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Embryologie > Épigénétique > Flashcards

Épigénétique Flashcards

1
Q

généralités des cellules, embryon et cancer

A

Toute les cell=même ADN (sauf lymphocyte)
Cell embryonnaire=active et désactive gène (role des FT qui modifie l’état de la chromatine/transcription)
Cancer=active gène pas actif et vice-versa pcq mécanisme épigénétique est défecteux=évoltion clonale

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Q

Ex cancer

A

active protoncogène en oncogène (igf2)
inactive suppersseur de tumeur (p53)

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2
Q

cb gène avec empreinte parental

A

100

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2
Q

c’est quoi empreinte parental et exemple

A

-méthylation copie maman ou papa= pas de transmission mendelienne
-pas atltération de seq ADN
- marque d’empreinte en gamète (fin émeiose), mais pas déméthylé en morula
- fct surtout croissance et neropsycho
- peut etre total ou partielle
-transcrit même si marque d’empreinte et méthylation ensuite pour pas de transcription(varie selon organe et tps embryogènese)

IGF2 a une empreinte maternel (=pas actif)
H19 a une empreinte paternel (=pas actif)

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3
Q

caractéristique maruqe épigénétique

A

-pas altération de la seq
-transmission aux cell filles
-déméthylé en morula (sauf empreinte)
- méthylé au stade blastocyste
-diff selon organe
-activé plus ou moins tot selon stade embryo et organe

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4
Q

niveaux de marquage

A

LOCAL
1. Méthyle sur C (CG)
2. Altération des histones(acétyl, unbiquit, phospho, méthyl)

  1. Structure nucléosome (topoisomérase)

LONG SEGMENT
3. Polycomb (hétéro) et Trithorax (euchrom)

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5
Q

étape transcription

A
  1. FT sur promoteur=change 3D chromatine
  2. Recrutement complexe activateur et liaison aux activateur et inhibiteur et ces derniers aux enhancers
  3. A>I = ouvre Tata Box => TBP se lie
  4. Recrute ARNpol
  5. Vitesse transcription/ recrutement nb de arnpol +/- selon le nb activateur vs inhibiteur
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6
Q

comment toute les cellules ont le même ADN mais font pas la même affaire

A

différence au niveau de la chromatine (ADN+protéine associé ex: histone, FT)

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7
Q

Mécanisme méthylation ADN

A
  1. FT inhibiteur-promoteur recrute…
  2. DNMT voit CG et méthyle C : hydrogène sur C5 remplacé par CH3
  3. FT peut pus lier

++efficace
4. CmG recrute MeCp
5. MeCp recrute HDAC

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8
Q

Méacanisme méthylation des cellules filles

A
  1. Dénaturation ADNdb
  2. Synthèse
  3. Enzyme réparation (se fie au méthylé=vieux brin)
  4. DNMT méthyle le pas méthylé en se fiant sur le vieux brins
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9
Q

syndrome de Rett

A

syndrome lié au X (dominant): mutation MeCp2
-> juste les filles atteintes, gars meurent

  • dev normal 6-18mois
    -hypotonie, scoliose, incoordination
  • microcephalie progressive + DI, EEG anormal, retard lanaguage
    -Mvmt répétitif mains-bouche
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10
Q

Structure nucléosome

A

2 H2A
2 H2B
2 H3
2 H4
=octamère qui forme le noyau (ADN=2tours)

H1 = lie ADN entre le noyau

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11
Q

modification post traductionelle des histones (queues)

A

acéthylation des Lys (4) sur H4 =euchrom
ubiquitine+phosph=euchrom
méthyl=hétéro
ADP-ribosyl
Glycosyl
SUMO
…50molec

*il peut y avoir plusieurs modif sur un même a.a d’une queue d’une s-s de l’histone = vrm bcp de possibilité

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12
Q

Comment on inactive le X chez la femme (lyonization)

A

Par hypoactétylation histone et hyperméthylation cytosine

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13
Q

transmission des modif des histones

A

???

