Farmakologi del 2 Flashcards

1
Q

Vilka läkemdel ger man vid Högt blodtryck?

A

Beta blockerarre, Diuretika, Ca-antagonist, ACE hämmare/AT-1 antagonist, klaiumsparande diuretika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka läkemedel används vid Hjärtsvikt?

A

B-blockerare, Diuretika, Kaliumsparande (alsosteronantagonist) , ACE hämmare /AT-1 Antagonister, , diuretika, digitlis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka läkemedel används vid Angina pectoris

A

B blockerare, Ca blockerare och nitroglycerin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka läkemedel används vid Hjärt infarkt

A

Beta blockerare, nitroglycerig, ACE hämmare (sekundärt statiner och ASA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är preload?

A

slutdiastolisk volym, blod volymen återförs till höger sida, före en ny sammandragnig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är afterload?

A

Systolisk slutvolym, volymen av blod i en ventrikel vid slutet av en sammandragning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka olika sätt påverkas glatt muskulaturens kontraktion/relaxation

A
  • Lokal aktivitet - endotel cellerna frisätter NO-dilaterar muskulaturen
  • Neuronal kontroll - sympatiska nervsystemet. NA frisätts och binder till alfa-1-receptorer på glatt muskulatur - ökar mängden Ca i den glatta muskulaturen, vilken dras samman.
  • Hormonell påverkan via RAAS systemet
    Angiotenisnogen kommer från levern, Renin frisättningen från njurarna klyver av angiotensin 1 från angiotensinogen. ACE från lungorna (Angiotensin Converting Enzyme) som finns i bodbanan från lungorna binder in Angiotensin 1 så det bildas angiotensin II, som svarar för de blodtryckshöjande effekterna. An
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur fungerar RAAS?

A

Renin-angiotensinsystemet, förkortat RAAS (renin-angiotensin II-aldosteron-systemet), är ett sätt för kroppen att förhindra lågt blodtryck med hjälp av en koordinerad effekt av hormonerna angiotensin och renin.

Det är även viktigt för reglering av vätskebalansen i kroppen.

I blodet finns proteinet angiotensinogen, som tillverkas i levern och är ett förstadium till angiotensin. Renin fungerar som ett proteolytiskt enzym, och klyver angiotensinogenet i två delar. Den ena delen är det aktiva hormonet angiotensin I. Detta har dock endast svag effekt.

Det finns ett enzym som heter angiotensinkonverterande enzym (ACE) som betonas finnas i lungkärlens endotel, dock finns det här enzymet i hela cirkulationen. Det förekommer i höga koncentrationer i lungcirkulationen, . Det här enzymet omvandlar angiotensin I till det betydligt potentare angiotensin II. Detta hormon har flera blodtryckshöjande effekter, bland annat:
- Sammandragning av de små blodkärlen.

  • Frisättning av aldosteron från binjurebarken, vilket stimulerar till ökat natrium- och vattenåterupptag i njuren.

Det finns läkemedel som hämmar renin-angiotensinsystemet genom att angripa receptorer eller enzym. Dessa används bl.a. vid hypertoni, diabetes och hjärtsvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur är VM för loop diuretika?

A

Verkar i den uppåtgående Henleys slinga . Den hämmar avgivande Na/K/2Cl vilket oxå ökar den delen av henleys slinga hypertont- vilket är en förusättning för vätskeupptag i samlingsöret. Ger en kraftig effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Var är Loop diuretika verksamt och vilket enzym?

A

Huppåtgående Henley och enzymet är NKCC2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Var är tiaziderna verksamma och vilket enzym?

A

i början av distala tubuli och enzymet är NCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Var är Aldosterone antagonisterna verksamma och vilket enzym?

A

I samlingsröret och enzymet är ENaC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Var är ADH antagonisterna verksamma och med vilket enzym?

A

I slutet av samlingsröret och enzymet är AQP2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är verkningsmekanismerna för Thiazider?

A

Verkar i distala tubuli där den blockerar Na/Cl transporten med enzymet NCC. Detta ökar utsöndringen av vatten. Den är mindre urindrivande än loop duiretika eftersom bara 5% av filtrerade vattnet tas upp här.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är biverkningarna av diuretika?

