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ENDOCRINO > Fisiopatología de diabetes 1 y 2 > Flashcards

Fisiopatología de diabetes 1 y 2 Flashcards

1
Q

La insulina se sintetiza como ______ en los RER de las células beta de los islotes pancreaticos:

A

Preproinsulina

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2
Q

La preproinsulina se convierte a _______ que se transporta al aparato de golgi donde se empaqueta en los gránulos de secreción:

A

Proinsulina

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3
Q

La __________ se rompe en cantidades equimolares de insulina y un segmento de conexión (peptido c)

A

proinsulina

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4
Q

Esta molécula tiene menos tendencia a sufrir metabolismo hepático y refleja mejor la secreción de insulina:

A

Peptido C

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5
Q

El principal regulador de la secreción de insulina es:

A

La glucosa

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6
Q

Se puede considerar como el sensor de la glucosa en las células B:

A

glucosinasa

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7
Q

Las mutaciones de la enzima glucosinasa pueden producir un síndrome de diabetes específico

A

MODY 2

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8
Q

¿A que se le conoce como secreción de insulina de primera fase?

A

Los incrementos rápidos de secreción de glucosa en sangre (por ejemplo glucosa iv) producen un pico de secreción de insulina que alcanza el máximo en unos pocos minutos y disminuye con rapidez

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9
Q

¿A que se le conoce como secreción de insulina de segunda fase?

A

cuando la concentración de glucosa se eleva de forma persistente y la secreción de insulina se mantiene

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10
Q

El indicador más fisiopatológico mas precoz del defecto de la función de las células betas puede ser la perdida de…

A

la primera fase de la secreción de insulina

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11
Q

Enfermedad autoinmune. Deficiencia ABSOLUTA de INS, tendencia a cetosis ydependencia de INS exógena. Idiopática 5% y autoinmune 95%
Destrucción de células beta es mediada por citocinas y linfocitos T
Incidencia 40 por cada 100,000 habitantes

A

Diabetes Mellitus Tipo 1

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12
Q

Tasa de concordancia genética en gemelos idénticos/monocigóticos en Diabetes Mellitus Tipo 1

A

30-50%.

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13
Q

Riesgo 0.2-0.4% en población general y 5% en hermanos de px

A

Diabetes Mellitus Tipo 1

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14
Q

Gen + frecuente en DM1

A

DQB 302/201

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15
Q

Gen que otorga protección en DM1

A

DQB 302/602

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16
Q

Haplotipos de HLA 2 (Complejo de Histocompatibilidad Mayor):
en 90% de niños con DM1.

A

DR4-DQ8 y DR3-DQ2

17
Q

Haplotipos de HLA 2 (Complejo de Histocompatibilidad Mayor) que es muy protector. Herencia mayor por parte de padre

A

DR15-DQ6

18
Q

Al dx de DM1que % de células beta siguen siendo funcionales:

A

10-20%

19
Q

AutoAG blancos 80% de DM1

A

GAD65 y GAD67, (Á. glutámico descarboxilasa), IA2 (AutoAg
insulinoma 2), insulina, proinsulina, gangliósido GT3, ICAS (AC anti-islotes)

20
Q

Manifestaciones clínicas: Hiperglucemia sintomática abruptamente o CAD

A

DM1

21
Q

mejora transitoria de función de células beta tras
iniciar tx con INS. Reflejado con hiperglucemia leve y fácil control.

A

Fase de Luna de Miel

22
Q

Defecto multifactorial c/ fuerte componente genético en secreción de INS o
resistencia. Disfunción de células b ↑ producción hepática de glucosa y
reabsorción renal de glucosa (glucotoxicidad). Se hereda SUSCEPTIBILIDAD.
60-90% de prevalencia se determina por el medio ambiente.
Principal factor de riesgo: Edad avanzada
Fenómeno del Amanecer: + glucosa a las 2 y 8 AM.

A

Diabetes Mellitus Tipo 2

23
Q

Hay agregación familiar en _____ Px c/ padre diabetico T2 tiene 40% riesgo en
DM2 y riesgo a 50-70% con ambos progenitores afectados.
Concuerda con 60-90% en gemelos monocigotos.

A

DM2

24
Q

+ frecuente RI es

A

DEFECTO POSTRECEPTOR (señales intracelulares por su vía
fosfatidilinositol 3 cinasa del transportador GLUT 4). Hay infiltración
amiloide.

25
Q

(1er defecto que se observa en DM2)

A

Hiperglucemia postprandial

26
Q

predictor clínico aislado + importante de DM2

A

Obesidad/Sobrepeso

27
Q

Mutación de Glucocinasa (Sensor de glucosa en célula B).
Se requiere +glucosa para estimular liberación de INS.
Recordar: Glucocinasa pasa la Glucosa a glucosa 6 fosfato

A

MODY 2 (Cr7)

28
Q

Mutación del gen del factor nuclear hepático 1 alfa.
Desarrollo precoz del páncreas y regulación genética

A

MODY 3 (Cr12)

29
Q

Gen ___ secreción de INS↓.

A

TCF7L2

30
Q

Gen relación con RI

A

PPARγ

31
Q

Variante de_______ metabolismo de lípidos intracelulares Alelo de riesgo
frecuente en mexicanos.

A

SLC16A11

32
Q

Umbral de excreción de glucosa en
DM2_________a partir de ahí presenta glucosuria.

A

240 mg/dl

33
Q

es menor c/ glucosa endovenosa. Se detiene
producción hepática de glucosa y permite captación. Se estimula por CHO en
el intestino (Glucosa Oral) Regula excursión glucémica postprandial. Pérdida
de esta fase; 1a anormalidad detectable en px que va a desarrollar DM2

A

1a fase de secreción de INS

34
Q

es + tónica y prolongada (2h). En DM2 se prolonga y compensa

A

2a fase de secreción de INS

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