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14
Q

TTX et Pc

A

TTX=euchrom longue distance
-famille prot
-s’associe à ADN
-recruter par histone
-fct topoisomérase: glisse ADN sur histone

Pc=hétérochrom longue distance
-famille prot
-s’associe histone et modifie code
-recruté par histone
-transmissible???

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15
Q

modification structure nucléosome

A

Fonction topoisomérase
-AND glisse/s’enroule sur nucléosome ce qui permet FT-promteur-Activateur-ENhancer

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16
Q

ARN: prétranscriptionelle (noyau)

*60% ADN est transcrit en ARN pas codant

A

ARNdb forme tétrade avec ADNcomplém
Ative Met1
méthylation CG

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17
Q

ARN: posttraductionnelle (cytoplasme)

*60% ADN est transcrit en ARN pas codant

A

dégradation ARNm par siARN

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18
Q

Après avoir fait les modifications, c’Est transmis aux descendant donc pus besoin de…

A

FT-I et dsARN

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19
Q

comment on fait ARNdb

A

Transcrption 1 ADN= 1 brin en épingle (complém à lui même) OU 2 côté de ADN= 2 brin complémentaire

20
Q

comment siARN coupe ARNm

A
  1. ARNdb
  2. Dicer dans cytoplasme reconnait et coupe siARN (petit 22ncts) et dénature en ssARN
  3. Dicer transfert ssARN à RISC
  4. Complexe RISC-ssARN clive ARNm complémentaire
21
Q

role des lnARN

A

Prétranscript: modifie code histone ex:XIST, H19
Posttranscript: modifie 1/2ARNm

-Complexité des organismes (qt et diversité des lnARN) Humaine=+10 000
-Fct dans développement embryo

22
Q

miARN et cellule souche

A

ESCC: miARN active gène souche

LET-7: miARN inactive gène souche

*miARN peut à lui seul faire d’une cell différencié en cell souche= cancer:(

23
Q

Ex myostatine et réguation post trad des miARN

A

myostatine=inhibe croissance musculaire

1.Mutation dans gène myostatine=texel
2. Transcription
3.miARN (mir1)-RISC reconnait et clive myostatine
4. myostatine ne peut plus inhiber

24
Q

résumé des fct de miARN/siARN/lnARN

A

dev embryo
inactivation X
empreinte parental
modulation histone
méthy;ation cpg
état souche
oncogenèse

25
Q

localisation des empreintes parentals

A

microrégion chromosome avec gène soumis à l’empreinte=domaine d’empreinte
centre d’empreinte MÉTHYLÉ dans les domaines= controle tout les gène du domaine

mécanisme???

26
Q

preuve de l’empreinte: généralité

A
  1. Transplantation de pro-nucléi (46chromo) dans ovule
    -zygote androgénique (2gars)
    -zygote gynogénique (2filles)
    -mole hydatiforme complète humain (2gars)
  2. Phénotype conception triploide humain (69chromo)
    - maternelle non molaire
    -paternelle mole partielle
27
Q

caractéristique du zygote androgénique (2gars)

A

Placenta normal
Embryon désorganisé

28
Q

caractéristique du zygote gynogénique (2filles)

A

Placenta hypoplasié
Embryon normal mais retard

29
Q

caractéristique mole hydatiforme complète humain (2gars)

A

2 spermato ou 1 dubliqué dans ovocyte pas noyau (46chromo)
-placenta et villosité oedeme + volumineux (hyperplasie)
-pas foetus
-risque choriocarcinome
-IGF2 +++

30
Q

caractéristique triploide non molaire

A

defaut meiose2 ou pronucleus avec corps polaire(meiose 1): 69 chromo (46 maman)
-placenta hypoplasique
-foetus avec retard croissance + macrocéphalie

31
Q

caractéristique triploide molaire partielle

A

2 spertato ou spermato diploide : 69 chromo (46 papa)
- placenta volumineux et oedem dans villosité
-embryon absent ou petit

