Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

week 3 > lever > Flashcards

lever Flashcards

1
Q

functies lever

A 
metabolisme
eiwitsecretie
detoxificatie
opslag
afweer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

metabolisme lever

A

koolhydraat
lipiden
aminozuur
hormoon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

eiwitsecretie lever

A

albumine
stollingsfactoren
overige plasma eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

detoxificatie lever

A

opname
oxydatieve fosforylering
conjugatie >
uitscheiding in gal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

opslag lever

A

vetoplosbare vitamine ADEK
vitamine B12
metalen (koper/ijzer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

gluconeogenese

A

= nieuw maken van glucose uit:
aminozuren
lactaat
lipiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

exocrien compartiment lever

A

= uitscheiden naar buiten: maakt gal wat nodig is voor vertering en uitscheiding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

endocrien compartiment lever

A

= uitscheiden naar binnen naar de bloedbaan: het maken van plasma eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

route van gal

A

hepatocyt –> galcaniculus –> hepatic duct (voordat het in de cystic duct komt) –> ductus choledocus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

waar wordt gal gemaakt?

A

in hepatocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat gebeurt er bij hoog bloedsuiker?

A

door de B-cellen in eilandjes van langerhans wordt insuline gesecreteerd –> glucose wordt omgezet in glucogeen –> opgeslagen in de lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat gebeurt er bij laag bloedsuiker?

A

glucagon uit a-cellen eilandjes van Langerhans en adrenaline uit de bijnier –> glycogeen wordt in hepatocyten gesplitst in glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ceruloplasmine

A

transporteiwit van koper

ziekte van wilson is gevolg van koperstapeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat is conjungatie

A

het oplosbaar maken van stoffen zodat het uitgescheiden kan worden via gal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

syndroom van Gilbert

A

een conjungatiestoornis van bilirubine in de lever door een verminderde aanwezigheid van het enzym UGT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

kan lever regeneren?

A

ja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

functie hepatocyten (6)

A
  • eiwitsynthese
  • productie van galzouten
  • ijzermetabolisme
  • vetmetabolisme
  • detoxificatie
  • verwerken van aminozuren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

functie stellate cellen in de ruimte van Disse (3)

A
  • productie extracellulaire matrix
  • rol in lever regeneratie en fibrotisering
  • grote opslagplaats vitamine A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

kubisch epitheel galgangen (een lagig)

A

cholangiocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

functie galzouten

A
  • emulgeren vetten

- afbraak van: hormonen, vet-oplosbare vitamines, medicijnen en immunoglobulines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

kenmerken hepatocyt

A
  • een of meerdere kernen
  • eosinofiel granulair en glycogeen rijk cytoplasma
  • grenzen aan drie structuren: andere hepatocyten, galcanliculi (apicale membraan) en sinusoiden (basolaterale membraan)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ruimte van Disse

A

zit tussen sinusoidaal epitheel en hepatocyten, hierin zitten stellate cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

waar worden galzouten geproduceerd? en waaruit?

A

in de hepatocyt wordt cholesterol omgezet in cholzuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

choleretische effect galzouten

A

= wanneer de hepatocyt eer galzouten gaat uitscheiden gaat hij ook meer water uischeiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

waar worden galzouten weer heropgenomen?

A

in het distale deel van ileum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat doen darmflora in colon met galzout?

A

ze verwijderen glycine/taurine waardoor de galzouten minder polair zijn en makkelijker over het plamamembraan kunnen –> uiteindelijk wordt alzout ursodeoxycholaat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

apolair

A

hydrofoob

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

polair

A

hydrofiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

functie ursodeoxycholaat

A

= hydrofiele niet-toxische stof

  • stimuleert vloeistofsecretie door de hepatocyt (waardoor galgangen gespoeld worden)
  • remt galzoutsynthese (voorkomt cholestase)
  • niet-toxisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

intestinal bile acid transorter (IBAT)

A

verantwoordelijk voor heropname van galzouten in het ileum (80%).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wat is de enige manier waarop cholesterol het lichaam kan verlaten?

