intégration métabolisme Flashcards

1
Q

c quoi le nom de la liaison energétique de l’ATP

et c quoi le synomyne de cycle de krabs

A

liaison anhydride d’acide
-30kJ.mol-1

la liaison thioester de l’acétyleCoA a a peu pres la meme energie

cycle de l’acide citrique

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2
Q

produit catabolisme aa

A

ammoniac : toxique
le CO2 permet detox en urée

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3
Q

la transformation du pyruvate en acétylCoA est une réaction de …

A

décarboxylation oxydative

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4
Q

les deux utilités du coenzyme réduit

A

biosynthèses réductrices

lutter contre le stress oxydant

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5
Q

quelle est le type de régulation enzymatique qui est généralement sous controle hormonal

A

la régulation covenlente réversible par phospho et dephospho

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6
Q

charge énergétique cellule au repos

A

0,8/0,9

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7
Q

régulation pyruvate kinase

A

Cette enzyme subit des régulations allostériques positive par le fructose-1,6-bisphosphate et négative par l’ATP et
l’alanine. Ce type de régulation allostérique est valable pour les deux types de pyruvate kinase : L (hépatique) et
M (musculaire).
La pyruvate kinase hépatique, de type L, subit aussi une régulation covalente réversible par
phosphorylation/déphosphorylation.
Lorsque la glycémie diminue, la production de glucagon augmente, ce qui entraîne la phosphorylation de la
pyruvate kinase qui devient de ce fait moins active.
Le foie diminue donc sa glycolyse afin d’épargner le glucose qui peut donc être relargué dans la circulation
sanguine.
Lorsque la glycémie augmente, la pyruvate kinase est déphosphorylée et devient donc plus active.

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8
Q

les régulateurs allostérique de la glycolyse et de la néoglucogenèse : AMP et le citrate, régule à quelle étape

A

(F-6-P → F-1,6-bP) pour la glycolyse et (F-1,6-bP → F-6-P) pour la néoglucogenèse

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9
Q

quelles sont les deux voies qui possèdes des intermédiaire dans la mito et le cytoplasme

A

la néoglucogénèse et le cycle de l’urée

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10
Q

rappel des voies dans le cyto et mito

A
  • Cytoplasme : glycolyse, voie des pentose-phosphates et synthèse des acides gras.
  • Matrice mitochondriale : cycle de Krebs, phosphorylation oxydative, β-oxydation des acides gras,
    formation des corps cétoniques
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11
Q

régulation de la β-oxydation et synthèse des acides gras

A

La carnitine palmitoyl transférase est une enzyme permettant le transport des acides gras (à chaine longue) du cytosol vers la
mitochondrie où ils subiront la β-oxydation. Le malonyl-CoA, qui est un intermédiaire de la synthèse des acides
gras, inhibe cette enzyme donc inhibe la β-oxydation.

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12
Q

quelle est la principale destiné de l’acétyl-CoA

A

Sa principale destinée est d’entrer dans le cycle de Krebs afin de produire de l’énergie.

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13
Q

devenir acétyl-CoA en post prandiale et à jeun

A
  • En période post-prandiale (à l’état nourri) : l’accumulation de pyruvate pourra être dirigée vers
    l’acétyl-CoA qui entraînera, dans le cytosol, la synthèse des acides gras et du cholestérol.
    En effet, la consommation d’aliments sucrés apporte du glucose, qui, grâce à la glycolyse deviendra du
    pyruvate, puis de l’acétyl-CoA dans la mitochondrie. Ce dernier, en entrant dans le cycle de Krebs, sera
    transformé en citrate qui est capable de sortir de la mitochondrie pour retourner dans le cytosol où il sera
    retransformé en acétyl-CoA et servira à la synthèse des acides gras.
  • À jeun : l’acétyl-CoA sera dirigé vers la production de corps cétoniques, dans la mitochondrie
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14
Q