32
Q

caractéristique des grosses triploides

A

malformation: syndactilie 3-4, malfo cardiaque ou cerveau, fente palatine, kyste renal, lacenta

avrtement spontannée 2e trimestre

33
Q

disomie uniparental

A

copie sans empreinte est inactivé
Ex: praderwilli et angelman et beckwithwiederman et silver-russell

34
Q

caractéristique becwith wierderman

A

1.disomie uniparental (cancer+++), délétion H19 ou duplication IGF2
2. surexpression igf2
3. omphalocoele, macroglossie, gigatisme asymétrique, viséromégalie(surrénal, reins, foie, coeur, panréas, gonade), hyperinsulinémie, tumeur

-domaine 11p15.5 avec IGF2, p57 et H19

35
Q

caractéristique silver-russel

A
  1. perte empreinte h19 paternel, duplication h19
  2. surexpression h19
  3. retard croissance et asymétrie, retard developpement cognitif et moteur, trouble apprentissage si hypoglycémie
36
Q

épigénétique et cancer

A
  1. Changement épigénétique ex: DNMT
  2. Perte non spécifique de l’empreinte ex:inactive p53 ou active oncogène
  3. Sélection clone ex: IGF2 car +aggressif
  4. Mutation
    -délétion, inversion,translocation, SNP, anomalie numérique
37
Q

qu’est qu’on peut activer (non spécifique) dans cancer (diminue dnmt et hdac)

A

oncogène
angiogenèse
CAMs métastase
télomérase
=dédifférenciation

38
Q

qu’estce quon peut inactiver (non specifique) dans cancer (augmente dmnt et hdac)

A

suppresseur tumeur
apoptose
facteur qui inhibe angiogenese
CAMs qui inhibe métastase

39
Q

similitude embryon et cancer

A

prolifération
angiogenèse
invasion et migration
immortalité

cancer réactive ses gènes

40
Q

DNMT plus ou moins active dans cancer souvent?

A

Plus activé = inactive vrm bcp de gène

41
Q

hypothèse des deux insulte par…

A

knudson

42
Q

vrai ou faux: les miARN peut agir comme suppresseur de tumeurs

A

Vrai
gène peut agir sur transcription miARN qui eux vont inhiber prot mais miARN peut aussi inhiber gène qui code pour prot (prolif et différenciation)

un même Mir peut agir comme oncogène (oncomir) dans un tissus et comme suprresseur dans d’autres

43
Q

pk plus de beckwith et silver russel quand FIV

A

pcq infetile à cause défaut de marquage d’empreinte pendant gamétogénèse et la on force l’implantation

44
Q

vrai ou faux? miARN sont impliqué dans ligne primitve (épithélium en mésenchyme)

A

vrai

=comme métastase (transition epithélio-mesenchymateuse)

45
Q

Implication thérapeitique de miARN dans les maladies: quels maladies?

A

Huntinghton (CAG>35)
X-fragile
Ataxie spinocérébelleuse

=produit toute protéine toxique
donc on fait miARN qui reconnait ARNm

46
Q

crispercas 9

A

inactive allèle muté ou deux allèle d’un gène OU
remplace gène muté par gène normal

  1. sgARN (ARN épingle)+ CRISPR
  2. reconnait ADN complémentaire + coupe les deux brins
  3. pas de réparation homologue car pas de complémentaire juste ligase qui recolle = mutation (micro élétion ou insertion)
  4. inactive gène

on peut aussi mettre un guide ADNdb complémentaire aux extrémité donc enzyme réparation vont l’inserer=knock in

47
Q

crisper en oncologie

A

inactive 2 allèle pd1 des LT

48
Q

exemple modification de crisper

A

enleve deux site qui coupe adn et met un site désaminase = cytosine en thymine

49
Q

transmission intergénérationelle de l’épigénétique

A

stress: gène cortisol
nutrition: obésitié, cholestérol, hypertension, athérosclérose

50
Q

ARN et mémoire

A

TX alzheimer??

Embryologie (15 decks)

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