Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Termin 4 > Hematologi > Flashcards

Hematologi Flashcards

0
Q

Nämn myeloida neoplasier.

A

Akut myeloisk leukemi
Kronisk myeloisk leukemi
Myeloproliferativa sjd
Myelodysplastiskt syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Nämn lymfoida neoplasier.

A 
NHL 
Hodgkinlymfom 
Akut lymfatisk leukemi 
Kronisk lymfatisk leukemi 
Lymfoproliferativa sjd 
Multipelt myelom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad innebär en leukemi?

A

Det finns ett primärt benmärgsengagemang.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad innebär ett lymfom?

A

Extramedullär sjd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad innebär skillnaden mellan akut o kronisk leukemi?

A

Beskriver sjd naturalförlopp.

Lättare att boet en akut leukemi men de har ett aggressivare naturalförlopp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad ger upphov till den kliniska bilden vid akut leukemi? Sym?

A

Betingas av brist på normala blodkroppar - anemi, neutropeni, trombocytopeni.
Sym - trötthet, infektionskänslighet, blödningsbenägenhet, kort prodromalfas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Uppkomstmekanismer akut leukemi?

A

Primär genetisk skada - störd utmognadsförmåga
Sekundär genetisk skada - konstitutivt aktiverad signalväg
Proliferationsfördel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilken leukemi kan man beh m a-vitamin syra? Effekt?

A

Akut promyelocytleukemi

Gör att cellerna drivs vidare i differentiering vilket gör att de avdödas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilken typisk transformation återfinns vid KML?

A

Reciprok transformation mellan kromosom 9 o 22 - Philadelphiakromosomen.
Ger upphov till fusionstekniken bcr/abl med konstitutiv tyrosinkinasaktivitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad ger upphov till den kliniska bilden vid KML?

A

Anemi - trötthet, andfåddhet, sämre kondition
Hypermetabolism - viktnedgång, nattsvettningar, feber, gikt
Splenomegali - fyllnadskönsla i buken, akuta buksmärtor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur beh man KML?

A

Med glivec - tyrosinkinashämmare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nämn tre myeloproliferativa sjd? Vilken genetisk förändring letar man efter?

A

Polycytemia Vera
Essentiell trombocytos
Myelofibros januskinas 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beskriv polycytemia Vera?

A

Lab - högt Hb 180, hög hematokrit, epo sänkt
Splenomegali
Dia - lab, jak2
Beh - venae sectio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv kll?

A

Epi - gamling > 60 åå, hereditet
Pato - bcl-2 ses nästan alltid, mogen B-cellsfenotyp
Klinik - lymfkörtelförstoring, anemi, solenomegali,mlymfocytos, trombocytopeni, anemi
Beh - cytostatika, mabthera (cd20)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur ställer man diagnosen myelom?

A

Benmärgsund - ökade plasmaceller > 10%
Skelett-rtg - osteolytiska destruktionen
Proteinanalys/elektrofores - monoklonalt gammaglobulin (m-komponent), bence jones proteinuri.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Benigna tillstånd med lymfocytos?

A 
Mononukleos
Cmv inf
Herpes inf
Primär hiv inf 
Toxoplasmos 
Kikhosta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Skillnaden mellan primär o sekundär hemostas?

A

Primär - medieras av trombocyter

Sekundär - medieras av koagulationen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilka celler kan common myeloid progenitor ge upphov till?

A 
Erytrocyt
Megakaryocyt - trombocyter 
Mastcell/basofil 
Eosinofiler 
Neutrofiler 
Monocyter/makrofager
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilka celler kan common lymphoid progenitor ge upphov till?

A

B lymfocyter
T lymfocyter
NK celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka två typer av benmärgstransplantation finns?

A

Autolog - man får tillbaka sin egen benmärg

Allogen - man för någon annans benmärg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är en cytokin?

A

Cytokiner styr hematopoesen
Är hormonliknande protein o peptider
Tillverkas av blodceller, fibroblaster, endotelceller
Verkar endokrint o parakrint.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad driver erytropoesen? Hur länge lever en erytrocyt?

A

Epo
120 dgr
Ökad man retikulocyter tyder på en ökad erytropoes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad driver trombocytopoesen? Från vad o när?

A

Trombopoetin. Från levern vid trombocytopeni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad driver neutropoesen? Från vad o när?

A

G-csf - endotelceller, fibroblaster.

Vid infektion o neutropeni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilka perifera blodceller är polymorfkärniga?

A

Neutrofila granulocyter
Eosinofila granulocyter
Basofil granulocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vilka perifera blodceller är mononukleära?

A 
Monocyter
Makrofager 
B-lymfocyter 
T-lymfocyter 
NK-celler
26
Q

Väldigt kort - skillnaden mellan leukemi o lymfom?

