Gastro

Question 1

Enterocolite necrotizante

Answer 1

A enterocolite necrotizante é a mais comum no periodo neonatal é caracterizada pela isquemia e necrose da parede do intestino e corresponde a uma emergência gastrointestinal. A doença acomete principalmente recém-nascidos prematuros, devido a imaturidade do trato intestinal e do sistema imunológico, levando a uma suscetibilidade da mucosa. Apesar de ser mais comum em prematuros, a termo também podem desenvolver a doença e geralmente eles apresentam condições predsponentes, como cardiopatia congênitas, distúrbios endócrinos e doenças respiratórias
Sinais: e por atividade irritabilidade má aceitação da dieta PCR e hemograma alterados, dor, distinção abdominal, vômito e evacuação com sangue e resíduos gástricos.
Tratamento: ATB e sonda orogástrica.

Question 2

Ileo meconial

Answer 2

O íleo meconial é a obstrução intestinal causada por mecônio (primeiras fezes do RN. cor verde-escuro) excessivamente espesso. Costuma estar relacionado à RNs com fibrose cística. O RN costuma evacuar o mecônio nas primeiras 12-24h, porém, se ele for muito espesso, ele acaba bloqueando o ileo. O quadro clínico inclui vômitos, aumento do volume abdominal e não evacuação nos primeiros dias de vida. As principais complicações do íleo meconial são: volvo. perfuração, atresia intestinal e peritonite. A perfuração do intestino delgado pode acontecer porque ele está muito distendido ou porque houve torção (volvo), bloqueando o suprimento de sangue para o intestino. Essa perfuração vai liberar mecônio para a cavidade abdominal, podendo levar a peritonite.

Question 3

Fatores de risco para enterocolite necrotizante

Answer 3

principal fator de risco a prematuridade, e a incidência inversamente proporcional ao peso e a idade gestacional de nascimento. Outros fatores de risco incluem: peso ao nascer inferior a 1500 g, restrição de crescimento intrauterino, asfixia perinatal, policitemia ou hiperviscosidade sanguínea, persistência do canal arterial, cardiopatias congênitas, hipotensão, exsanguineotransfusão e transfusão sanguínea, uso de fórmulas lácteas, uso de indometacina e uso materno de cocaína.

Question 4

Encefalopatia hipóxico - isquêmica(EHI):

Answer 4

! A encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) é a manifestação clínica da asfixia perinatal mais estudada e descrita na literatura. Os achados clínicos são inespecíficos; portanto, para distinguir de outras causas de lesão cerebral, é importante a história perinatal. O quadro clínico agrava-se durante os primeiros 3 dias de vida, o óbito é comum entre 24 e 72 horas de vida. As convulsões podem estar presentes como única manifestação neurológica após insulto asfíxico, geralmente se iniciam durante as primeiras 24 horas de vida do recém nascido, são prolongadas e resistentes ao tratamento anticonvulsivante. O cálcio aumentado no espaço intracelular pode iniciar vários eventos bioquímicos com geração de radicais livres: 1. ativação de fosfolipase A2, causando uma maior geração de radicais livres pelas vias da cicloxigenase e lipoxigenase: 2. ativação da enzima óxido nítrico sintetase (NOS), que promove formação de peroxinitrito e geração de radicais livres; 3. ativação de proteases, que convertem xantina dehidrogenase em xantina oxidase, gerando redicais livres, 4. ativação de fosfolipase C, que resulta no aumento dos estoques de cálcio intracelular. Alternativa
Como descrito anteriormente, há ativação de fosfolipase A2, causando uma maior geração de radicais livres pelas vias da cicloxigenase e lipoxigenase.
A ação dos aminoácidos excitatórios como glutamato e aspartato é mediada por vários subtipos de receptores, principalmente. N-metil-D-aspartato (NMDA) e amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazole ácido propiônico (AMPA). O receptor NMDA parece ser essencial para os mecanismos de lesão cerebral hipóxico-isquêmica: apresenta sítios modulatórios para exercer um influxo altamente regulado de cálcio pelos canais iônicos. É necessária a ativação simultânea de NMDA e receptores da glicina, um co-agonista, além da liberação do bloqueio de canais iônicos magnésio-dependente para o cálcio passar através do canal. O glutamato é um neurotransmissor excitatório de aminoácido.

Question 5

Estenose hipetrófica do piloro

Answer 5

Aumento da camada muscular circular do piloro, impossibilitando o adequado esvaziamento. Clínica: vómitos em jato, progressivos e não biliosos, iniciando entre a 2 e 3 semana de vida.
RN desnutrido, desidratado e imitado MC

Palpaca- massa moral no HD, oliva pilorica, ondas de Kussmaul( peristaltismo de luta).
pilouca, ondes de Kussmanly peristaltiono de
Diagnóstico: US.
Trat: correção dos distúrbios hidroeletrolítico e de alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalímica e hiponatremica.
Cirurgia: pilorotomia a Fredt ronstedt

Question 6

Atresia e obstrução e obstrução duodenal

Answer 6

Diminuição do duodeno
Causas: atresia, estenose, má rotação intestinal.
Anomalias associadas: síndrome de down, síndrome Vacterl e as anomalias do sistema nervoso central e cardíaco, dupla bolha.
Tratamento: descompressão gástrica com sonda calibrosa e correção dos distúrbios hidroeletrolítico.
Duodenoduodenoanastomosr do tipo diamond slope,

Question 7

Ma rotação intestinal

Answer 7

defeito na notação e na fixação do intestino: duodene e intestino delgade à direita e intestino grosso à esqueda.
Dig: Rx simples e enema opaco.
Clínica: vômitos biliosos, obstrução duodenal, acidose metabólica e volvo de intestino médio.

Question 8

Atresia intestinal

Answer 8

Acidente vascular isquêmico mesentérico no período intra-útero.
Clínica: vomito bilioso, distensão abdominal, obstipação e presença de polidramnios.
Diagnóstico: raio x simples.
Tratamento: descompressão gástrica com sonda calibrosa e correção de distúrbios eletrolítico.
Cirurgia.

Question 9

Ileo meconial

Answer 9

espessamento do meconio

clinica: distensão abdominal e vomitos.
Diag: raio x, vidro moido e sinal - de Neuhauser.

Trot: conservador (substância pas diluiz e remora o mecônes expesso-distrijaa to de meglumina. ciníigico - ressece e anostomose
primária ou ileostomia.

Question 10

Dca Hirschsprung( megacolon congênit).

Answer 10

ausência de célules ganglionares distais

clínica: Constipação na 1 a semana de vida, dilatação do colo

Diag: enema opaco com bário
Rx
Biópsia retal( padrão ouro).
Trat:
3 tempos: limpeza mecânica do cólon
Colostomia acima da zona de transição.
Abaixamento de cólon, com ressecção de zona aganglionar ( duhamel, soave, swenson) é a De Lá Torre - Modragon( abaixamento endoanal, por via perineal exclusiva, sem colostomia prévia).
Conduta:
1 - AAR alta - mecônio na urina ou cloaca ou invertograma.
Conduta: colostomia em 2 blocos( no sigmoide) e posterior cirurgia de penã( anorretoplastia posterior).
2 - AAR baixa - fístula perineal sem colostomia.
Conduta: cirurgia perineal sem colostomia.( Anorretoplastia).

Question 11

Invaginação intestinal ( intussuscepção):

Answer 11

um segmento Intestinal dentro do outro.
•clinica: entre o 5 e 9 mês de vida, história de não vacinação ou quadro viral ha 15 dias. choro muito forte e irritabilidade, dor em cólica, que ao cessar a criança desfalece , pálida e sudoreica, vômito e distensão abdominal.
Exame físico: massa palpável aldominal (sind de chourico) e sinal de Dance.
Toque retal: evacuação mucosanguinolenta- geleia de morango.
Diag: clínico + faixa etária + Us( sinal do alvo no corte transversal ou imagem de pseudorim no corte longitudinal) e enema opaco( sinal da casca de cebola ou do cálice).
Trat: conservador nos casos menos de 12 horas, ausência de sangramento retal e de obstição intestinal em menores de 2 anos( redução por enema, não cirúrgico).
Padrão - Ouro - redução com infusão de solução Salinas aquecida via retal.
Falha - cirurgia ( compressão do segmento intestinal proximal).

Question 12

Apêndice Aguda:

Answer 12

Inflamação do apêndice.
Clínica: 10 a 12 anos, dor periumbilical( dor visceral), QID e fossa ilíaca direita, náuseas, vômitos, anorexia e febre.
Diag: hemograma, PCR, Rx simples de abdômen, USG de abdômen, TC de abdômen.
Trat: limpeza da cavidade, ATB, videolaparoscopia.

Question 13

Divertículo de Merckel

Answer 13

Persistência parcial do conduto onfalomesenterico.
Clínica: assintomatico (96%), hemorragia, obstrução intestinal, diverticulite.
Tratamento: cirúrgico ( enterectomia).

Question 14

Atresia de vias biliares

Answer 14

Inflamação progressiva causando doença colestate neonatal, pelo obstrução completoou ausência dos ductos biliares.
Clínica: 2 a 3 semana de vida, icterícia, coluria, hipocolia ou acolia e hepatomegalia.
Diag:
laboratório - bilirrubina direta, fosfatose alcalina e Gama GT.
Us abdominal, cintilografia hepática.
Trat: Kasai( porta-enteronastomose em y de Roux , após colônigiografia intraoperatória.
Complicação: colangite

Question 15

Dilatação congênita das vias biliares

Answer 15

Dilatação cística da árvore biliar Extra hepática.
Clínica: dor abdominal intermitente, icterícia, lesão palpável no hiprocondrio direito, primeira década de vida.
Diagnóstico: colangiorressonância
Tratamento: ressecção cirúrgica do cisto.

Question 16

Hérnia inguinal

Answer 16

Persistência do conduta peritônio vaginal
Clínica: primeiro ano de vida, abalamento ao choro.
Diagnóstico: clínico palpar cordão inguinal.
Cirurgia: ligadura alta do conduto peritônio vaginal no momento de diagnóstico.

Question 17

Onfalocele:

Answer 17

Intestino mais fígado, presença de saco, defeito umbilical, parto vaginal /cesárea, tratamento cirúrgico não urgente,
prognóstico- anomalias associadas.

Question 18

Gastroquise

Answer 18

Intestino, ausência de saco, defeito periumbilical, parto vaginal , tratamento cirúrgico urgente, prognóstico condição das alças

Question 19

Hérnia diafragmática congênita

Answer 19

Causa: genética (síndrome frayns).
alterações: pulmonar- hipoplasia pulmonar, diminuição de sulfactante.
Diagnóstico diferencial: cisto brancogênico, atresia bronquica, lesão mediastinal.
sinais : polidramnio, alças intestinal no tórax.
Sinais- ira, apgar baixa, taquicardia cianose, retração da fúrcula, palidez, abdom escavado, ruídos hidroaereo, diminuição do murmurio vesicular.
Diagnóstico: raio x de tórax, tratamento:
pré-natal - ver anomalias
ao nascer - estabilização, sonda, IOT, sulfactante.
Cirurgia eletiva.

Question 20

Hérnia de magogni

Answer 20

Sinal: desconforto epigástrico, tosse, vômito, obstrução intestinal.
Diagnóstico: Rx de tórax Tratamento: cirurgia

Question 21

Eventração diafragmática

Answer 21

Elevação anormal
causa: embriológica, adquirida ( paralisia do nervo frênico)
Diagnóstico: Rx de tórax
ultrassom ou Tc
tratamento: fisioterapia, plicatura de diafragma.

Question 22

Hiperplasia adrenal congênita

Answer 22

Inapetência, letargia, vômito, diarreia, desidratação e perda de peso, taquicardia, hipertrofia de clitóris.
Hiponatremia hipercalemia acidose metabólica.

Question 23

Insuficiência adrenal

Answer 23

A insuficiência adrenal consiste na hipofunção adrenal decorrente da falta do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Os sintomas são em geral fadiga, fraqueza, perda ponderal, náuseas, vômitos e diarreia, cursando laboratorialmente com hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia e concentrações plasmáticas baixas de ACTH e cortisol.

Question 24

Exercício : hiperplasia adrenal

Answer 24

RN, nascido de parto normal, apresenta ambiguidade genital com hipospádia, criptorquidia e dosagem de 17 hidroxiprogesterona elevada.
Cursa com desidratação

Question 25

Alergia ao leite de vaca

Answer 25

alergia à proteína do leite de vaca (APLV), que é a alergia alimentar mais comum em crianças até os 2 anos de idade. É uma reação imunológica às proteínas do leite de vaca, que podem ser caseína, betalactoglobulina ou alfalactoalbumina. Pode haver envolvimento de imunoglobulina E (IgE), de células T ou de ambos mecanismos, sendo classificados em mediados por IgE, não-mediados por IgE e mistos.
Tratamento: realizar teste de provocação oral. Contra indicado em casos graves de alergia ( APLV).
Conduta: suspender derivados do leite na dieta materna.