A

afvoer in gal en uiteindelijk in feces

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wat gebeurt er met gal in de galblaas?

A

het wordt ingedikt door water eruit te halen, dit gebeurt met aquaporines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

hoe wordt galflow gedreven?

A

het wordt gedreven door osmotische activiteit: de ABC transporters pompen actief galzouten in de galcaniculi, dit trekt water aan veroorzaakt de flow door de buisjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

progressieve familiaire intrahepatische cholestase type 2 (PFIC2)

A

= inactiverende mutatie ABCB11 transporter waardoor een gebrek aan galflow is –> cholestase (mensen worden geel) –> onstekingsproces in lever –> lever wordt fibrotisch en uitendelijk cirrotisch –> portale hypertensie en leverfalen

uit zich in eerste levensjaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

mogelijk gevaar micellen

A

micellen lossen lipiden stoffen uit de celmembraan op, micellen zijn gevaarlijk voor membranen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

bescherming tegen micellen door lever

A

in de lever zit het ABCB4 kanaal, deze zorgt voor de uischeiding van fosfolipiden en brengt fosfolipiden in de micellen/galzouten zodat ze niet meer fosfolipiden uit de membranen halen omdat ze dan vol zitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

PFIC3

A

mutatie van het ABCB4 kanaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

defenitie cholestase

A

= onderbreking/stoornis van de normale galproductie/afvloed vanaf de hepatocyt tot het duodenum het leidt tot stapeling van stoffen in bloed en lever die normaal zouden worden uitgescheiden waardoor ernstige leverproblemen kunnen ontstaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

gevolgen chronische cholestase

A

leidt tot leverschade aangezien galzuren toxisch zijn, dit kan leiden tot leverfibrose en uiteindelijk lever cirrose.

40
Q

gevolgen cholestase: icterus

A

serumbilirubine stijgt

41
Q

gevogen cholestase: pruritis

A

ernstige jeuk door stapeling galzuren

42
Q

gevogen cholestase: xanthomen

A

stapeling van cholesterol in de huid met name in de handen / ellebogen

43
Q

gevogen cholestase: xanthelasmata

A

stapeling cholesterol rond oogleden

44
Q

gevogen cholestase: donkere urine

A

door retentie bilirubine

45
Q

gevogen cholestase: ontkleurde ontlasting

A

door daling bilirubine in ontlasting

46
Q

gevogen cholestase: steatorroe

A

vettige ontlasting door vetmalabsorptie door tekort aan galzuren in de darm

47
Q

gevogen cholestase: galstuwing lever

A 
deficientie van vitamine:
A --> nachtblindheid
D --> osteomalacie 
E --> neuromusculaire afwijkingen 
K --> bloedingsneigingen
48
Q

intrahepatische oorzaken cholestase (10)

A
  • hepatocellulaire beschadigingen
  • levercirrose
  • geneesmiddelen
  • primaire biliaire cholangitis (PBC)
  • primaire scleroserende cholangitis (PSC)
  • infecties
  • BRIC
  • zwangerschapscholestase
  • graft-vs-host disease
  • ziekte van Hodgkin
49
Q

extrahepatische oorzaken cholestase (10)

A
  • galstenen (ductus choledochus of hepaticus)
  • tumoren in galwegen
  • pancreaskopcarcinoom
  • stricuturen door verlittekening
  • sclerosende cholangitis
  • pangreatitis
  • parasieten
  • heamobilie
  • compressie van de galwegen
  • primaire scleroserende cholangitis (PSC)
50
Q

kenmerk extrahepatische oorzaak cholestase tov intrahepatisch

A

bij extrahepatische oorzaak zijn de galwegen vrijwel altijd verwijd door obstructie

51
Q

wat gebeurt er met bilirubine bij slechte leverfunctie?

