Klinisk beroendemedicin Flashcards

1
Q

Vilka 3 grupper prata Macke om?

A

Opioider
Sedativa (alkohol)
Centralstimulatia/kokain

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka miljöfaktorer har mest påvekan på beroendeutvecking?

A

Non-shared environment:

  • stress
  • tidiga livstrauman
  • Interpersonellt våld
  • Peers som brukar
  • TIllgänglighet/pris
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad aktiverar beroendeframkallande substanser?

A

Dopminerga belöningsystemet

ventrala tegmentum- N. Accumbens - PFC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur stor andel av de som regelbundet brukat olika beroendemedel utvecklar beroende?

A

10-25%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad påverkar en substans beroendepotential?

A

Time to Cmax som påverkas av lipidlöslighet och administreringssätt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Återfall medieras av?

A

Priming
Drogminnen
Stress

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad samspelar vid beroende?

A

Approach, avoid, think about it eller motivation, emotion och kognition

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Övergripande diagnostik

A
  1. Finns beroende? Gör MINI
  2. Hur svårt är beroendet? AUDIT
  3. Psyktriatisk samsjuklighet? MINI
  4. Somatisk samsjuklighet/komplikation
  5. Funktionsnivå/behov av insatser?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

4 stora grupperna enligt DSM-5

A
  • Ökad motivation/minskad kontroll (kontrollförlust, försökt slut, mycket tid, starkt begär)
  • Sociala komplikationer
  • Kompulsivitet (tar i farliga situationer, trots hälsoproblem)
  • Fysiologiska adaptationer (abstinenes, tolerans)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur många symtom behövs för klinisk signifikans?

A

4-5 dvs medelsvår

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur kan vi identifiera alkoholproblem?

A
  • AUDIT
  • CDT/ PEth (längre tid)
  • Alkoblås/EtG i urin (nu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Primära effekten av alkohol i hjärnan?

A

Potentierar GABA och hämmar glutamat –> CNS-hämning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Sekundär effekt av alkohol

A

Psykostimulerande.

Alkohol - endogena opioider - dopamin -belöning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är en markör för genetisk alkoholism-risk?

A

Låg känslighet för sedativa/ataktiska effekter av alkohol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad sker när vi dricker under lång tid?

A

Glutamaterg neuroadaptation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Riskfaktorer för komplikationer vid alkoholabstinens

A

Tidigare svår abstinens
Tungt alkoholåterfall
Svåra symtom
Andra sjukdomar inkl akuta infektioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Symtompyramiden alkohol

A

Tremor, svettningar, taky
Abstinenshallucinos (syn ffa)
Delirium tremens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

När kommer kramper?

A

inom 1 dygn

19
Q

När kommer delirium tremens

20
Q

Vad kan vi använda för att gradera alkoholabstinens?

21
Q

Vad är skillnaden på oxazepam och diazepam?

A

Oxazepam har inga aktiva metaboliter och något lägre beroendepotential

22
Q

Vad gör vi vid delirium tremens?

A

IV diazepam, tillägg av haldol

Sövning på IVA

23
Q

Svår abstinens med riskfaktorer

A

Alltid slutenvård
Tiamin parenteralt + oxazepam p.o.
Funkar ej –> mer oxazepam och sen går man över på i.v. diazepam.

24
Q

Medelsvårt alkohol utan riskfaktorer

A

Öppen/slutenvård
Tiamin injektion
Oxazepam i nedtrappningsschema

25
Wernickes triad
Konfusion, ataxi, ögomsymtom
26
Korsakoffs sjukdom
Kronisk axial amnesi Brist på insikt Konfabulation (påhittade minnen)
27
Vad beror WKS på?
Akut brist på tiamin, coenzym. | Ger skador på BBB och glia, progress med mikroblödningar.
28
Långsiktig behandling alkohol
Antabus Campral Naltrexon Nalmefen
29
Vad gör antabus och vilka biverkningar?
Enzymblock --> ackumulation av acetaldehyd --> flush, hjärtklappning. Ge ej oövervakat. Kontraindikationer= kognitiv svikt, hjärt/leversjukdom
30
Naltrexon
Opioidantagonist Minskar= craving, återfallstyngd. Blockar motivationen. Biverkningar= magtarm, levertoxiskt
31
Campral
Dämpa glutamat-transmissionen Minskar alkoholsuget Främjar helnykterhet
32
Vilken OR har att göra med beroende?
MOR
33
Opioidöverdos symtom?
``` Små pupiller Andningsdepp Metvetandesänkning Bradykardi Hypotension Urinretention ```
34
Vad syftar akutbehandlingen till ang opioider?
Förhindra dödsfall, lindra abstinens, inleda långsiktig behandling.
35
Vilken behandling ges akut vid opioid-OD och vad ska man tänka på?
Naloxon!!!! Parenteralt | Tänk på halveringstiden
36
Opioidabstinens symtom 10st
``` Influensaliknande Dysforisk sinnesstämning Illamående, kräkningar Muskelvärk Ökat tårflöde, rinnande näsa Diarre Vidgade pupiller Gäspningar Feber Sömnsvårigheter ```
37
Läkemedel långvarig behandling opioid
Metadon - full agonist men långsammare utsöndring. Buprenorfin - högre affinitet men aktiverar receptorn mindre.
38
Måttlig svår opioidabstinens behandling
Buprenorfin
39
Långsiktigt opioid
Suboxone Buprfenorfin + naloxon
40
Kokains mekanism
Blockerar DAT, NET, SERT --> ökad synpatisk koncentration DAT viktigast för effekten
41
Amfetamin + derivat mekanism
Blockerar DAT + inverterar DAT och VMAT --> kraftig ökning av DA synaptiskt även i frånvaro av aktionspotential. Mer potent än kokain
42
Centralstimulatia hög dos
``` Dysfori Ångest, panikattacker Irritabilitet, agitation Punding Misstänksamhet Psykos Motoriska störningar Krampanfall ```
43
Abstinensbehandling centralstimu
Symtomatisk/stödjande behandling. BDZ v.b. | Undvik neuroleptika
44
Långsiktig behandling centalstim
Plenty of nothing xd xp lol GGWP