A

Hypokalemi
Blodtrycksfall
Låga halter Na kan leda till förvirring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är verkningsmekanimerna för kaliumsparande diuretika- alodsteronantagonister?

A

Aldosteronantagonisterna är kompetitiva antagonister till den itercellulära aldosteronreceptorn i samlingsrören. De motverkar aldosterons Na sparande effekt, vilket innebär att Na utsndras och K och H+ sparas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilka typer av Ca antagonister finns det?

A

Finns tre typer av Ca antagonister - hjärtspecifika , kärl specifika och hjärtkärl specifika.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur verkar Ca antagonister?

A

Ca antagonisterna blockerar Ca intransport i Hjärta/kärl eller både och. De oselektiva snker hjärtats minutvolym och kärlmotståndet. De kärl specifika påverkar mängden Ca till den glatta muskulauren i kärlen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är det för biverkningar för Ca antagonister?

A

Vidgar kärlen för mycket-> huvudvärk

Baroreceptorerna reagerar på blodtrycksänkningen och aktiverar det sympatiska nervsystemet -> hjärtklappning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är VM för en ACE hämmare?

A

ACE hämmare dämpar RAAS genom att hämma ACE enzymet avstannar bildningen av Angiotensin II. Minskad mängd Angiotensin II leder till sänkt blodtryck och kärlvidgning. Minskad Amgiotensin II leder till en vidgning av kärlen i venerna -> minskar venöst återflöde.
En minskad Angiotensin II leder oxå till minskad frisättning av aldosternets salt och vattensparande effekt. Blodvolymen minskar.
Dvs:
- Sänkt kärl motstånd och sänkt blodtryck
Minskad aldosteron frisättning -> utökad utsöndring av salt och vatten
Sänkt sympatikus aktivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är Biverkningen av ACE hämmare?

A
Hosta
Försämrad njurfunktion
Illamående
Huvudvärk
Undviks hon personer med njurartärstenos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad är verkningsmekanismen för AT-1?

A

LIkson ACE hämmar den effekten av angiotenisn II, men istället för bildandet av angiotensin II hindras inbindingen av Angiotenisn II på Angotensin ! receptorn. Samma effekt som ACE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur verkar generation 3 Beta blockerare?

A

De är aktiva på beta 1, beta 2 och de adrenerga (kärlen) receptorerna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad är VM för betablockerare?

A

Beta 1 - blockerare kommer att hmma hjärtat (Minutvolymen) och därmed blodtrycket. Dessutom kommer beta-1-receptorn i njuren att stimulera renin i RAAS systemet. Detta förklarar den blodtrycksänkande effekten av betablockerare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Biverkningar för betablockerare?

A
Hypotoni
Trötta och orkeslösa för det blir en för låg minutvolym
Kalla hönder och fötter
GI
Masketar hypoglykemiska symptom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vilken patientgrupp skall man INTE ge betablockerare?

A

Inte till astmatiker och Med försiktighet till diabetiker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hur sätter man ut beta-blockerare?

A

Lååångsamt, man halverar dosen . När man blockerat beta-2 receptorerna som kompenserar hjärtat med att blida flera receptorer och mer känsliga. Om behandingen slutar tvärt finns det risk för att cellerna kommer var akänsligare för en adrenerg aktivitet -> hjärtklappnig och blodtryckshöjning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vad är kontraindikationen för betablockerare

A
  • Personer med ASTMA skall ej ges oselektiva betablockerare eftersom man har beta-2 receptorer i lungorna
  • Adrenalin frisätts vid lågt blodsocker och stimulerar glukossyntesen i levern via beta-2- receptorerna. Mekanismen är viktig för DIABETIKER, beta blockerare ges med frsiktighet till dessa patienter.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad gör låga doser vs höga doser nitrater?

A

Låga doser ger vasodilation och minskat venöst återflöde till hjärtat (minskat preload)
Höga doser ger utöver venöst återflöde en arteriell dilation och reducerat kärlmotstånd (minskat afterload)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad är VM för nitrater?

A

Organiska nitrater behöver aktiveras i kärlväggarna. Aktiveringen innebär att NO bildas och glatt muskulatr dilaterar. Glucerylnitrat är ett snabbverkande nitrat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hur tar man Nitrater? Och varför?

