Endocrino flashcards
¿Cuáles son las metas de hemoglobina glucosilada en el diabético en general y cuáles en el adulto mayor vulnerable?
- Población general = < 7%.
- Adulto mayor:
- 1-2 enfermedades crónicas coexistentes, estado cognitivo y funcionalidad preservados = < 7.5%.
- ≥3 enfermedades crónicas coexistentes o dependencia funcional o deterioro cognitivo leves = < 8%.
- Enfermedad crónica en estadios graves, dependencia funcional moderada o grave, demencia, fragilidad o institucionalizados = < 8.5%.
- Expectativa de vida <5 años = < 8.5%.
Mencione los criterios para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional en uno y en dos pasos:
- Criterios para establecer el diagnóstico en un paso (se confirma con uno de los siguientes valores alterado): glucosa plasmática en ayuno ≥ 92 mg/dl, glucosa plasmática 1 hora post carga ≥ 180 mg/dl, glucosa plasmática 2 horas post carga ≥ 153 mg/dl.
- Criterios para establecer el diagnóstico con dos pasos (se confirma con dos de los siguientes valores alterados):
- Glucosa plasmática ≥95 mg/dl en ayuno.
- Glucosa plasmática ≥180 mg/dl 1 hora después de la carga oral.
- Glucosa plasmática ≥155 mg/dl 2 horas después de la carga oral.
- Glucosa plasmática ≥140 mg/dl 3 horas después de la carga oral.
Mencione detalladamente el abordaje de un paciente en el cual se sospecha de síndrome de Cushing, con el orden de las pruebas a realizar:
Primer paso = documentar hipercortisolismo y para esto cuenta con cualquiera de las siguientes pruebas:
- Cortisol urinario
- Cortisol en saliva
- Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona (lo normal es que exista supresión y en pacientes con hipercortisolismo no existe supresión)
2) Segundo paso = una vez que usted documento que el paciente tiene hipercortisolismo con cualquiera de las pruebas anteriormente mencionadas, debe determinar si el hipercortisolismo es dependiente de ACTH (enfermedad de Cushing o producción ectópica) o independiente de ACTH (adenoma suprarrenal), y para esto existe la siguiente prueba: - Determinación de ACTH
- Si la ACTH está elevada existen dos opciones: enfermedad de Cushing o producción ectópica
- Si la ACTH está baja el diagnóstico es un adenoma suprarrenal (y aquí se termina el abordaje)
3) Tercer paso = únicamente en caso de que la ACTH haya salido elevada (si salió baja el diagnóstico ya es un adenoma suprarrenal) y sirve para diferenciar enfermedad de Cushing de producción ectópica (ya que ambos cursan con cortisol elevado y ACTH elevada) y para esto existen las siguientes dos pruebas: - Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona (medición basal de ACTH y posterior a la administración de dosis altas de dexametasona)
- Si la prueba de supresión es positiva (existe supresión) el diagnóstico es una enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario)
- Si la prueba de supresión es negativa (no existe supresión) el diagnóstico es producción ectópica (p ej. síndrome paraneoplásico)
- Si existe duda (p ej. una supresión parcial) la prueba a realizar es la administración de CRH (corticoliberina):
- Si existe un gran incremento de cortisol tras la administración de CRH el diagnóstico es una enfermedad de Cushing (ya que la CRH estimula la liberación de ACTH y está de cortisol)
- Si no existe incremento de cortisol tras la administración de CRH el diagnóstico es producción ectópica (ya que obviamente la CRH no estimula la producción de ACTH en ningún otro sitio que no sea la hipófisis)
4) Cuarto paso = El cateterismo de senos petrosos se encuentra indicado cuando las pruebas anteriores sugieren enfermedad de Cushing (existe supresión con dosis altas de dexametasona o existe un gran incremento de cortisol tras la administración de CRH) pero al momento de realizar la resonancia magnética con gadolinio usted no encuentra adenoma hipofisiario
¿Cuál es la primera causa de insuficiencia suprarrenal? ¿Cuáles son sus principales manifestaciones clínicas? ¿Cómo se establece el diagnóstico? ¿Cuál es el tratamiento en casos primarios?
Autoinmune - enfermedad de Addison (número 1) y recuerda que la tuberculosis es una causa muy frecuente en los países en vías de desarrollo (número 2).
- La enfermedad se presenta insidiosamente con síntomas inespecíficos que fácilmente pueden ser atribuidos a condiciones con prevalencia mayor. Los datos que te orientan principalmente son la hipotensión/choque, deshidratación, hipoglucemia, hiperpigmentación cutánea/mucosas e hiperkalemia con hiponatremia.
