Lesión y muerte celular Flashcards

1
Q

Características de la necrosis

A

+ Frec coag, pérdida de riego sang o toxinas; infl celular, rotura de organelos; áreas más eosinofílicas en HP.

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2
Q

Hipoxia como lesión celular

A

Común e importante, no es lo mismo que isquemia, incide en respiración oxidativa anerobia

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3
Q

Agentes como lesión celular

A

Trauma, temperaturas extremas, radiación, electr, Patm

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4
Q

Químicos y fármacos como lesión celular

A

Depende de concentración, lesión directa o indirecta

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5
Q

Agentes infecciosos como lesión celular

A

Virus a parásitos

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6
Q

Rcc inmunes como lesión celular

A

Reacciones a autoantígenos

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7
Q

Defectos genéticos como lesión celular

A

Malf congénitas evidentes, sutiles como mutaciones de aa

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8
Q

Desequilibrio nutricional como lesión celular

A

Causas principales, carencias y excesos

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9
Q

Envejecimiento como lesión celular

A

Independiente, daño a ADN, < rep celular, defecto prot homeostasis

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10
Q

Edema

A

Mal equilibrio HidroElec x bombas iónicas

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11
Q

Cambio graso

A

Hipóxica, tóxica o metabólica; hepatocitos o miocardiocitos x metabolismo graso.

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12
Q

Características de edema

A

1a manif de casi todo daño celular, más aparente en órgano entero, RE distendido y escindido -> cambio hidrópico o degeneración vacuolar.

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13
Q

Características de grasos

A

Hipoxia o toxicidad, vacuolas, céls con alto metabolismo

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14
Q

Cambios ultraestructurales

A

Alt MP (bullas, borramiento vell), cambios mit (edema, densidades amorfas), dilatación de RE (sep polisomas), alt nucleares (disgregación de elementos)

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15
Q

Necrosis

A

Cambios morfológicos -> célula muerta
Más común nec coagulativa

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16
Q

3 características celulares de necrosis

A

Tumefacción celular, desnat prot plasm, fragm organelos

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17
Q

3 cambios nucleares

A

Cariólisis: Pérdida basofilia cromatina
Picnosis: Retracción nuclear, +basof
Cariorrexis: Fragm de núcleos picnóticos

18
Q

Patrones de necrosis tisular

A

Coagulativa, enzimática de grasa, licuefactiva, caseosa, gangrenosa, fibrinoide

19
Q

Necrosis coagulativa

A

Amarilla, más común, infartos como renal o esplénico

20
Q

Necrosis grasa

A

Subsecuente a grasa como en hígado graso

21
Q

Necrosis caseosa

A

Patognomónico en tuberculosis

22
Q

Fibrinoide

A

Toda la capa, muy rosada y eosinófila -> vasculitis
Parecen fibras

23
Q

Licuefactiva

A

Característico en cerebro

24
Q

4 sistemas vulnerables en células

A

Mit (ATP, EROs), Homeo Ca2+, lesión MC, lesión ADN

25
Q

Apoptosis fisiológica

A

Embrio, involución tisular, pérdida celular por proliferación, eliminación Linf autorreact, células ya cumplieron misión

26
Q

Apoptosis patológica

A

Lesión ADN, acumulación prot mal plegadas, infecciones, atrofia por obstrucción

27
Q

Autofagia

A

Supervivencia, reciclado de digestión, secuestro de parte (vacuolas autofágicas)

28
Q

Acumulaciones intracelulares

A

Checar si son trans o perm, inocuas o de lesión, citoplasma o núcleo, producida por la célula o en otro lado

29
Q

Patología de acumulación IC

A

Eliminación inadecuada sust, acumulación sust endógenas, defectos enzimáticos, depósitos que la célula no puede degradar o transportar

30
Q

Esteatosis

A

Acumulación anormal 3glic en células parenquimatosas, hígado corazón músculo y riñón, alcohol DM obesos, + entrada y metabolismo o < exportación, aumento 3glic desde reservas
Azul de prusia, rojo oleoso

31
Q

Colesterol y ésteres

A

Necesarios para membrana celular normal, fagocitos sobrecargarse en: Ateroscl, xantomas, colesterolosis, Neiman-Pick tipo C

32
Q

Enfermedad de Nieman Pick tipo C

A

Hereditario, poco frecuente, acumulan grasas en hígado, bazo, pulmones y finalmente cerebro

33
Q

Enfermedad de Nieman Pick tipo B

A

HepEspl/megalia en infancia o adolescencia, células espumosas, muta SMPD-1, a veces dislipidemias y trombocitopenia. Deterioro pulmonar, de crecimiento, ocular y sin anomalías neuro

34
Q

Enfermedad de Nieman Pick tipo A

A

Problema en almacenamiento, déficit ASM, HEmeg, af neurológica, pulmonar y hematológica; oftalmo mancha rojo cereza.

35
Q

Acumulaciones proteicas

A

Síntesis celular excesiva, gotículas de reabs en TRP (proteinuria, nefropatías), def transp celular y secr proteica (alfa-1-antitripsina deficiente, enfisema), acumulación de proteínas del citoesq (hialina alcohólica, ovillo neurofibrilar), prot anormales (amiloidosis)

36
Q

Gastritis por cuerpos de Russell

A

Cuerpos de Russell en plasmocito, núcleo en rueda de carreta

37
Q

Acumulación glucógeno

A

Def metabolismo, vacuolas PAS+, DM: renal, hepat, miocitos, b-pancr; glucogenosis (enf. almacenamiento)

38
Q

Enfermedad de Von Gierke

A

No se puede romper el glucógeno y se almacena en hígado y músculos

39
Q

Pigmentos

A

Exógenos (carbón, tatuajes), endógenos (lipofuscina, melanina, hemosiderina, hierro)

40
Q

Inflamación aguda patrones

A

Seroso, fibrinoso, supurativo, úlceras

41
Q

Posterior a inflamación

A

Teijdo de granulación, MEC y remodelado