Fígado Flashcards
nódulos hepáticos benignos
- hiperplasia nodular
- hemangioma cavernoso
- adenoma hepático
hiperplasia nodular
Focal ou Difusa
Obliteração do sist. porta, aumento compensatório arterial
Alt suprimento sang portal
lesão: Clara ou amarelada, cicatriz central
Adultos jovens ou meia-idade, mulheres
Focal: esteroides ou ACO
Difusa: transplantes, HIV, vasculites
Assintomática, bom prognóstico
hemangioma cavernoso
Tu benigno + comum fig
Nódulos 2cm
Subcapsulares
Azul-avermelhados
Únicos
Infância - adulta
DxD metástases
Adenoma Hepático
única neoplasia benigna verdadeira do fíg
Mulheres/ACO (30-40x risco)
Esteróides/anabolizantes
Subcapsulares - bem proximo à capsula do fíg.
Nódulos bem delimitados
Rápido crescimento; Podem romper; hemorragia - gestação
Cordões hep. sem espaços porta
3 subtipos moleculares:
mut. gene B-catenina – risco de CA
Ressecção cirúrgica
Tumores malignos, 2
Primários: CHC, colangiocarcinoma-CCA, hepatoblastoma (raro; <3anos; sobrevida 5a: 80%, Associado ao polipose familiar, muta gene WVN)
Metastáticos: mais frequentes que as neo primárias do fígado; múltiplos nódulos; nódulo único
Patogenia CHC
Patogenia: Inflamação crônica, regeneração, hepatite viral, uso álcool, tabagismo, aflatoxina, síndrome metabólica, doenças hereditárias hepáticas. vírus B e C, toxinas (afçatoxina e alcool e interage com tabagismo), hemocromatose, def. alfa 1 tripsina, sindrome metabolica
Ativação B-catenina em 40% casos CHC
Uni ou multifocal
Difuso e infiltrativo
Alterações vasculares características radiol.
Invasão veia porta ou cava inferior. alterações geneticas tbm no TP53.
Lesões precursoras: adenomas, nodulos displasicos (cirrose), alterações presentes d. hepatica cronica
Branco-amarelados com manchas de bile
Hemorragia e necrose
- uni ou multifocal
- difuso e inflitrativo
- invasão vascular
- mxt intra-hepatica e extra-hepatica
- ivasão veia cava e porta
- MICROSCOPIA: atipias
Carcinoma Hepatocelular
5,4% tu mundiais;
85% casos em países com altas taxas de HBV (transmissão vertical – infância)
Países ocidentais: relação maior HCV, cirrose
Sexo masculino
Clinica CHC
Sintomatologia inexistente/inespecífica ou relacionada com doenças hepáticas base
mal-estar, fadiga, plenitude gástrica.
alfa-feto elevada em 50% dos casos
Curso clínico crescimento tumoral progressivo até alteração função hepática, ou metastatização
Sobrevida baixa: > mortes 2 anos pós-diagnóstico
morte: caquexia, sangramento GI ou varizes esofágicas, ins. hepatica ou coma, rotura tumor
Colangiocarcinoma
Adenocarcinoma dos ductos biliares intra e extra-hepáticos (2/3) – peri-hilares (TU Klatskin)
50-70a
Fatores predisponentes: colangite esclerosante primária; doenças fibrocísticas; colestase crônica e inflamação; vírus C e B hepatite
2º tumor maligno primario mais comum
60% tumores hilo (Tu Klatskin - sintomas obstrutivos
10% intra-hepapticos (pouco sintomaticos, tardios)
Clínica, colangiocarcinoma:
Intra-hepáticos: massa hepática; dor; perda de peso; anorexia e febre
Extra-hepáticos: obstrutivos - icterícia; acolia; náuseas; vômitos; perda de peso
Diagnóstico tardio
Sobrevida pobre: 10-15% 2 anos
Esteatose ou Fìgado gorduroso
Pode se desenvolver ingesta de até
60-80gr etanol/dia (30ml – 40% teor alc.)
Maior suscetibilidade sexo feminino (efeito estrogênico pró-inflamatorio)
Fígado aumentado de volume, macio, amarelado
Alteração reversível, se abstinência alcoólica
Doença hepática alcóolica
Álcool é a principal causa de doença hepática nos países ocidentais
3,8% mortes mundo
DHA: esteatose; hepatite alcoólica, esteatofibrose (cirrose)
No figado é oxidado 90% do etanol
Esteato hepatite
> 80gr/d
Álcool - toxicidade:
acetaldeído – desoganizar citoesqueleto e as membranas cel. e mitoc.; via citocromo P450 - produção de ROS; liberação toxinas bacterianas intestinais p/ circulação ativando resp. inflamatória; liberação de fatores endoteliais que geram vasoconstrição sinusoidal (hipóxia hepática)
patologia da esteato-hepatite
Balonização e necrose de hepatócitos
Inclusões filamentos intermediários no citoplasma (desorganização citoesq.)
Acúmulo neutrófilos
Fibrose variável: inicia nos sinusóides (espaço de Disse – cel estreladas) junto à v. centrolobular
clínica da esteato-hepatite
Clínica: hepatomegalia, aumento FA, bilirrubinas; alterações transaminases; podem haver sintomas sistêmicos inespecíficos (fadiga, astenia, anorexia, emagrecimento)
Disfunções mais leves podem ser revertidas com a retirada do álcool e dieta adequada
Prognóstico variável: hepatite persistente, ou surtos agudos repetidos podem levar à cirrose