A

Sublingualt för annars bryta den ner i lever.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Varför behöver ha en nitratfri period varje dag?

A

För annars får man en tolerans utveckling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Biverkningar av nitrater?

A

Svimning

Takykardi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vad är VM för Digitalis?

A

DEn ökar nivåerna Ca inuti cellen genom att hämma Na/K pumpen i hjätmuskelns membran. Digitalis binder till Na/K pumpen. När pumpen hämmas ökar koncentrationen av Na inuti cellen. En följd till detta är att Ca minskar sin transport ut ur cellen. Får vi mer Ca inuti så får vi en starkare kontraktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vad är biverkningen för digitalis?

A

Snävt terapeutiskt fönster.

Överdosering ger dim syn och ett gul -grön färgseende och hjärtarytmier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hur behandlar man hjärtinfark akut?

A
  1. Organiska nitrater
  2. Morfin
  3. Syre
  4. ASA
  5. PCI om det behövs
    .6. Betablockerare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hur behandlar man följdtillståndet av en hjärtinfakt?

A
  1. Statiner
  2. ASA
  3. ACE hämmare/ARB
  4. Betablockerare.
38
Q

Vilka fem typer grundbakterier finns det?

A
  • Runda (två typer gran positiva och negativa)
  • Avlånga (cylindrar (två typer gran positiva och gran negativa)
  • Spriralformade
39
Q

Vad är skillnaden mellan bakterier som är gran positiva och gran negativa?

A
  • Gran positiva har en tjockare cellvägg
  • Gran positiva gick att färga
    Gran positiva orsakar oftare luftvägsinfektioner
    Gran negativa mer urinvägsinfektioner
40
Q

Vad är en stor skillnad mellan bakterier o människoceller?

A

Bakterier har en cellvägg utanför cellmembranet

41
Q

Vad består bakteriers cellvägg av?

A

Sockermolekyler NAM och NAG så binds de ihop av PBP

42
Q

Vilka olika strategier har man för att angripa bakterier?

A
  • Cellvägguppbyggnaden
  • Proteinsyntesen
  • DNA syntesen
  • RNA syntesen
43
Q

Vilka olika sätt kan man angripa cellväggen hos en bakterie och vad heter familjerna i dessa grupper?

A
  • Glykopeptider
  • Betalaktamanantibiotika

Glykopeptider binder till NAM och NAG och gör dessa kantiga så syntesen ej kan fortsätta av väggen .

Betalaktmanantibiotika riktar angreppet mot det enzym som binder samman NAM NAG- det heter PBP (Penicillin binding protein) - Penicillinet binder till PBP irreversibelt och man kan inte bygga väggen längre.

44
Q

Hur fungerar Betalaktamanantibiotika?

A

Betalaktmanantibiotika riktar angreppet mot det enzym som binder samman NAM NAG- det heter PBP (Penicillin binding protein) - Penicillinet binder till PBP irreversibelt och man kan inte bygga väggen längre.

45
Q

Hur fungerar Glykopeptider inom antibiotika?

A

Glykopeptider binder till NAM och NAG och gör dessa kantiga så syntesen ej kan fortsätta av väggen .

46
Q

Vilka olika sorter av betalaktamantibiotika finns det?

A
Pennicilinas känsliga penciliner
Pencilininasstabila
Penciliner med utvidgat spektrum
Cefalosponier
Monobaktamer
Tiemacyner
47
Q

Förklara Betalaktamas och pencilinas

A

Betalaktamas eller pencillinas är ett enzym som en del bakterier bildar som skydd mot bencilin. De bryter ner betalaktamas strukturen i vissa penciliner och gör att de förlorar sin antibakteriella effekt.

48
Q

Vilka fyra grupper av antibiotika finns det?

A

De som påverkar bakteriens folsyrasyntes, de som stör bakterierna DNA-syntes, de som slår mot bakteriens cellvägg och de som hämmar bakteriens proteinsyntes.

49
Q

Hur verkar antibiotika som påverkar bakteriens folsyrasyntes?

A

Bakterier omvandlar PABA till dihydrofolsyra och vidare till tetrahydrofolsyra.
Sulfapreparat (antibiotika) imiterar PABA vilket lurar bakterierna att istället omvandlad sulfa till dihydrofolsyra. Det används i kombination med trimetoprim mot vissa urinvägsinfektioner.

50
Q

Vad gör penicillin?

A

Det har kort halveringstid så ges i jättehöga doser och utsöndras via urinen.

Verkar genom att hämma PBP (penicillinbindande proteiner), utan de har bakteriens cellvägg ingen stabilitet.

Biverkningarna är allergiska reaktioner (direkt eller klåda och utslag senare) och superinfektioner (eftersom att normalfloran slås ut) med magont, illamående, kräkningar, svamp och pseudomembranös kolit som följd.

Delas in i fyra grupper, penicillinaskänsliga, penicillinaskänsliga med effekt på G-, penicillinaskänsliga med effekt på G- och G+ och penicillinasstabila.

51
Q

Vilka olika grupper finns det av Pencilin?

A
  • penicillinaskänsliga,
  • penicillinaskänsliga med effekt på G-, -
  • penicillinaskänsliga med effekt på G- och G+ och
  • penicillinasstabila.
52
Q

Vad gör cefalosporiner?

A

De är lika penicilliner i allmänhet men har fler biverkningar och ett bredare spektrum så de reserveras för intensivvården.

53
Q

Vilka fyra grupper finns det för antibiotika som hämmar bakterierns proteinsyntes?

A

(MAT-L)

  • Makrolider, ett alternativ vid penicillin-allergi
  • Aminoglycider- agerar specifikt på G+
  • Tetracykliner, brett spektrum som ej ges till gravid eller barn under 7 år pga risk för mineraliseringsstörningar i tänder och skelett.
  • Linkosamider, som har ett något bredare spektrum och är ett bra allergialternativ, bra också om infektionen engagerar benvävnad.
54
Q

Vad heter den antibiotika som slåt mot DNA bildningen?

A

Kinoloner

55
Q

Hur är VM för den antibiotika som slår mot DNA syntesen?

A

Viktiga enzymer är DNA-gyras som behövs för att läsa av, reparera och bilda nytt. Denna enzym blockeras av antibiotika som tillhör gruppen kinoloner. Den hämmar DNA bildning.

56
Q

Ge ett exempel på en antibiotika som går på DNA syntesen.

A

Folsyra hämmare, sulfonamider.
Tetrahydrofolsyra är en essentiell vitamin som behövs i DNA syntesen.
Bakterier anv’nder sig av PABA (människan har ej PABA) som omvandlas till dihidofolsyra sedan till tetrahydrofolsyra. Bakreier fungerar ej utan denna vitamin.
Sulfonamider används som en tidigt byggsten och fungerar som en falsk byggsten genom att det är likt PABA-> hämmar folsyrabildningen.

57
Q

Hur fungerar ett antibiotika som påverkar RNA syntesen?

A

LM binder till och blockerar bakteriernas RNA-polymeras. Enzym som behövs för uppbyggnad av mRNA molekylen -> proteinsytesen avstannar och bakterien dör.

58
Q

Vad är en transkription?

A

mRNA bildas från DNA

59
Q

Vilka tre typer av virus finns det?

A

DNA virus
RNA virus
Retro virus

60
Q

Hur fungerar ett DNA virus?

A

Den kopierar sitt DNA mha ett DNA polymeras-

61
Q

Ge exempel på ett DNA virus

A

Herpes

62
Q

Hur fungerar ett RNA virus?

A

mRNA, kan avläsas direkt av värdcellens ribosomer när viruskapseln öppnat sig.

63
Q

Ge exempel på RNA virus

A

Influensa, hepatit C

64
Q

Hur fungerar ett retro virus?

A

speciella RNA virus som inh omvänt transkriptas som bildar en DNA kopia av virusets RNA-> infogas i värdcellens eget DNA och kallas för provirus.

65
Q

Ge ett exempel på ett retro virus

A

HIV

66
Q

Hur fungerar ett DNA virus?

