Inne4 Flashcards

1
Q

Prozopagnozja

A

Osoby cierpiące na prozopagnozję nie mają generalnie kłopotów ze wzrokiem ani z zapamiętywaniem innych faktów. W szczególności nie jest u nich zaburzona pamięć semantyczna dotycząca znajomych osób i potrafią rozpoznawać ludzi na podstawie informacji z innych źródeł niż twarz, np. poprzez ich głos[5]. Zwykle rozróżniają też poszczególne części twarzy, ale ich kształt i położenie u wszystkich ludzi wydaje się im jednakowe.

Autosomalnie dominująco 2,5%
ZAKRĘT WRZECIONOWATY! ale ogólnie cały pogranicze potyliczno-skroniowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Bóle i parestezje w zespole cieśni mogą promieniować do…

A

przedramienia, ramienia i barku - brachialgia paraesthetica nocturna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Korzenie nerwowe: nerw pośrodkowy

A

C5-Th1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Korzenie nerwowe: nerw łokciowy

A

C8-Th1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Korzenie nerwowe: nerw promieniowy

A

C5-C8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Neuralgia CNV - eponim

A

tic doloroux, choroba Fothergilla, rwa trójdzielna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Neurlagia CN V objawowa

A

→ wtórna: zapalenie zwoju Gassera, guz podstawy mózgu, zapalenie gałęzi czuciowej, półpasiec uszny (zsp.Ramsaya Hunta), demielinizacja, zębopochodna, z zatok, przy infekcjach gdo

Neuropatia CN V: toczeń rumieniowaty układowy oraz twardzina układowa i inne chroby układowe tkanki łącznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mikrodekompresja naczyniowa CN V - dojście operacyjne

A

Kraniektomia podpotyliczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Powikłania po mikrodekompresji CNV

A

wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, ubytek słuchu, przejściowe bądź stałe zaburzenia czucia w obrębie twarzy, aseptyczne i bakteryjne zapalenie opon mózgowych, podwójne widzenie oraz porażenie nerwu twarzowego, zawał móżdżku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Obrazowanie CN V

A

TK/MRI z małymi przekrojami 1mm żeby uwidocznić konflikt!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Neuralgia CNV może być mylona z:

A

→ Niekiedy neuralgia nerwu V mylona jest z klasterowym bólem głowy, który pojawia się napadowo, jest jednostronny, bardzo silny towarzyszy mu łzawienie, wydzielina z nosa i przekrwienie spojówki oka. Tak samo jak neuralgia nerwu V, w przypadku klasterowego bólu głowy powszechnie stosowane leki przeciwbólowe wydawane bez recepty nie są skuteczne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Co świadczy za objawową neuralgią CN V

A

Obecność deficytów neurologicznych w obszarze unerwienia nerwu trójdzielnego, wystąpienie objawów obustronnej neuralgii, objawy z obszaru unerwianego przez 1 gałąź, brak reakcji na leczenie, młody wiek, nieprawidłowe potencjały wywołane nerwu trójdzielnego to zjawiska często spotykane u pacjentów z objawową neuralgią trójdzielną. Przeprowadzone na dużej grupie pacjentów badanie wykazało, że 90% z nich doświadczało bólu ponad rok, zanim zostali prawidłowo zdiagnozowani.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

zwyrodnienie powrózkowe tylne

A

choroba Lichtheima, podostre złożone zwyrodnienie rdzenia kręgowego,myelosis funicularis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wpływ niedoboru B12 na komórki

A

upośledzenie syntezy zasad purynowych, służących dobudowy DNA, coobjawia się zaburzeniami zestrony tkanek odużym obrocie komórkowym (np.błona śluzowa przewodu pokarmowego) oraz zestrony układu nerwowego (upośledzone przemiany mieliny izanik włókien nerwowych)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Addison-Biermer - przyczyna

A

Najczęstszą przyczyną jest choroba Addisona i Biermera (syn. niedokrwistość złośliwa) spowodowana obecnością autoprzeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym błony śluzowej żołądka oraz IF (mediana zachorowań 70-80lat). Zanikowe zapalenie śluzówki żołądka z autoimmunizacji z achlorhydrią i zmniejszeniem wydzielania IF.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Rodzinna postać Addisona Biermera

