Encefalopatía hepática Flashcards

1
Q

Disfunción cerebral, consecuencia de ins. hepática, cortocircuitos portosistémicos o ambos

A

Encefalopatía hepática

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2
Q

¿A qué px afecta más la EH?

A

Px con hepatopatía crónica avanzada con colaterales portosistémicas significativas

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3
Q

¿Qué tiene un papel importante en fisiopatología?

A

Amonio

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4
Q

¿Cuándo es EH mínima?

A

Ausencia de cx evidente, detectable sólo mediante aplicación de pruebas neuripsicométricas

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5
Q

¿Cuándo es encefalopatía hepática encubierta?

A

-Preclínica

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6
Q

¿A qué grado equivale en escala West-Haven la EH encubierta y la EH manifiesta?

A

Grado 1
Grado 2-4

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7
Q

Causa más común de EH

A

Cirrosis

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8
Q

Otras causas de EH

A

Insuficiencia hepática aguda, HT portal, cortocircuitos portosistémicos

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9
Q

¿A qué conduce fisiopatología?

A

Disfunción neuronal y edema cerebral de bajo grado

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10
Q

¿De qué hay alteración en el metabolismo?

A

Amonio

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11
Q

¿Qué metaboliza amonio normalmente?

A

Ciclo de urea

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12
Q

¿Cómo actúa amonio en SNC?

A

Hiperamonemia

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13
Q

¿Qué neurotransmisión se deteriora y qué favorece?

A

Glutamatérgica y favorce la GABAérgica

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14
Q

¿Que edema puede generar el amonio, qué transportador participa y por qué hay aumento de entrada de agua?

A

Edema cerebral citotóxico por estimulación de transportadores de iones
-Cotransportador NKCC y canal no selectivo de cationes

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15
Q

¿Qué electrolito se altera y a qué predispone?

A

Sodio (hiponatremia) contribuye a estrés osmótico de astrocitos

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16
Q

V o F: Hipermagnesemia es consecuencia de cortocircuitos portosistémicos

A

Hipermagnesemia

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17
Q

V o F: Px con cirrosis tienen sobrecrecimiento bacteriano y tránsito intestinal lento

A

Verdadero

18
Q

¿Qué célula estimula el lipopolisacárido?

A

Células de Kupffer

19
Q

2 factores de riesgo más importantes de EH?

A

Px con cirrosis e insuficiencia hepática crónica

20
Q

Otros 3 factores de riesgo

A

Infecciones, hemorragias tubo digestivo, deshidratación

21
Q

Tipos de EH

A

-A:Insuficiencia hepática aguda secundaria a hepatitis tóxica por drogas/fármacos, hepatitis virales agudas o hepatitis autoinmune
-C: presencia de cortocircuitos portosistémicos en ausencia de hepatopatía crónica preexistente

22
Q

3 cambios en grado I

A

Confusión leve, cambios en humor, conducta inapropiada

23
Q

3 cambios en grado II

A

Letargo, desorientación en tiempo, asterixis

24
Q

3 cambios en grado III/estupor

A

Desorientación tiempo y espacio, habla inteligible, rigidez muscular

25
Q

2 cambios en grado IV

A

Coma y postura de descerebración

26
Q

Diferencia forma episódica y persistente

A

-Episódica: De forma espontánea, por un factor precipitante conocido
-Persistente: Puede ser leve o grave y dependiendo de medidas farmacológicas

27
Q

Si se presentan ≥ 2 episodios al año

A

Encefalopatía hepática recurrente

28
Q

Dx para detectar signos extrapiramidales

A

Batería psychometric hepatic encephalopathy score

29
Q

¿Cuál es el hallazgo de EH en prueba psicométrica?

A

Déficit de atención y deterioro de habilidad motora fina

30
Q

Dx en Hz de frecuencia crítica de parpadeo

A

<39

31
Q

Objetivos tx EH

A

Corregir factores desencadenantes, reducir niveles de amonio

32
Q

V o F: Px con pobre reserva muscular → > susceptibles a encefalopatía hepática

A

Verdadero

33
Q

Aporte proteíco en n px con un episodio agudo de EH

A

> 0.8-1 gr/kg/día

34
Q

V o F: Déficit de Zinc es asociado a EH

A

Verdadero

35
Q

Dosis de Zinc en EH

A

225 mg por 6 meses

36
Q

Función Lactulosa y dosis

A

Reduce generación de amonio producido en intestino
30-120 gr/día según respuesta

37
Q

AB poco absorbible contra aerobios y anaerobios que actúa en intestino delgado

A

Rifaximina

38
Q

Dosis de rifaximina

A

1200 mg/día dividido en 2-3 tomas (300-400 mg cada 6/8 hrs)

39
Q

Alternativa de rifaximina

A

Neomicina

40
Q

Intermediario en ciclo de urea

A

L-ornitina

41
Q

Sustrato para propiciar metabolismo y detoxificación de amonio a través de síntesis de glutamina

A

L-aspartato