A

bilirubine stijgt

52
Q

laboratorium onderzoek: leverenzymen cholestase

A

alkalisch fosfatase en Gamma GTP

verhoging = maat voor cholestase

53
Q

laboratorium onderzoek: leverenzymen levercelverval

A

ASAT en ALAT

verhoging = maat levercelverval

54
Q

laboratoriumonderzoek: albumine

A

verlaagd bij slechtere leverfunctie

55
Q

laboratoriumonderzoek: stollingseiwitten

A

verlaagd bij slechtere leverfunctie

56
Q

non-hepatische icterus

A

verhoogd aanbod van bilirubine aan de lever waardoor er een verhoogd aanbod is van bilirubine aan het bloed. dit kan ontstaan door versnelde bloedafbraak

57
Q

intra-hepatische icterus

A

de lever heeft verwerkingsproblemen van bilirubine, dit kan ontstaan ten gevolge van levercirrose, hepatitis, intra-hepatische cholestase

58
Q

extra-hepatisch

A

hierbij speelt er een gal-afboer probleem, dit wordt veroorzaakt door een obstructie van de ductus hepatocholedochus door bijvoorbeeld galstenen

59
Q

ABC-transporters caniculair membraan

A

BCB11: galzouten naar gal
ABCB4: fosfolipiden naar gal
ABCG5/G8: sterolen (ook cholesterol) naar gal

60
Q

wanneer lost cholesterol op en wat doet het anders?

A

cholesterol lost alleen op in een gemengde micel met galzout en fosfolipiden

als het niet oplost kristaliseert het

61
Q

wat zijn galstenen

A

vaak gekristaliseerde cholesterol stukjes aan elkaar geplakt, daarom kan cholesterol in gal uitgescheiden galstenen veroorzaken

62
Q

waarom zorgt verminderde fosfolipide uitscheiding voor de vorming van galstenen?

A

omdat er doordat er geen fosfolipiden zijn , geen gemengde micellen zijn waarin cholesterol kan oplossen dus cholesterol kristaliseert en vormt galstenen

63
Q

autotaxine

A

correleert met de mate van jeuk bij cholestase

64
Q

twee redenen voor het uitscheiden van fosfolipiden in gal:

A

1) om de galzout toxiciteit te verminderen

2) om cholesterol oplosbaar te houden

65
Q

twee redenen voor het uitscheiden van fosfolipiden in gal:

A

1) om de galzout toxiciteit te verminderen

2) om cholesterol oplosbaar te houden

66
Q

soorten galstenen

A

cholesterolstenen: cholesterolkristallen met beetje eiwitten en calciumzouten
pigmentstenen: onoplosbare calciumzouten die alleen onder pathologische omstandigheden stapelen in gal.

67
Q

ontstaan cholesterolstenen

A
  1. oververzadiging van gal met cholesteroldoor afgenomen secretie galzouten of toegenomen secretie cholesterol
  2. nucleatie: in vesicles komen zones met hoge cholesterolconcentraties waardoor kristalkernen zich kunen gaan vormen (nucleatie)
  3. sludgevorming: cholesterol microkristallen worden vastgehouden door glycoproteinen op de galblaaswand, deze kunnen agreggeren en grotere stenen worden
68
Q

gevolg cholesterolstenen

A

obstructie ductus cysticus

69
Q

gevolg obstructie ductus cysticus

A
  • cholecystitis: ontsteking
  • cholestase: gal obstructie
  • cholangitis: bacteriele infectie ductulaire systeem
70
Q

risicofactoren cholesterolstenen

A
  • obesitas
  • ontsteking/resectie ileum (minder reabsorptie galzouten
  • langdurige parentale voeding (hypomobiliteit galblaas
  • -> meer sludgevorming)
71
Q

risicofactoren galstenen

A 
de 5 F's:
Fat
Female
Fertile
Fair
Forty
72
Q

waarom hebben vrouwen meer kans op cholesterolstenen?