- Precipitada por infecciones u otras formas de estrés fisiológico severo. Un nivel matutino de cortisol >500 nmol/l (18 µg/dl) usualmente excluye la enfermedad Addison, mientras que un nivel <165 nmol/l (6 µg/dl) es sugestivo de insuficiencia suprarrenal. La mayoría de los pacientes requiere una prueba corta con Syntacthen® (tetracosactrina, análogo sintético de ACTH); la respuesta normal es un nivel >500 nmol/l (18 µg/dl) después de 30-60 minutos de la inyección intramuscular o intravenosa. En caso de que estas pruebas fracasen, pueden investigarse la elevación en el nivel plasmático de ACTH (para confirmar el diagnóstico) y en la actividad plasmática de renina (para diferenciar la enfermedad de las formas secundarias de insuficiencia suprarrenal). Una vez logrado el diagnóstico de enfermedad Addison, debe realizarse una investigación para identificar la causa subyacente.
- Reemplazo hormonal: hidrocortisona como glucocorticoide y fludrocortisona como mineralocorticoide.
Cuál es la tríada característica del feocromocitoma, cuál es la prueba de elección para confirmar el diagnóstico y cuál es el tratamiento farmacológico prequirúrgico que se debe indicar?
La triada clínica clásica del feocromocitoma incluye cefalea, taquicardia y diaforesis paroxísticas.
- Las pruebas diagnósticas de elección son la cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 horas (sensibilidad de 97-100%, especificidad de 84-98%), metanefrinas libres en plasma (sensibilidad de 99%, especificidad de 89%) y catecolaminas urinarias.
- El tratamiento consta de la escisión quirúrgica del tumor, después del tratamiento antihipertensivo prequirúrgico. Las crisis hipertensivas agudas deben manejarse con nitroprusiato o fentolamina intravenosos. El tratamiento antihipertensivo prequirúrgico requiere del bloqueo adrenérgico α y β (los bloqueadores β [propranolol] sólo pueden iniciarse después de lograr un bloqueo α adecuado con fenoxibenzamina).
¿Cuáles son los criterios para establecer el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 y 2?
- Glucosa plasmática en ayuno ≥126 mg/dl.
- Prueba de tolerancia a la glucosa oral ≥200 mg/dl a las 2 horas con una carga de 75 g de glucosa (o 1.75 g/kg en el caso de los niños).
- Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucémica con glucosa plasmática aleatoria ≥200 mg/dl.
- Hemoglobina glucosilada ≥6.5%.
***Importante: en ausencia de síntomas inequívocos de diabetes mellitus se requieren dos test anormales
¿Cuáles son los criterios diagnósticos del estado hiperglucémico hiperosmolar?
*Cuadro de evolución lenta que se diagnostica con hiperglucemia severa (≥ 600 mg/dl), hiperosmolaridad (≥ 320 mOsm/kg) y alteración en el estado mental, además de cetonuria o cetonemia leves o ausentes y concentración sérica de bicarbonato >15 mEq/l.
¿Cómo esperaría encontrar la TSH y T4 libre en un hipertiroidismo primario y en hipertiroidismo secundario?
- El hipertiroidismo primario se caracteriza por una disminución los niveles de TSH y elevación de la T4L.
- En los casos de hipertiroidismo secundario los niveles de TSH pueden encontrarse elevados o normales con elevación de la T4L.
¿Cuál es el tratamiento de primera elección de los prolactinomas?
Dada la infrecuencia de la transformación de un microadenoma en un macroadenoma, las lesiones identificadas incidentalmente deben ser vigiladas periódicamente con determinación de los niveles de PRL. La hiperprolactinemia manifestada con hipogonadismo, osteopenia o infertilidad debe ser tratada con un agonista dopaminérgico (cabergolina, bromocriptina). Cabergolina reduce en 50% la masa tumoral en 80-90% de los casos, con lo que se obtienen mejorías en la evaluación de los campos visuales (marcador clínico del tamaño tumoral) en 90% de los casos. La GPC establece que la cabergolina es el agente de elección para el manejo de la hiperprolactinemia relacionada con adenomas hipofisarios, especialmente en el caso de los prolactinomas gigantes invasivos. La aplicación de bromocriptina se ha restringido hasta considerarse un agente alternativo en el tratamiento de los microadenomas. La cirugía transesfenoidal es una alternativa.
Mencione la clasificación de White para diabetes en el embarazo:
La GPC y la bibliografía extranjera proponen la clasificación White para diabetes mellitus en el embarazo (debiendo realizarse inmediatamente después de su identificación), ya que es útil en la evaluación de la severidad de la enfermedad y la probabilidad del desarrollo de complicaciones:
A1: Intolerancia a la glucosa desarrollada durante el embarazo; tratamiento basado en dieta.
A2: Diabetes gravídica detectada con la prueba de tolerancia a carga oral de glucosa; tratamiento con dieta e insulina.
B: Diabetes desarrollada después de los 20 años y con duración <10 años; tratamiento con dieta e insulina.
C: Diabetes desarrollada entre los 10-19 años o con duración de 10-19 años; tratamiento con dieta e insulina.
D: Diabetes desarrollada antes de los 10 años, con duración ≥20 años o retinopatía diabética; tratamiento con dieta e insulina.
F: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con nefropatía; tratamiento con dieta e insulina.
R: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con retinopatía proliferativa; tratamiento con dieta e insulina.
H: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con cardiopatía arteriosclerótica; tratamiento con dieta e insulina.
T: Trasplante renal previo
¿Qué es el SIADH y mencione sus principales manifestaciones? ¿Cuáles son los criterios diagnósticos? ¿Cuál es el tratamiento de elección?
Se produce por la secreción de ADH en un sitio ectópico, o distinto a la hipófisis, se debe recordar que ésta hormona regula la excreción de agua en los riñones. Por lo tanto, cuando se presenta este síndrome el organismo pierde la capacidad para excretar orina diluida, por la retención de agua, como consecuencia se presentan síntomas de hiponatremia dilucional.
- Los criterios diagnósticos esenciales de SIADH
son:
1) Sodio plasmático <135 mmol/L y osmolalidad plasmática <280 mOsm/Kg,
2) Normovolemia,
3) Osmolalidad urinaria >100 mOsm/Kg,
3) sodio urinario >40 mmol/L con ingesta normal de agua y sal, 4) Exclusión de hipotiroidismo y déficit de corticoides, y
5) Ausencia de tratamiento reciente con diuréticos.
*Lo más importante es tratar el factor precipitante, otras opciones pueden ser, restricción hídrica (500ml menos del volumen de diuresis, corrección de la hiponatremia. Fármacos nuevos del grupo de los vaptanes, los cuales inhiben el CYP 450 3A 4, produciendo excreción de agua, pero sin afectar la excreción de electrolitos.
Menciones las diferencias entre un hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario:
El hiperparatiroidismo primario se caracteriza hallazgos laboratoriales en el plasma, como fosfato normal o disminuido, paratohormona (parathyroid hormone, PTH) elevada, 25-OH-vitamina D normal y 1,25-(OH)2-vitamina D normal o elevada, y la orina (calcio elevado, fosfato disminuido).
- El hiperparatiroidismo secundario representa una elevación apropiada de los niveles de PTH ante estados hipocalcémicos; se distinguen formas renales y no-renales.
- Las características laboratoriales del hiperparatiroidismo terciario son idénticas a las del hiperparatiroidismo primario, por lo que la distinción clínica depende del reconocimiento de la hiperfunción paratiroidea autónoma persistente al tratamiento del hiperparatiroidismo secundario; usualmente se asocia a disfunción renal.
¿Cómo esperaría encontrar la TSH y la T4 libre en un hipotiroidismo primario clínico, en un hipotiroidismo primario subclínico y en un hipotiroidismo secundario?
El hipotiroidismo primario puede ser clínico, definido por concentraciones de TSH elevadas (> 10 mUI/L) con niveles séricos de T4L baja, o subclínico por elevación de TSH fuera del rango normal (> 4.5 mUI/L) con niveles séricos de T4L normal.
*El hipotiroidismo secundario se define como una concentración de TSH inapropiadamente normal o baja, con niveles bajos de T4L.
Cómo se define hiperprolactinemia y cuál es la causa más frecuente?
La GPC la define como una elevación persistente de los niveles circulantes de prolactina (≥20-25 ng/ml).
*La causa fisiológica más frecuente de hiperprolactinemia es el embarazo, y de las causas patológicas, por mucho la más frecuente son los prolactinomas (56.2%) y en segundo lugar la inducida por fármacos (14.5%).
¿Cuál es la principal causa de hiperparatiroidismo primario? ¿Qué hallazgos de laboratorio esperaría encontrar (PTH, calcio séricos y urinario, fósforo sérico y urinario y la vitamina D? ¿Cuál es el tratamiento de elección?
Adenoma paratiroideo primario (80-85%), hiperplasia paratiroidea múltiple (10%), adenoma múltiple (4%) y carcinoma paratiroideo (1%).
- El hiperparatiroidismo primario se caracteriza hallazgos laboratoriales en el plasma, como fosfato normal o disminuido, paratohormona (parathyroid hormone, PTH) elevada, 25-OH-vitamina D normal y 1,25-(OH)2-vitamina D normal o elevada, y la orina (calcio elevado, fosfato disminuido).
- La paratiroidectomía es el único tratamiento curativo para el hiperparatiroidismo primario.