A

zsp. Imserslund Graesbecka
aut rec
+ białkomocz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Objawy neurologiczne w w chorobie Lichtheima

A

parestezje rąk istóp (zwykle pierwszy objaw tokłucie wopuszkach palców stóp), uczucie „przechodzenia prądu” wzdłuż kręgosłupa przy pochyleniu głowy doprzodu (objaw Lhermitte’a, występuje rzadko, spowodowany demielinizacją), drętwienie kończyn, zaburzenia i niestabilność chodu – ataksja tylnosznurowa, zaburzenia mikcji, objawy wegetatywne (hipotensja ortostatyczna,impotencja). Najwcześniejszym objawem zwyrodnienia sznurów tylnobocznych rdzenia kręgowego zwykle jest utrata czucia położenia drugiego palca stopy oraz czucia wibracji. Wciężkim długotrwałym niedoborze witaminy B12nieprawidłowe odruchy ścięgniste ipozapiramidowe (wzmożone lub osłabione), zmniejszenie napięcia mięśniowego, zaburzenia widzenia (zanik nerwu wzrokowego) lub słuchu. Objawy psychiatryczne: zaburzenia funkcji poznawczych, depresja, mania, zmienność nastroju, urojenia; uosób starszych wiodącym objawem może być zespół otępienny. Nieleczony ciężki niedobór witaminy B12prowadzi donieodwracalnych zaburzeń neurologicznych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Przyczyny zewnątrzczaszkowe wzrostu ICP

A

hipoksemia, hiperkapnia, turbogorączka, duży wzrost RR, hiponatremia, ucisk na żyłę główną górną, duże ciśnienie w klp, niewydolność wątroby, zaturcia, wysokościowy obrzęk mózgu, złe parametry wentylacji mechanicznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wzrost ICP po urazie

A

u 15%, po około tygodniu, zły rokowniczo

20
Q

Złośliwy obrzęk mózgu

A

szczególny przypadek w udarze MCA

21
Q

PVL

A

periventricular lucency - przesiękanie okołokomorowe w wodogłowiu w TK przy wzroście ICP

22
Q

Tentorial notch herniation

A

wgłobienie haka hipokampa pod namiot móżdżku:

uciśnięty konar mózgu, tętnica tylna, śródmózgowie, CN III

23
Q

Fałszywie lokalizujący objaw we wgłobieniu podnamiotowym

A

objaw Kernohana-Woltmana: Babiński + przeciwstronnie od uciśnięcia konara

24
Q

Powikłanie wklinowania we wcięcie namiotu (jeśli przeżyje)

A

ślepota korowa z zawału płatów potylicznych (zamknięcie tt.tylnych mózgu)

25
Q

Wgłobienie tylne

A

in. wgłobienie pokrywowe, tectal herniation - rzadkie, polega na ucisku tylnych części przyśrodkowych płatów skroniowych na wzgórki górne blaszki pokrywy

26
Q

Po 72h wlewu mannitolu…

A

rozszczelnia się bkm i płyny mogą się akumulować w oun - efekt z odbicia!

27
Q

P/ciała onkoneuronalne dobrze scharakteryzowane:

A
anty-Hu
anty-Yo
anty-Ri
anty-CV2
anty-Ma2
anty-amfifizyna

na kollapsynę, na jądra komórek nerwowych na komórki Purkinjego (móżdżek)

28
Q

Pewne zespoły paraneoplastyczne

A
  1. zapalenie mózgu i rdzenia
  2. zapalenie układu limbicznego
  3. podostre zwyrodnienie móżdżku
  4. zespół opsoklonii-mioklonii
  5. podostra neuropatia czuciowa
  6. przewlekła rzekoma niedrożność żołądkowo-jelitowa
  7. zapalenie skórno-mięśniowe
  8. zespół miasteniczny Lamberta-Eatona
29
Q

Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona

A
  • SCLC
    -anty-VGCC, anty-Hu
    gł. obręcz miedniczna i uda, osłabienie odruchów głębokich, zaburzenia autonomiczne (suchość w ustach), słabo dodatni lub nie test z edrofonium → nigdy w takim stopniu jak w miastenii, po stymulacji bodźcem tężcowym w EMG wzrost amplitudy mięśniowej, przy stymulacji niskiej częstotliwości dekrement, zwiększony jitter, osłabienie zmniejsza się w trakcie wysiłku, powrót odruchów wieczorem, nerwy czaszkowe zajęte u 30%
30
Q

zespół opskoklonii-mioklonii

A

→ jądra wierzchu w móżdżku lub most → neuroblastoma → zespół tańczących oczu i stóp, niezborność tułowia, opsoklonia → szybkie chaotyczne mimowolne ruchy gałek ocznych, u dzieci też w wirusówkach

SCLS, neuroblastoma, ca piersi

31
Q

Aktywacja dystonii

A

przy próbie podjęcia czynności celowych, ruchów dowolnych

32
Q

Pląsawica Sydenhama

A

(pląsawica mała, łac. chorea minor, ang. Sydenham’s chorea, St. Vitus Dance – Taniec św. Wita) – choroba wieku dziecięcego, zwykle występująca w związku z infekcją paciorkowcową. Obecnie uważana jest za chorobę autoimmunologiczną, której podłożem jest produkcja krzyżowych przeciwciał reagujących z antygenami neuronów jądra ogoniastego i jądra niskowzgórzowego Luysa. Charakterystyczna jest dla obrazu gorączki reumatycznej i stanowi kryterium większe (według Jonesa) tej choroby

33
Q

zespół opuszkowy

A

SLA
jamistości opuszki
chorobach naczyniowych mózgu
zespole Guillaina-Barrégo
wieloogniskowym uszkodzeniu dolnych nerwów czaszkowych w okolicy otworu szyjnego (nowotwory pnia mózgu, rak nosogardła, guz kłębka szyjnego)
zapaleniu rogów przednich rdzenia (obecnie rzadko).

34
Q

U osoby zdrowej oczopląs można wywołać…

A

próbą kaloryczną lub obrotową!

35
Q

neuronitis vestibularis

A
  • wirusy - autoimmunologia - naczyniowe
    dotyczy nerwu przedsionkowego lub jego jąder w pniu mózgu. Ostre zawroty (narastają w kilka godzin) układowe trwają 2-3tygodnie, potem ustępują (mechanizmy kompensacyjne)
36
Q

Objawy przedsionkowe: możliwe przyczyny

A

neuronitis vestibularis, choroba Meniera, nerwian CN VIII, oponiak w kącie mostowo-móżdżkowym, złamanie piramidy skroniowej, demilielinizacja, naczyniowe, rozrostowe, zapalne zmiany pnia mózgu, zatrucia (metale ciężkie, leki ototoksyczne, używki)

37
Q

Głuchota typu odbiorczego

A

guzy kąta, leki ototoksyczne, nerwiak CN VIII, urazy ze złamaniem cz.skalistej, uraz akustyczny.

38
Q

natężenie oczopląsu

A

natężenie – określane w trójstopniowej skali:
I stopnia – oczopląs występujący jedynie przy patrzeniu w kierunku fazy szybkiej
II stopnia – oczopląs występujący przy patrzeniu w kierunku fazy szybkiej oraz na wprost
III stopnia – oczopląs występujący nawet przy patrzeniu w kierunku fazy wolnej

39
Q

oczopląs błędnikowy - kierunek

A

kierunek względem fazy szybkiej - a faza szybka jest do zdrowego przedsionka

40
Q

oczopląs przy ośrodkowych zawrotach

A

może być w każdym kierunku, dysrytmiczny, nawet jednooczny

41
Q

Inne schorzenia neurologiczne z zawrotami głowy i niestabilnością

A
  • Schorzenia móżdżku: obraz móżdżkowy
    • Zaburzenia jąder postawy: PSP – niestabilność, upadki do tyłu. Dysfunkcja autonomiczna w MSA i Parkinsonie – posturalne zawroty głowy z niedociśnieniem
    • Uszkodzenie półkul mózgowych: uszkodzenie ciemieniowe – niepewny chód bez innych objawów; uszkodzenie czołowe – abazja astazja – niezborność czołowa!
    • Wodogłowie
    • Schorzenia rdzenia: SM, niedobór B12
    • Neuropatia obwodowa, zwłaszcza dużych włókien (proprioceptywnych!): niestabilność, Romberg +, jeśli towarzyszy neuropatia autonomiczna to dołącza się niedociśnienie posturalne (DM, HIV, amyloidoza)
    • Pierwotne drżenie ortostatyczne – tylko na stojąco. Osłuchać mm.łydek? Co kurwa?
42
Q