A

door de hormonen oestradiol en progesteron:
is er een verhoogde cholesterol/galzout ratio

progesteron vermindert contractiliteit cn de galblaas

73
Q

soorten pigmentstenen

A
  • zwarte

- bruine

74
Q

zwarte pigmentstenen

A

lineare polymeren van bilirubine, calciumfosfaat en carbonaat

75
Q

oorzaak bruine pigmentstenen

A

calcium bilirubinaat en calciumzouten van vetzuren

76
Q

symptomen galstenen

A

koliekpijnen:

  • heftige pijn rechterbovenbuik uitstralend naar rug en schouders
  • pijn komt geleidelijk op en houdt lang aan (30 min -12 uur)
  • gaat gepaard met misselijkheid, braken en bewegingsdrang
77
Q

waardoor kunnen koliekpijnen worden uitgelokt bij galstenen?

A

vet eten , chocola, koffie en kool omdat in reactie hierop de galblaas samenknijpt

78
Q

soorten erfelijke intrahepatische cholestase

A

BRIC
PBC
PSC

79
Q

BRIC

A

recidiverende aanvallen van cholestase door mutatie in ABCB11

80
Q

symtomen BRIC

A
  • jongvolwassenen
  • jeuk
  • geelzucht
  • steatorroe
  • gewichtsverlies
81
Q

laboratoriumwaarden BRIC

A

omhoog: bilirubine, alkalische fosfatase, galzouten

gamma-GT normaal!!

82
Q

PBC

A

= langzaam progressieve cholestatische leverziekte: immuun-gereguleerde destructie van kleine intra-hepatische galwegen –> verminderde secretie –> cholestase –> cholangitis –> apoptose/necrose hepatocyt –> fibrose/cirrose

83
Q

symptomen PBC

A

moeheid, jeuk, buikpijn

symptomen gevorderde ziekte: cirrose met portale hypertensie, malabsorptie, tekort vet-oplosbare vitamines, steatorroe

84
Q

epidemiologie PBC

A
  • meer vrouwen dan mannen
  • zeldzaam
  • meestal rond 50j
  • aantal patienten neemt toe
85
Q

diagnostiek PBC

A
  • anti-mitochondriale antistoffen
  • assymetrische destructie galwegen in de portaalvelden
  • alkalisch fosfatase
86
Q

behandeling PBC

A

UCDA = ursodeoxycholaat

als bilirubine normaliseert en albumine is normaal dan noem je het een respons

87
Q

PSC

A

= primaire scleroserende cholangitis

chronische cholestatische leverziekte

88
Q

pathofysiologie PSC

A

diffuse inflammatie en fibrose galboom:

  • zowel extra als intra hepatisch
  • middelmatige en grote galwegen
  • secundaire obstructie kleine galwegen waardoor ze langzaam verdwijnen (ductopenie)
89
Q

oorzaak PSC

A

onbekende oorzaak maar sterke correlatie met inflamatoire darmziekten

90
Q

epidemiologie PSC

A
  • meer mannen dan vrouwen

- leeftijd 35-40

91
Q

klachten PSC

A

(normale klachten van cholestatische leverziekten)

  • jeuk
  • vermoeidheid
  • icterus
  • koorts
  • cholangitis
92
Q

diagnostiek PSC

A

beeldvormend onderzoek: ERCP/MRCP aar een kralensnoer van de galwegen te zien is

histologisch onderzoek: fibrotische ringen rondom de galwegen (uienschilfibrose)

heeft geen specifieke antistoffen

93
Q

galmeer

A

= verwijde galwegen

94
Q

behandeling PSC

A

veel minder goede behandeling dan PBC

  • bij stenose –> verwijding
  • UCDA (niet goed bekend)
  • levertransplantatie
95
Q

prognose PSC tov PBC

A

PSC heeft een veel slechtere prognose

week 3 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions