FP vesícula y hepatitis Flashcards
Colestasis
Retención sistémica de los constituyentes biliares. Detención del flujo de bilis desde el hígado hacia el duodeno como consecuencia de una alteración en la formación de la misma.
- Secreción biliar es aprox 1 litro por día.
Manifestaciones clínicas de la colestasis
Dependen de la localización y la causa de obstrucción.
General, no va a haber suficientes sales biliares para el intestino por lo que no se van a solubilizar los lípidos y genera exceso de grasa no absorbida desarrollando la diarrea grasa.
Colestasis intrahepática
Problemas en el parénquima del hígado: disfunción hepatocelular o lesión de los conductos biliares.
Genera esteatorrea (heces blancas), síndrome de malabsorción, ictericia.
Colangitis
Infección e inflamación del colédoco. Patología progresiva con obstrucción de los conductos biliares que producen 3 síndromes:
1. Colestasis con la consiguiente cirrosis biliar.
2. Colangitis recurrente y estenosis de los conductos.
3. Colangiocarcinoma.
Colangitis esclerosante primaria
Trastorno colestático crónico caracterizado por inflamación fibrosante segmentaria de los conductos biliares dentro y fuera del hígado.
Colelitiasis
Formación de litos en la vesícula por causa de la precipitación de sustancias que contiene la bilis, principalmente colesterol y bilirrubina. Los cálculos de colesterol pueden ser negros, pardos o mixtos. Se realiza colecistectomía.
Se debe principalmente a la incapacidad de mantener el colesterol libre en solución en la bilis.
Factores de riesgo de colelitiasis
Principales:
- anomalías en la composición de la bilis, auemnto de colesterol.
- Edad
- Obesidad.
Cálculos
Los pequeños, <8 mm de diámetro, pasan hacia el conducto biliar común. Los más grandes tienen más probabilidad de obstruir el flujo e inducir ictericia.
- Cálculos biliares de colesterol: dietas ricas en grasas, contienen un 50 a 90% de colesterol.
- Cálculos pigmentarios negros: contiene un 10 a 90% de bilirrubinato cálcico.
- Cálculos pigmentarios pardos: en tracto biliar e hígado, tambien tienen bilirrubina.
Colecistitis
Obstrucción en la vía biliar.
- Colecistitis aguda: inflamación de la vesícula biliar probablemente por presencia de cálculos.
- Colecistitis crónica: episodios repetidos de colecistitis aguda o irritación de la vesícula por presencia de cálculos.
Colecistitis calculosa aguda
Causada por obstrucción en el conducto cístico y aumento de la presión intraluminal. Complicación habitual de la colelitiasis, puede terminar en perforación de vesícula, peritonitis u obstrucción de la vesícula.
Coledocolitiasis
Presencia de cálculos en el colédoco, pueden descender de la vesícula o aparecer post colecistectomía
Hepatitis aguda
Proceso inflamatorio que genera muerte de hepatocitos, puede ser viral, exposición a fármacos o tóxicos. 3 estadíos: asintomática, fulminante y fatal. Síntomas y signos:
- anorexia.
- fatiga.
- vómitos.
- ictericia.
- fiebre.
Hepatitis Viral
Puede ser por virus hepatotrópicos, que afecten a los hepatocitos, mecanismos autoinmunes o ser secundaria a otros trastornos. Virus de hepatitis A,B,C,D y E.
- SEN, virus ADN
- HAV virus ARN causan muerte de hepatocitos.
Hepatitis Tóxica
Lesiones causadas por fármacos, pueden ser que se conozca la toxicidad hepática o que causen reacciones impredecibles. Puede haber cambios en los hepatocitos como:
- Alteración de la homeostasis del calcio intracelular.
- Alteración del canalículo biliar, evitando la excreción de bilirrubina.
- Unión de enzima-fármaco lo cual crea respuesta inmunitaria.
- Activación de vías apoptóticas.
- Inhibición de la función mitocondrial.
Hepatitis crónica
Combinación de necrosis de hepatocitos e infamación que persiste durante más de 6 meses, fibrosis del hígado. Puede ser por infección viral, tóxica, factores genéticos, metabólicos o autoinmunitarios. Mismos síntomas puede evolucionar dando cirrosis.
Alteraciones del espacio subendotelial :
- aumentan lipocitos por incremento de fibrogénesis.
- matriz de alta densidad.
- pérdida de poros endoteliales como de microvellosidades.