cerveau:
concentration glucose, glut, consomme quoi en cas jeune et %age conso

A

Son substrat énergétique préférentiel est le glucose. Sa concentration y est d’environ 1 mM.
L’entrée du glucose se fait par Glut-3 qui a un Km très faible (donc affinité très élevée), bien plus faible que la
glycémie normale de sorte que le glucose puisse entrer facilement même lorsque la glycémie est dans les normes
basses. Ceci permet au cerveau de ne jamais être privé de glucose.
Dans certains cas (jeûne prolongé), le cerveau peut oxyder les corps cétoniques et les utiliser comme carburant
relais lorsque le glucose vient à manquer.
Les acides gras libres ne sont pas utilisés par le cerveau à des fins énergétiques.
Le cerveau consomme 60% des apports glucosés journaliers (120 g), or il ne possède pas de réserve énergétique
donc il est important de maintenir un flux glucosé permanent.

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15
Q

substrat privilégié MSS lors effort et au repos

A

Le glucose entre dans les myocytes grâce à Glut-4 qui possède un Km équivalent à la glycémie normale. C’est le
substrat privilégié au cours de l’exercice physique.
Le substrat privilégié du muscle strié squelettique au repos correspond aux acides gras libres, ce qui permet de
couvrir 85 % des besoins.

PS: Le muscle produit également du LACTATE et de L’ALANINE (par protéolyse) qui seront acheminés via la circulation
sanguine au foie afin d’y produire du glucose (néoglucogenèse hépatique).

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16
Q

substrat coeur

A

Les substrats énergétiques possibles sont le glucose et les corps cétoniques (préférence pour les corps cétoniques)
mais ce sont les acides gras libres qui représentent le substrat privilégié.

Le cardiomyocyte possède de nombreuses mitochondries donc il possède une structure qui privilégie fortement la
β-oxydation des acides gras, le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative, donc l’utilisation des acides gras
libres.

17
Q

foie : corps cétonique et acides aminées

A

Le foie, qui est le producteur des corps cétoniques, est incapable de les oxyder.

Les acides aminés sont donc le substrat privilégié par le foie.

18
Q

qu’es ce inhibe l’insuline

A

la néoglucogénèse et la protéolyse

l’insuline inhibe la protéolyse pour favoriser l’anabolisme cad maintenir la masse musculaire (et donc les prot) plutôt que de les dégrader

19
Q

post prandiale tardive

A

glycogénolyse hépatique et lipolyse pour alimenter en ag les muscles

20
Q

jeune physio (12h)

A

glucagon => néoglucogénèse hépatique à partir lactate et alanine (donc protéolyse)

lipolyse +++ => ag pour les muscle MAIS AUSSI pour le FOIE (pour faire corps cétonique pour le cerveau)

PS : les diabétique de type 1 il font ca en +++ => cachexie

21
Q

Période de jeûne prolongé

A
  • dans les premiers jours, la glycémie chute mais au bout du 4 ème jour elle se stabilise. Le métabolisme a donc mis en place une stratégie pour maintenir le flux glucosé.
  • après le 2ème jour de jeûne, il y a une légère augmentation de la production d’acides gras libres mais surtout une surproduction de corps cétoniques.
    Ces derniers sont produits afin d’épargner le muscle car une suractivation de la néoglucogenèse entraînerait une protéolyse massive.

Le tissu adipeux étant lipolytique, les acides gras libérés en grande quantité seront oxydés et produiront beaucoup
d’acétyl-CoA. L’excès d’acétyl-CoA sature le cycle de Krebs. En effet, pour entrer dans le cycle de Krebs, chaque molécule d’acétyl-CoA réagit avec une molécule d’oxaloacétate or la production de ce dernier n’est pas augmentée.

Donc l’excès d’acétyl-CoA est transformé en corps cétoniques.

