Inmunidad adaptiva Flashcards
Th1
Especialización
Activación
Citokinas
Th1
Destrucción de agentes intracelulares
Activación de macrófagos, linfocitos NK, linfocitos T CD8, linfocitos B
Citokinas: IL2, IL3, CM-CSF, IFNy, TNF a y b
Th2
Especialización
Activación
Citokinas
Destrucción de agentes extracelulares
Activación de linfocitos B
Citokinas: IL3,IL4, IL5,IL6, IL9, IL10, IL13, GM-CSF, INF-a
Th17
Especialización
Activación
Citokinas
Destrucción de bacterias extracelulares y hongos
Reclutacion de leucocitos
Citokinas: Il17, IL22, TNF-a
Activación y diferentacion de CD4
Señal 3: TGF-B
FoxP3 -> TGFB, IL10 -> Células Treg
Activación y diferentacion de CD4
Señal 3: TGF-B, IL-6
TGF-B -> STAT3
(Células dendriticas)(IL-1) IL-6 -> RORyT
-> IL6, IL17, IL21 -> Células Th17
Activación y diferentacion de CD4
Señal 3: IL-12, IFN-y
Macrófagos> IL12 -> STAT4
NK> IFN-y-> STAT1
> Tbet -> IL2, IFN-y -> Células Th1
Inhibición de Th2
Activación y diferentacion de CD4
Señal 3: IL4
(Eosinofilos, Basofilos, Mastocitos) -> IL4 -> GATA3 y STAT6 -> IL4, IL5 -> Células Th2
LMP2
B1
LMP7
B5
Th reg naturales:
Generados por el reconocimiento de antígenos
propios en el timo
Th reg adaptivos:
Generados por el reconocimiento de antígenos
propios y extraños en los órganos linfoides secundarios
Threg producen citocinas inmunosupresoras:
IL10
TGFb
TGFb
Inhibe la activación del macrófago por la via M1; regula la diferenciación de linfocitos Th; promueve reparación tisular
IL10
Inhibe la producción de IL12 por DCs y macrófagos; inhibe la expresión de moléculas coestimuladoras de MHC II.
Threg funciones
Producen citokinas inmunosupresoras
Disminuyen la capacidad activadora de las APC (CTL4)
Consumo de IL2 (CD25)
Linfocitos T memoria centrales
Ganglios linfaticos
Linfocitos T efectores
Mucosas
Naive T cell
CD45RA+
CD25 low
CD127 high
CD44 low
Efector T cell
CD45R0+
CD25 high
CD127 low
CD44 high
Memory T cell
CD45R0+
CD25 low
CD127 high
CD44 high
Tyd
Epitelio interstinal
Secrecion de citokinas, y la muerte de células infectadas y tumorales
También pueden reconocer MIC
T NK
Reconocen glicolipidos CD1
Puede producir citokinas Th1 (Il2, IFN-y), Th2 (IL4, IL10, IL13), Th17 (IL17A)
Activación y diferentacion Th8
Directa
T/APC TCR + CD3 /MHC+Ag + CD8 CD28/B7 (CD80,CD86) T -> IL2 CD25 (RIL2) /IL2
Activación y diferentacion Th8
Débil -> cooperación de Th1
APC/Th1 MHC + CD8 + Ag/TCR + CD3 B7(CD80, CD86)/ CD28 CD40/CD40L TH1 -> IL2
Reacción cruzada
Algunos anticuerpos producidos contra un antígeno pueden unirse a un antígeno diferente pero con una estructura relacionada.
Afinidad
Interacción entre un solo epítopo y una zona variable de un anticuerpo.
Avidez
Suma de las interacciónes multivalentes
Que facilita el cruzamiento de las BCR´s ?
Reclutamiento y activación de quinasas (Lck, Fyn, Lyn) que a su vez promueve la activación de syk que activa la PLC: PIP2-> IP# y DAG. Activación de factores de transcripción: NFkB, AP-1, NFAT -> proliferación y diferentación celular
Moléculas accessoriares que ayuda al B en su activación:
Correceptor BCR CD21 + CR2 (complemento) CD19 CD81 Disminuir el umbral de la activación
Proliferación de centroblastos
Maduración de la afinidad y cambio de isotipo
Centrocitos
Deben captar el antígeno que les presenta las FCDs y presentarlo a las linfocitos T del folículo (selección positiva)
Despeus de la activación de un antígeno Timo dependiente (TD) las células B se diferencian a
células plasmaticas de corta vida y si tienen CXCL13 vuelva al interior: células plasmaticas de larga vida, y células de memoria. (IL-21)
Células B plasmaticas
No se dividen no cambian el isotipo, ni sufren mutación somática. Tampoco expresan MHC-II por lo que se hacen independientes de linfocitos Th y de los antígenos. Produzcan gran cantidad de Igs solubles, y dejan de sintetizar las Igs de membrana.
Linfocitos B de memoria
Son los responsables de la respuesta inmunitaria secundaria.
Antígenos T independientes
Generan IgM con muy poca variablidad. No producen apenas cambio de isotipo ni maduración de la afinidad. Los linfocitos B activados por estos antígenos no necesitan proliferar tan intensamente y es por ello que generan respuestas mucho más rápidas (48h).
No generan memoria inmunológica. (TD si)
IgG
Mayoria en suero
Opsonización de antígenos (fagocitosis)
Activación del complemento por la vía clásica
ADCC (NK)
Confiere inmunidad pasiva feto (trasporte selectivo a través de la placenta)
IgM
Activación del complemento por la vía clásica
BCR en los linfocitos B vírgenes
IgA
Predominante en las secreciones seromucosas (lagrimas, saliva, leche, calostro)
IgE
ACDD (eosinófilos)
Activación de mastocitos y basófilos
IgD
BCR en linfocitos B vírgenes
Respuesta primaria/secundaria Linfocitos B Anticuerpos Afinidad por antígeno Respuesta en
Vírgen / Memoria
IgM / IgG, A, E
Baja /Alta
7-10días / 24-48 horas