łagodny położeniowy zawrót głowy

A

szybkie, krótkie zawroty prowokowane szybką zmianą pozycji głowy pod wpływem siły ciężkości.
NAJCZĘSTSZA PRZYCZYNA ZAWROTÓW GŁOWY! 20%!
Przyczyna: przemieszczanie otolitów – canalolithiasis w endolimfie zgodnie z grawitacją.
Diagno: manewr Dix-Hallpike’a. MRI tylko jeśli pojawią się niepokojące objawy (oczopląs z fazą szybką do dołu)
Modyfikacje Hallpike’a dla kanału przedniego i poziomego, bo sam w sobie jest na kanał tylny.
Typowo objawy: przy kładzeniu się, przekręcaniu na łóżku, siadaniu z pozycji leżącej.
Zjawiska poprzedzające: uraz głowy, infekcje wirusowe, zapalenie błędnika ostre. Może wystąpić w przebiegu postępującej choroby ucha wewnętrznego.

43
Q

leczenie łagodnego położeniowego zawrotu głowy

A

Maner uwalniający Epleya – leczenie BPPV z kanału tylnego.
Ćwiczenia pozycyjne Semonta i Brandta-Daroffa (powtarzać 3-4x/d aż zdarzą się 2 dni pod rząd bez napadu)
w/wym są skuteczne w 80-90%!

44
Q

jaka wada wrodzona może powodować wodogłowie? (poza głową)

A

rozszczep kręgosłupa z przepukliną

45
Q

Przewlekła napadowa hemikrania

A

(zespół Sjaastada) – rzadka postać samoistnego bólu głowy przypominającego klasterowy ból głowy, ale o znacznie większej częstości napadów w trakcie dnia i krótszym czasie trwania pojedynczego napadu.
2x częściej kobiety
średnio napad 15-30min, nawet do 40 razy na dzień
2-3 dekada
Połowicze bóle głowy są bardzo silne, umiejscowione w okolicy okołooczodołowej i czołowo-skroniowej, z promieniowaniem do karku i ramienia. Towarzyszą im tożstronne objawy wegetatywne.
Zmienna odpowiedź na indometacynę

46
Q

wtórne (objawowe) bóle głowy

A
  • choroby naczyniowe (TIA, SAH, udar, zaburzenia rozwojowe, tętniaki, naczyniaki, choroby naczyniowe, zapalenia naczyń) → w krwawieniach śródmózgowych rozpierający, rozdzierający, narastający, w SAH zwykle natychmiastowy, promieniujący do karku, ramion, kręgosłupa, wymioty, w tętniakach napadowy, przypominujący napady migreny lub klasterowego bólu głowy; napady padaczkowe, objawy ogniskowe; w olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic glówny objaw, najpierw kłujący, potem stały, jednostrony, promieniujący do twarzy, języka, żuchwy, nasilony w nocy, pogrubiała t. skroniowa, objawy ogólne, też wieńcowa, oczna, siatkówkowa, OUN
    • wzrost ICP
    • zakażenia (zomr, ropnie)
    • nowotwory → powolne narastanie + nagły wzrost, chlustające wymioty bez nudności, napady Brunsa
    • łagodne nadciśnienie śródczaszkowe → mała intensywność, cała głowa, wzrastają przy wzroście ICP
    • zespół popunkcyjny – do tygodnia, po przyjęciu pozycji siedzącej i stojącej, mdłości, wymioty, zawroty, nawadnianie, kofeina, aminofilina, gks
    • leki, toksyny, inne szity
    • ponapadowe
    • psychiatryczne
    • ostry urazowy → do kilku tygodni, przewlekły pourazowy, pourazowy zesopół podmiotowy
    • nerwobóle, neuralgia CN V, nerwu potylicznego, półpasiec
    • mięśniowo-stawowe, promieniowanie z kręgosłupa (bóle potylicy w podwichnięcie w stawie szczytowym)