A

(Acklovir)
Det är en nukleosidanalog, liknad de byggstenar som behövs för att bygga upp DNA strängen (nukleoisider). För att likna den riktiga byggstenen dGTP måste den (Acklovir) fosforylera till acklovir-TP av enzymet tymidkinas. (ett enzym som vi månniksor och djur inte har)
Herpes viruset har detta enzym-> infekterade celler har tymidkinas -> LM attakerar just dessa celler.
DNA-polymeras (ett enzym som bygger upp DNA strängen) kan ej skilja mellan acklovir TP och dGTP -> acklovir TP infogas i DNA som falsk byggsten-> nästa byggsten kan inte bindas -> DNA bildningen avstannar.

67
Q

Vilka olika klasser av HIV virus finns det?

A
NRTI
NNRTI
Porteas hämmare
Integras hämmare
Fusionshämmare
68
Q

Hur fungerar NRTI mot HIV virus?

A

NRTI- hämmar transkriptionen genom att hämma omvänt transkriptas - ett enzym som behövs för HIV-partikels DNA replikation. -> virus replikationen hämmas

69
Q

Varför kan inte NRTI agera mot celler som redan blivit infekterade?

A

När HIV-DNA väl har bildats har omvänt transkriptas spelat ut sin roll och påverkar inte bildningen av HIV-partiklar.

70
Q

Hur fungerar Proteas hämmare?

A

HIV - proteas är ett enzym som behövs för att de nybildade viruspartiklarna . Proteas hämmare hämmar det enzymet.

71
Q

Hur delar man in svamp infektioner?

A
  • ytliga

- systematiska

72
Q

Hut motverkar man svamp?

A

Ergosterol är svampens motsvarighet till kolesterol och därmed en byggsten i svampens cellvägg. LM hämmar syntesen av ergosterol eller ökar nedbrytningen av den. Selektiviteten är stor iom att kroppens cellväggar är kolesterol.

73
Q

Vad är biverkningarna av svampmedel?

A

Liten del kan påverka kolesterol, estradiol och testesteron.

74
Q

Vilka oliks sätt hanteratr man svaminfetioner systematiskt?

A
  • Påverka väggarna som består av ergosterol
  • Hämma bildning av ergosterol
  • Hämma DNA eller RNA
75
Q

Vilka olika sätt kan man minska kolesterol i blodet?

A
  • Statiner
  • Fibrater
  • Resiner
76
Q

Hur är VM för statiner

A

Leverns bildning av kolesterol beror av HMG-COA reduktas. Statiner påminner om enzymets riktiga substrat HMG-CoA. De binder reversibelt och är därmed kompetitiva HMG-CoA reduktas hämmare.
När Kolesterol produktionen minskar kommer levercellerna att känna att det finns en kolesterol brist och öka LDL receptorerna som sitter på leverna cellernas yta. Dessa kommer att binda mer LDL från blodet. -> vi får en ökad clearance av LDL i blodet.

77
Q

Hur är VM för resiner?

A
  • Kolesterol behövs för gallsyre tillv.
  • Resiner är gallsyra bindare.
  • Gallsyran kommer inte att reabsorberas i tarmen utan kommer ut med avföringen.
  • Måste ske en nysyntes
  • Ökat behov av kolesterol
  • Öka leverns receptorer för LDL
  • LDL tas upp genom endocytos -> Kolesterol till gallsyra syntesen
78
Q

Finns det ngn natruiligt som minskar triglycerider i blodet?

A
  • Omega 3 fettsyror
79
Q

Vad är VM för Fibrater?

A

Aktiverar PPAR-alfa vilket leder till nedbrytning av fettsyror

80
Q

Trombin har sedan en mängd olika egenskaper som stimulerar koagulationen, vilka?

A
  • Klyvning av fibrinogen till fibrin. Fibrinmolekylerna binder till varandra dvs polymeriserar och bildar fibrintrådar.
  • Aktivering av faktor XIII som förstärker fibrintrådarna.
  • Aktivering av koagulationskaskaden, vilket leder till ytterligare trombin.
  • Aktivering av aggregation av trombocyter.
81
Q

Vilka mekanismer motverkar trobocytaktivering och koagulation?

A
  • Endotelceller längs insidan av blodkärlensväggen. Dess motverkar inbinding av koagulationsfaktorer och trombocyter och gör att koagulationen begränsas till kärlavsnitt där endotelceller skadats
  • Antitrombin III som finns i blodet, inaktiverar ngra trombin faktorer
  • Heparansulfat som ligger längs insidan av kärlens endotelceller. Är som en katalysator till antitrombin III
  • Prostaglandin I2, prostacyklin frisätts från kärlväggen, binder till trombocyterna och hämmar aggregationen.
82
Q

Vad är fibrinolys?

A

När kärlskadan är läkt har kollagenet fullgjort sin funktion och löses upp

83
Q

Beskriv processen av fibrinolys

A

Proteaset som bryter sönder fibrintrådar kallas plasmin.

Plasmin bildas från ett inaktivt protein, plasminogen.
När kärlskadan läkt bildas alltså plasmin som bryter sönder fibrintrådar så att kollagenet upplöses.

84
Q

Vilka 4 anitrombotiksa läkemdel finns det?

A

1) Förhindra trombocytaggregation (ASA)
2) Hämma koagulationsystemet
2a) Hämma syntesen av trombin
2b) Antikoagulantia- Vitamin K antagonister
c) Faktor Xa hämmare
3. Rheologiska medel
4. Trombolytiska medel

85
Q

Hur fungerar ASA?

A

ASA hindrar aktivering och aggregering av trombocyter genom att irreversibelt hämma enzymet COX. När COX hämmas upphör produktionen av trombocyt aktiverade ämnet tromboxan A2 som bildas i trombocyter. Effekten av ASA blir permanent i trombocyten, eftersom den saknar cellkärna och inte kan producera nya cox enzymer.

Förutom att hämma tromboxan A2 kommer ASA även att hämma endotelcellerna bildning av prostaglandin, som har motsatt effekt, dvs verka trombocythämmande. Till skillnad från trombocyterna kan endotelcellerna bilda nya COX enzymer, vilket gör att effekten på prostaglanding I2-bildning inte lika långvarig.

86
Q

Nämn ett LM som fungerar som en hämmare av trombin syntesen

A

Heparin

87
Q

Vad är VM för Heparin? Som hämmar trombin syntesen.

A

Hämmar omvandlingen av
protrombin -> Trombin
Användes till att förebygga och behandla befintliga tromboser.
Heparin binder till anti-trombin III som finns i blodet. Denna inbindning förändrar strukturen hos antitrombin III och gör att den blir 1000 ggr snabbare på att inaktivera koagulationsfaktorerna. Heparin fungerar som en katalysator.
Heparin aktiverar antitrombin III som i sin tur inaktiverar koagulationsfaktorer genom att binda till dem. Koagulations Kaskaden hämmas.

88
Q

Nämn ett antikoagulantia - Vitamin K antagonister

A

Waran

89
Q

Beskriv VM för waran som är en Vitamin k antagonist.

A

Warfarin kan beskrivas som en vitamin K-hämmare.
Vitamin K karboxylerar vissa aminosyror hos koagulations faktorerna och protrombin.

Karboxyleringen gör koagulationsfaktorerna negativt laddade, vilket krävs för deras aktivitet.

I samband med karboxyleringen inaktiveras vitamin K.

Enzymet Vitamin -k- reduktas återaktiverar sedan vitamin K.

Det är just Vitamin reduktas K som hämmas av warfarin, vilket innebär att vitamin K förblir inaktivt. Vid warfarin behandling sjunker mängden koagulationsfaktorer och protrombin i blodet.

90
Q

Vad är VM för Faktor Xa hämmare?

A

Hämmar Faktor Xa som har till uppgift att aktivera bildningen av trombin

De hämmar selektivt faktor X genom att binda till ett ställe i enzymet som behövs för att klyva protrombin till aktivt trombin. På så vis hämmar de slutsteget i både yttre och inre koagulationskaskaden.

De är alltså inte trombinhämmare utan verkar ett steg tidigare i kaskaden och hämmar trombinets bildning. De påverkar inte heller trombocyternas funktion.

91
Q

Hur fungerar rheologiska medel?

A

Sänker viskositeten på blodet- används när man opererar.

92
Q

Vad är VM för trombolytiksa LM?

A

Fibrinolytiska perparat är plasminogenaktivatorer. De löser upp blodproppar genom att omvandla plasminogen till aktivt plasmin, som i sin tur har förmåga att lösa upp fibrintrådar. Plasmin kan dessutom bryta ned koagulationsfaktorer.