22
Q

cycle de cori

A

Cette coopération inter-tissulaire entre foie et muscle lors effort musc bref et intense

Au niveau musculaire, la vitesse de la glycolyse est très élevée donc la production de pyruvate dépasse largement la vitesse de la réaction de transition (entrée du pyruvate dans la mitochondrie donc le cycle de Krebs).

De ce fait pour maintenir la contraction musculaire rapide, elle doit s’effectuer en anaérobiose. Le pyruvate est donc réduit en lactate.

Le lactate passe ensuite dans la circulation sanguine et est acheminé dans le foie où il sera reconverti en pyruvate (lactate déshydrogénase) puis en glucose grâce à la néoglucogenèse. Ce dernier retournera au muscle pour être à nouveau oxydé.

Le bilan énergétique du cycle de Cori semble défavorable.
En effet, la glycolyse anaérobie musculaire produit 2 ATP mais la néoglucogenèse hépatique est très coûteuse en énergie : 6 ATP consommés pour convertir 2 molécules de lactate en 1 glucose.
Mais le muscle, qui est le principal concerné par cet effort, a un bilan énergétique favorable (ATP produits). C’est
donc le foie qui « paie » la dette énergétique.

23
Q

point cross over

A

passage du substart majoritaire des ag au glucide (lors effort croissant)

pour sujet sain : 70 % de la fréquence cardiaque maximale

gros : le point de cross-over est décalé => consomme plus vite glucides et pas amaigrissement

24
Q

effet warbung

A

les cellules cancéreuses ont des glut 1 et 3 pour une bonne capture glucose.

elles privilégient (quelles que soient ses conditions d’oxygénation) la glycolyse pour favoriser la voie des pentose phosphate => production R5P => production nucléotide => division C/r

25
Q

comment la cellule tumorale régénérer le pool de coenzyme NAD+ et quelle est la méthode de mise en évidence

A

Si ce flux glycolytique s’installe
massivement, le pyruvate pourra être réduit en lactate, ce qui permet de régénérer le pool de coenzyme NAD+
indispensable à la glycolyse, ce qui l’entretient.

Grâce à des concentrations très élevées en lactate, la RMN permet de grader la sévérité et la progression tumorale

26
Q

technique mise évidence conso glucide par cellule tumorale

A

Le TEP scan permet, en utilisant du désoxyfluoroglucose (DFG), de mettre en évidence les cellules cancéreuses.
En effet, en entrant dans la cellule, le DFG est phosphorylé en DFG-6-P qui s’accumule dans la cellule car il est
non métabolisable. Ceci permet de détecter les récidives ou les métastases éventuelles chez un patient par la mise
en évidence de l’avidité pour le glucose des cellules hyperprolifératives.

27
Q

Colibri à gorge rouge

A

Il possède dans ses muscles pectoraux le plus haut taux (toute proportion gardée) de carnitine palmitoyl
transférase, ce qui lui permet de faire la lipolyse des acides gras afin de produire de l’énergie nécessaire pour
assurer son vol.

28
Q

effet conso alcool

A

l’éthanol est oxyder en acétate puis acétyl CoA

Ca conso des NAD+ => pas de glycolyse => hypoglycémie et le risque d’acidose lactique se verra augmenté.

et libère NADH,H+ (comme si on avait fait la beta oxy, le cycle de Krebs, la glycolyse…) => baisse de la beta oxydation, du cycle de Krebs, de la néoglucogénèse (pcq avec l’accumulation des NADH,H+ le pyruvate est réduit en lactate => pas de néoglucogénèse)

29
Q

info

A

pr la prof:

glycolyse aérobie : devenir du pyruvate dans la mitochondrie (krebs…)

glycolyse anaérobie : devenir du pyruvate dans le cyto (lactate)

30
Q

info

A

depuis la glycolyse jusqu’au cycle de Krebs :
du glucose et de l’02 ont étaient consommer
et du C02 et H20 libérer => c donc une réaction de CONBUSTION