
Q

Complétez: La prévention est difficile du fait de l’______ de L. monocytogenes

A

ubiquité

36
Q

Comment se fait la prévention de la listériose? (3)

A
  • Limiter au maximum l’exposition des animaux: attention à l’alimentation (ensilage contaminé)
  • Éviter tous les facteurs pouvant affecter l’immunité
  • Vaccins? (pas commercialisés en Amérique du Nord)
37
Q

La méningo-encéphalite thromboembolique (METE) est due à quel pathogène?

A

Histophilus somni

38
Q

Quels sont les signes cliniques associés à une infection par H. somni? (9)

A

– Atteinte neurologique
– Pneumonie
Pleurésie
Myocardite
– Arthrite septique
– Otite
– Conjonctivite
– Mammite
– Troubles de la reproduction

39
Q

Complétez: Histophilus somni est un coccobacille Gram ______ de la famille des ______

A

négatif
Pasteurellaceae

40
Q

Quelle est la localisation de H. somni chez les porteurs chroniques?

A

Appareil génital (vagin, prépuce)

41
Q

Vrai ou Faux?
H. somni présente beaucoup de résistance aux ATB

A

Faux, grande sensibilité

42
Q

H. somni est très sensible à quels ATB? (4)

A

– Tétracyclines
– Béta-lactamines: pénicilline, ampicilline
– Aminoglycosides
– Florphénicol

43
Q

La METE affecte surtout quels animaux? ***

A

Bovins de 6 à 12 mois dans les parcs d’engraissement, en moyenne 4 semaines après leur arrivée dans les parcs

44
Q

Quelle histoire est souvent associée à la METE?

A

Histoire d’un épisode de problème respiratoire

45
Q

Complétez: La séroprévalence de H. somni est très _______ (jusqu’à _____% des animaux dans les troupeaux endémiques), mais la morbidité est _____

A

élevée
100%
faible

46
Q

Quels sont les principaux tissus affectés par H. somni? (4)

A

– Cerveau
– Poumons
– Cœur
– Membrane synoviale

47
Q

Quelle est la pathogénie de la METE?

A

Coloniser d’une muqueuse (respiratoire ou génitale?) -> bactériémie
mettre diapo 40

47
Q

Quelles sont les caractéristiques des signes cliniques de METE? (3)

A
  • Lors d’un épisode de METE plusieurs animaux atteints
  • Premiers animaux retrouvés morts
  • Problème respiratoire 1 à 2 semaines avant
48
Q

Quels sont les signes cliniques de la METE? (4)

A
  • Premiers signes cliniques: fièvre (40 à 41,6 °C), anorexie, abattement et ataxie
  • Atteinte rapide et sévère du SNC: abattement sévère avec décubitus latéral, paupières fermées et cécité
  • Atteinte d’autres organes: arthrites septiques , lésions oculaires
  • Progression rapide de la maladie vers de l’opisthotonos, des convulsions, puis la mort
49
Q

Complétez: Un diagnostic présomptif de METE peut être posé à partir de l’histoire et des signes
cliniques. D’importantes modifications sont observées à l’_______. Ces modifications sont toutefois non spécifiques et le reflet d’une infection par une
bactérie ______ *****

A

hématologie
Gram négatif

50
Q

Quels sont les changements à l’hématologie lors de METE? (3)

A
  • Leucopénie avec neutropénie ou neutrophilie
  • Virage à gauche
  • Toxogramme
51
Q

Nommez un autre test complémentaire important pour le diagnostic de la METE

A

Analyse du LCR, cytologie

52
Q

Quels sont les changements à l’analyse du LCR lors de METE? (2) ***

A

– Reflet d’une infection bactérienne: Augmentation de la concentration des protéines, du comptage cellulaire
(principalement neutrophiles)
– Signes d’hémorragie: Augmentation du comptage érythrocytaire, érythrophagie, xantochromie

53
Q

Quels sont les échantillons possibles pour réaliser une culture pour la METE si l’animal n’a pas été traité avec des ATB?

A

sang, LCR, liquide synovial ou encore du liquide pleural

54
Q

Vrai ou Faux?
De milieux spéciaux sont requis pour l’isolement de H. somni

A

Vrai! Préciser au laboratoire que la recherche de H. somni est souhaitée

55
Q

Vrai ou Faux?
La sérologie est très utile pour le diagnostic de la METE

A

Faux, tests sérologiques existent mais ne sont pas utilisés de routine, interprétation difficile

56
Q

Quels sont les lésions macroscopiques à la nécropsie lors de METE? (2)

A
  • Infarci hémorragiques dans le cerveau, la moelle épinière, myocarde, muscles et reins
  • Lésions associées: pneumonie, myocardite,
    arthrite septique
57
Q

Quels sont les lésions microscopiques à la nécropsie lors de METE? (2)

A

– Vascularites, thrombose
– Infiltration neutrophilique

58
Q

Complétez: H. somni peut être cultivé à partir des nombreux tissus chez les animaux non traités. Si la culture est négative, des techniques d’______ peuvent aider à mettre en évidence l’organisme

A

immunohistochimie

59
Q

Quels sont les ddx de la METE? (4)

A

– Méningites - encéphalites
– Polioencéphalomalacie
– Intoxication au plomb
– Listériose encéphalique

60
Q

Vrai ou Faux?
Le traitement de la METE n’est efficace que si l’on arrive tôt dans le processus de la maladie. Le traitement d’animaux à terre avec des signes neurologiques sévères est infructueux.

A

Vrai

61
Q

En quoi consiste le traitement de la METE? (3)

A
  • Antibiothérapie: protocole préconisé est oxytétracyclines suivi de pénicilline G jusqu’à guérison complète
  • AINS: contrôle de la fièvre, douleur et réactions inflammatoires
  • Traitements de support: litière de qualité, eau et alimentation à proximité
62
Q

Comment est le pronostic lors de METE? (2)

A
  • En fonction de la mise en place du traitement
  • Réservé à bon si traitement adéquat instauré tôt
63
Q

Vrai ou Faux?
Comme la pathogénie et les facteurs de risque de la METE ne sont pas complètement connus, il est difficile de mettre en place des programmes de
contrôle

A

Vrai

64
Q

Que doit-on faire en prévention lors d’un épisode de METE?

A

surveiller aux 6 heures tous les animaux qui ont été en contact avec les animaux atteints pour une période de 7 à 10 jours

65
Q

Vrai ou Faux?
Des vaccins commerciaux sont disponibles pour la prévention de la METE en Amérique du Nord

A

Vrai, mais ces vaccins n’ont fait le lieu uniquement que d’études expérimentales et l’impact de leur utilisation dans le champ n’est pas connu

66
Q
A