Hoofdstuk 7 - Middelen Flashcards
Wat is de mediane duurtijd tot behandeling van middelenmisbruik?
18 jaar. Dat wil dus zeggen dat 50% er nog langer over doet.
Er zijn 11 criteria die een problematisch patroon van middelengebruik definiëren. In welke 4 clusters bevinden deze criteria zich?
- Beperkte controle over middelgebruik (criteria 1-4)
- Sociale beperkingen (criteria 5-7)
- Risicogebruik (criteria 8-9)
- Farmacologische criteria (criteria 10-11)
Bespreek criteria 1-4 (uit cluster 1) voor middelenmisbruik.
- Middel in grotere hoeveelheden of langduriger dan de bedoeling was
- Persisterende wens of vergeefse pogingen om te verminderen of in hand te houden
- Veel tijd besteed om aan middel te komen, te gebruiken of ervan te herstellen
- Hunkering (craving) of sterke wens of drang tot gebruik van het middel
Bespreek criteria 5-7 (uit cluster 2) voor middelenmisbruik.
- Recidiverend gebruik, met niet nakomen van verplichtingen op werk, school of thuis
- Aanhoudend gebruik, ondanks sociale of interpersoonlijke problemen
- Belangrijke sociale, beroepsmatige of vrijetijdsactiviteiten opgegeven
Bespreek criteria 8-9 (uit cluster 3) voor middelenmisbruik.
- Recidiverend gebruik in situaties waar dit fysiek gevaar oplevert
- Continueren ondanks kennis dat er door middel lichamelijk of psychisch probleem is
Bespreek criteria 11-10 (uit cluster 4) voor middelenmisbruik.
- Tolerantie
- Onttrekkingssymptomen
Wat is tolerantie?
Behoefte aan een duidelijk toegenomen hoeveelheid om een intoxicatie of het gewenste effect te bereiken OF een duidelijk verminderd effect bij voortgezet gebruik van dezelfde hoeveelheid.
Hoe ga je de ernst van de stoornis in het gebruik van een middel inschatten?
- Licht: 2-3 criteria
- Matig: 4-5 criteria
- Ernstig: 6 of meer criteria
Welke stoornissen DOOR een middel kan een persoon ervaren?
Intoxicatie, onttrekking of psychische stoornissen.
Wat is ons genotscentrum in de hersenen?
De nucleus accumbens.
Bespreek de dopaminerge banen.
De cascade start in de substantia nigra en maakt een synaps in de nucleus accumbens, ons genotcentrum. Van daaruit wordt dan synaps gemaakt in de frontale cortex, het striatum en de hippocampus. De functies van deze banen zijn motivatie of reward, plezier en euforie en finetuning van de motorische functies.
Welke middelen gaan de nucleus accumbens of de dopaminerge banen INdirect stimuleren? Hoe gaan ze dit doen?
GABA, alcohol, opioïden, nicotine, serotonine en glutamaat. Ze binden via heterologe receptoren op het dopamine cellichaam.
Waarom zijn hallucinogenen niet verslavend?
Ze betrekken geen dopamine bij hun werking.
Welke middelen gaan de nucleus accumbens of de dopaminerge banen direct stimuleren en hoe doen ze dat?
Cocaïne zal ervoor zorgen dat de vesiculaire transporter die normaal gezien dopamine uit de synaptische spleet wegwast, zal falen. Hierdoor blijft dopamine veel langer aanwezig in de synaptische spleet.
Amfetamines, MDMA en cathinones gaan ervoor zorgen dat de vesiculaire blaasjes in het presynaptisch neuron volledig uitgeperst worden. Dopamine zit dan in het cytoplasma van het presynaptisch neuron, maar moet dan nog in de synaptische spleet terecht komen. Daar heeft het 2e effect van deze stoffen iets mee te maken: ze slagen erin om de richting van de transporter, die normaal dopamine uit de synaptische spleet wegwast, om te keren, waardoor dopamine massaal naar de synaptische spleet wordt gepompt. Dit mechanisme zorgt er uiteraard wel voor dat de voorraden heel snel leeg zullen zijn.
Waaruit bestaat de werking van alcohol?
- Stimulatie van GABA: rust vermeerderen
- Inhibitie glutamaat: excitatie verminderen
- Stimulatie opiaten: rol in afhankelijkheid
- Vrijzetting endocannabinoïden
Hoe werken sedativa?
Ze binden aan de GABA receptor, waardoor er meer doorgang is van chloor. Hierdoor zullen cellen hyperpolariseren, waardoor ze minder prikkelbaar zijn.
Juist of fout?
Bij een intoxicatie van sedativa of alcohol zal je een epileptisch insult doen.
Fout, bij onttrekking van deze stoffen zal je een epileptisch insult doen, gezien er een tekort aan GABA zal zijn.
Hoeveel van de variantie in alcoholmisbruik kan verklaard worden door genetica?
60%.
Hoeveel van de variantie in misbruik van sedativa kan verklaard worden door genetica?
Slecht 1-2%.
Wanneer spreken we van remissie bij middelenmisbruik?
- Vroege remissie: geen enkel criterium gedurende minstens maand maar minder dan een jaar (met uitzondering van ‘hunkering’)
- Langdurige remissie: geen enkel criterium gedurende minstens een jaar (met uitzondering van ‘hunkering’)
Welke symptomen passen bij het alcohol-onttrekkingssyndroom?
Autonome hyperactiviteit (zweten, hoge HF), toegenomen tremor, insomnie, misselijkheid of braken, hallucinaties, agitatie, angst, grand mal insulten
Hoe wordt het alcohol-onttrekkingssyndroom behandeld?
Met detoxificatie: toediening van vitamine B en langwerkende benzodiazepines
Hoe werkt disulfiram?
Normaal wordt alcohol omgezet in acetaldehyde en dan verder in acetaat d.m.v. aldehyde dehydrogenase. Dit enzym wordt geblokkeerd, waardoor acetaldehyde zich ophoopt. Dit geeft hoofdpijn, gastritis, nausea en duizeligheid.
Wat zijn contra-indicaties van disulfiram?
Ernstige leverinsufficiëntie, nierinsufficiëntie, cardiovasculair lijden, COPD en epilepsie
Hoe werkt acamprosate?
Het normaliseert de glutamaterge excitatie die optreedt bij onttrekking van alcohol. Het is echter beperkt effectief.
Hoe werkt naltrexone?
Het blokkeert de door alcohol geïnduceerde vrijzetting van dopamine in de nucleus accumbens. Hierdoor verminderen de aangename effecten van alcohol en worden de cravings verminderd. Het is effectief wanneer gecombineerd met psychosociale therapie.