A

Leukemi - tumörceller ffa i benmärg, blod. Ej solida.

Lymfom - tumörceller finns ffa i lymfoid vävnad o andra organ. Solida.

27
Q

Kort - skillnaden mellan akuta o kroniska hematopetiska tumörer?

A

Akuta - snabbt insjuknande. Snabb beh krävs. Ökad proliferation. Cellernas differentiering blockerad.
Kronisk - långsamt insjuknande, ibland utan symtom. Försiktig beh. Ökad proliferation o/lr överlevnad. Cellernas differentiering helt ok.

28
Q

Vilken är den kliniska indelningen av NHL?

A

Indolenta - lågmaligna lymfom, obeh överlever flera år.
Aggressiva - obeh överlever månader
Mkt aggressiva - obeh överlever veckor.

29
Q

Vilket är det vanligaste debutsymtomet vid NHL? Andra sym?

A

Oömma o förstorade lymfnoder - enstaka lr generellt.
Andra debuterar som tumörer i andra organ.
Ofta funktionsstörnibgar av lymfoida organ - infektion, autoimmunitet.

30
Q

Vilken cell är typisk för HL? Vad gör den?

A

Reed-sternberg-celler, utsöndrar cytokiner vilka attraherar lymfocyter, makrofager o neutrofiler.

31
Q

Vilka undersökningar kan man göra efter en benmärgsundersökning?

A

Cytologi
Flödescytometrisk fenotyping
Cytogenetik o molekylärgenetik
Benmärgsbiopsi

32
Q

Vilka faktorer tittar man efter i ett utstryk av benmärg?

A 
Cellularitet
E/G kvot
Megakaryocyter 
Blastfrekvens - över 20% vid akuta leukemier  
Normal utmognad
Abnorma celler 
Järndepåer
33
Q

Vad undersöker man med flödescytometrisk fenotyping - FACS?

A

Analyserar cellernas fenotyp genom att detektera olika ytantigen - CD1-CD330
Varje ytantigen detekteras mha specifika ak
För analysen används en flödescytometer

34
Q

Hur synliggör man resultatet av flödescytometrisk immunofenotyping?

A

Med en dot plot. Man väljer ut två cd ytantigen o skapar fyra rutor. Den ena om båda finns, den ena om ingen finns, och de två andra om den ena eller den andra finns. På de celler man tittar på. Ger en bilddiagnostik över vilka ytantigen som finns o således vilka celler.

35
Q

Vilken nytta har man av att titta på cd antingen med flödescytometrisk immunofenotyping?

A

De olika cd ttantigenen har en normaldistribution över det hematopetiska stamträdet/utvecklingsstegen.

36
Q

Vad kan man använda immunofenotyping till?

A

Fördelningen av cd ytantigen

Fördelningen av lätta Ig-kedjor

37
Q

Hur gör man en monoklonalitetsbestämnkng vid B cellslymfom?

A

Genom att titta på fördelningen av kappa o lambdakedjor. Mer eller mindre konstant. Bryts den fördelningen tyder det på en monoklonalitet,
Kallas clonal excess-analys

38
Q

Indikationer för flödescytometri?

A

Akut leukemi - AML, ALL
Oklar lymfocytos - KLL, lymfoproliferativ sjd
Lymfom - ffa B-cells lymfom

39
Q

Vilka undersökningsmetoder används vid bedömning av cyto- o molekylärgenetik?

A

Cytogenetik - karyotyp, g-banding
Fish-teknik
PCR-teknik

40
Q

Vilja förutsättningar gäller för cytogenetik?

A

Upptäcker grova förändringar - kromosomantal, translokationerm deletioner, insertioner
Icke-riktad und, öppen frågeställning

41
Q

Vad står fish för? Hur fungerar det?

A

Fluorescence in situ hybridisation
Använder markörer dom fäster till specifika delar av kromosomer, ie specifika avsnitt av dna kedjan. Nya gener färgas annorlunda jmf normala. Snabbare än cytogenetik. Riktad undersökning.

42
Q

Vilka parametrar gäller för PCR?

A

Snabb, hög upplösning
Kvalitativ eller kvantitativ
Genomgick analys eller expressionsanalys
Riktad und, kräver riktad frågeställning

43
Q

Vad innebär minimal residual disease?

A

Minimal kvarvarande sjd - submikroskopiska kvarvarande maligna celler efter beh.
PCR känsligast - tittar efter specifika genprodukter. Trots detta kan 10 7 maligna celler finnas kvar.

44
Q

Typiska ytantigen för mononukleära celler?

A

Cd8 -t lymfocyt
Cd19 - B lymfocyt
Cd16/56 - nk celler

45
Q

Hur funger enzyme-linked immunoassay - ELISA/immunoblot?