Question 26

Alergia ao leite de vaca: tipos
Mediada por Ige

Answer 26

Em casos de APLV mediadas por IgE, as manifestações clínicas são imediatas (até 2h após contato com o alérgeno) e caracterizam-se por envolvimento de múltiplos sistemas, cursando com eritema localizado ou difuso, prurido, urticária, angioedema, exantema morbiliforme, náuseas, vômitos, diarreia, sangue nas fezes, refluxo gastrointestinal, dor abdominal, prurido de lábios, língua ou garganta, edema de glote e laringe, tosse seca irritativa, disfonia, dispneia, sibilos generalizados, estridor, espirros, dor torácica, hipotensão, sonolência, perda de consciência e até choque

Question 27

Alergia ao leite de vaca: tipos
Não mediada por ige

Answer 27

. Já na APLV não-mediada por IgE, os sintomas são tardios (superior a 2h, podendo alcançar dias) e as manifestações envolvem o trato gastrointestinal, como proctites, proctocolites e enteropatia induzida por proteínas alimentares.

Question 28

Doença metabólica primária

Answer 28

Doenças metabólicas primárias comumente cursam com letargia, alimentação deficitária, vómitos, convulsões, déficit de crescimento e ganho ponderal, icterícia, alterações urinárias, hepatomegalia, alterações oculares e quadros mais graves de acometimento do sistema nervoso central, não compatíveis com o quadro apresentado pelo autor.

Question 29

Síndrome do intestino irritável

Answer 29

A síndrome do intestino irritável cursa com dor abdominal crônica recorrente, alterações do hábito intestinal, distensão abdominal, bloating, sendo mais comum em adultos e devendo estar presente por pelo menos 6 meses para diagnóstico.

Question 30

Questão sobre alergia ao leite de vaca:
Apresentando cólica diarreia regurgitação e passas, em bom estado geral, hidratada, eupneica febril, corada, peso normal, algumas manchas avermelhadas na pele principalmente na face e dobras, que ficam mais claras após o banho.

Answer 30

apresenta quadro cutâneo associado a manifestações gastrointestinais, com bom ganho ponderal e bom estado geral, indicativos de uma alergia à proteína do leite de vaca.

Question 31

Doença do refluxo gastroesofágico

Answer 31

. A doenca do refluxo gastroesofágico na crianca cursa com regurgitações, vômitos, ruminação, eructações, choro excessivo.

Question 32

Alergia ao leite de vaca- condutas

Answer 32

As condutas incluem estímulo ao aleitamento materno, exclusão da proteína alergênica da dieta da mãe e do bebê por pelo menos 12 meses em quadros IgE mediados ou com reações graves e por pelo menos 6 meses para novo teste de provocação oral em IgE não-mediados, prescrição de dieta substitutiva em crianças até 6 meses fora de aleitamento materno exclusivo (fórmulas extensamente hidrolisadas são a primeira opção, podendo também ser utilizadas fórmulas de aminoácidos livres) e prescrição de alimentação complementar de 6 a 24 meses. O tratamento é interrompido mediante melhora completa dos sinais e sintomas. negativação do teste de provocação oral ao longo da abordagem ou ao completar 24 meses de idade, pois há, na grande maioria dos casos, desenvolvimento de tolerância, sendo a APLV uma doença rara em maiores de 2 anos. O leite materno não deve ser substituído apenas alergênicos retirados da dieta da mãe.

Question 33

Fórmulas Lácteas: para alergias

Answer 33

Segundo o Consenso Brasileiro sobre Alergia Alimentar, as fórmulas especiais para alérgicos são: as extensamente hidrolisadas que passam por um processo em que a proteína é fragmentada para diminuir a chance de reação alérgica, as fórmulas à base de soja, onde não existe a proteína animal como fonte protéica, as fórmulas de aminoácidos livres são as únicas que realmente podem ser chamadas de não-alergênicas e as fórmulas sem lactose não possui na sua fonte de carboidrato o nutriente lactose.