A

Autoantikroppar tillsätts ett substrat. Tills dessa binder sekundär ak m konjugeras enzym. Ger ett färgomslag som kan avläsas i spektrofotometer, dvs man skickar en ljusstråle genom substratet.

46
Q

Vad innebär indirekt immunofluorescens? Indikation?

A

Patientsubstrat tillsätts autoantikroppar. Sekundär ak m fluorescerande enzym binder autoantikroppen. Avläsningen sker i fluorescensmikroskop.
Sjögrens syndrom, SLE, sklerodermi, RA.

47
Q

För vad står ANA resp ENA? Vilka metoder för att undersöka dessa?

A

ANA - antinukleär antikropp - SLE - indirekt immunofluorscence
ENA - extraherbar nukleär antigen - Sjögrens, SLE, systemisk skleros, polymyosit, dermatomysit - elisa/immunoblot.

48
Q

Vid pml - hur fungerar receptorer för atra? Hur kan man kringå detta?

A

Vid pml skapas en fusionsgen - pml/rara som inte svarar på endogena nivåer av atra. Därför sker ingen differentiering till normala neutrofiler. Vid farmakologiska konc av atra aktiverar man rara vilket ger en differentiering med avdödning av neutrofilerna.

49
Q

Vid vilka anemier har man en nedsatt produktion av erytrocyter?

A 
Järnbristanemi
Sekundär anemi - kronisk infl
Makrocytör anemi
Puré red cell aplasia
Aplastisk anemi 
Hemoglobinopatier
50
Q

Vid vilka anemier har man en förlust av erytrocyter?

A

Blödningsanemi

Hemolytisk anemi - medfödda, förvärvade

51
Q

Orsaker till hypokrom, mikrocytär anemi?

A

Defekt bildning av hem - järnbristanemi, protoporhyrin (sideroblastanemi)
Defekt bildning av globin - thalassemi

52
Q

Hur ser provsvaren ut vid järnbristanemi?

A

MCV o MCH låga - mikrocytär o hypokrom anemi
S-Fe lågt
S-TIBC högt - ger en låg transferrinmättnad
S-ferritin lågt

53
Q

Hur ser provsvaren ut vid sekundär anemi?

A

Normalt eller lätt sänkt MCV o MCH
Både S-Fe o S-TIBC lågt vilket ger en normal transferrinmättnad
S-ferritin normalt lr högt (akutfasreaktant) (lagringsform av järn)

54
Q

Varför uppstår anemi vid kronisk infl?

A

Pga av infl frigörs IL-6 vilket gör att hepcidin frigörs från levern. Hepcidin hämmar ferroportin i RES samt enterocyter vilket gör att ferritin inte kan lämna cellerna. Då enterocyter exfolieras förlorar kroppen järn.

55
Q

Orsaker till sekundär anemi?

A

Kronisk infl - höga nivåer hepcidin
Njurinsuff - defekt epo prod
Hypotyreos - sänkt metabolism o syrebehov
Manlig hypogonadism - sänkt epo prod
Kronisk alkoholism - direkt toxisk effekt på benmärg

56
Q

Beskriv uppkomsten av megaloblastanemi?

A

Abnormitet i erytropoesen ger erytroblaster dör utmognaden av kärnan är försenad jmf cytoplasman. Detta beror på hämning av dna syntesen pga b12 o/lr folatbrist.

57
Q

Hur ser labsvaren ut vid megaloblastanemi?

A 
Förhöjt MCV 
S-järn o TIBC normala 
Låga halter b12 o/lr folat 
Homocystein förhöjt 
Megaloblastisk benmörgsbild
58
Q

Orsaker till brist på b12?

A

Malnutrition
Ak mot parietalceller, mot IF, if-rec.
Mb Crohn

59
Q

Orsaker till folatbrist?

A

Malnutrition
Celiaki
Mb Crohn

60
Q

Hur ser labproverna ut vid hemolytisk anemi?

A

MCV o MCH normala
Laktatdehydrogenas LD förhöjt - frigörs från erytrocyter
Haptoglobin lågt - binder hemoglobin
Bilirubin högt - bildas vid nedbrytning av hemoglobin
Retikulocyter förhöjda vid fungerande erytropoes

61
Q

Beskriv hur coombs test/direct antiglobulintest/DAT fungerar?

A

Blodprov som renas från plasma. Inkuberas med antihumant globulin (coombs reagent). Om detta ger agglutination är testet pos för AIHA.

62
Q

Vilka tillstånd kan ge ett utbrott av AIHA?

A

Lymfatisk malignitet
SLE
Infektioner

63
Q

Nämn medfödda hemolytiska anemier?

A

Membradefekt - hereditär sfärocytos, elliptocytos
Enzymdefekter - oftast glykolys
Hemoglobinopati - sickelcellanemi cell disease, thalassemi

Termin 4 (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions