El complemento Flashcards

1
Q

Qué es el complemento?

A

Muchas proteínas que interactúan con los sistemas inmunes (activa x microorganismos) (actúa en bacterias gram negativas)

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Q

3 vías del complemento

A

Clásica
Alternativa
De la lectina

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3
Q

Qué activaba vía clásica?

A

IgM e IgG unidos a Ag (respuesta adaptativa)

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4
Q

Qué activa la vía alternativa?

A

Superficies microbianas sin Ac

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5
Q

Qué activa la vía de la lectina?

A

lectinas plasmáticas que se unen a glúcidos en los microorganismos

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6
Q

Quién rompe a C3, en qué y para qué?

A

C3 convertasa, C3a y C3b, amplificar la señal

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7
Q

Quién rompe a C5, en qué y para qué?

A

C5 convertasa, C5a y C5b, amplificar señal

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8
Q

Describe la vía clásica (12 pasos)

A
  1. Ac (IgM o IgG) identificam Ag en microorganismo
  2. Cambio conformacional
  3. Se recluta a C1 (proteasas de serina)
  4. Cambio conformacional
  5. Llega C4
  6. Proteasas de C1 rompen C4
  7. C4b queda en membrana de microorganismo
  8. C2 llega y también es roto por C1
  9. C2a une con C4b (C3 convertasa)
  10. C3 convertasa rompe a C3 en a y b
  11. C3b une a C3 convertasa (C5 convertasa)
  12. C5 convertasa rompe a C5 en a y b
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9
Q

Describe los pasos de la vía de la lectina (8)

A
  1. Carbohidratos de microorganismos son reconocidos (manosa, n-acetilglucosamina, glucosa y furosa) por ficolinas y colectinas
  2. Colectinas y ficolinas con proteasas de serina MASP 1 y 2 rompen a C4
  3. C4b queda en membrana de microorganismo
  4. C2 llega y también es roto por C1
  5. C2a une con C4b (C3 convertasa)
  6. C3 convertasa rompe a C3 en a y b
  7. C3b une a C3 convertasa (C5 convertasa)
  8. C5 convertasa rompe a C5 en a y b
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10
Q

3 tipos de vía alterna

A

Vía latente
Vía de la properdina
Vía de las proteasas

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11
Q

Explica primero las características del C3 (2) y luego los pasos de la vía latente

A
  • C3 libre en plasma
  • C3 sintetizado constantemente y desactivado espontáneamente
  1. C3 soluble une con factor B formando C3B
  2. Factor D rompe a B en a y b
  3. Porción b de B, une a C3B
  4. C3Bb forma C3 convertasa
  5. En infecciones, se rompe C3 en a y b
  6. Factor B une a C3b
  7. Factor D rompe a B en a y b
  8. C3bBb (puede degradarse si no se mantiene estable en membrana)
  9. Se forma C3 convertasa pero en membrana de microorganismo
  10. Si C3bBb une a C3b, se vuelve C5 convertasa
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12
Q

Característica de la vía de la properdina

A

Properdina une a C3b y factor B

Properdina es quien mantiene estable a C3bBb en la membrana del microorganismo

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13
Q

Qué proteasas están en la vía de las proteasas?

A

Trombina y plasmina (forman trombos, vía de la coagulación que puede activar al complemento)

Escisión C3 y C5, liberando C3a y C5a

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14
Q

Sistema MAC: formación

A
  1. C5 conevrtasa rompe a C5
  2. C5b une a membrana y llega C6
  3. Llega C7 y une a C6
  4. cambio conformacional
  5. Entran a membrana y llega C8 (proteína transmembrana)
  6. Llaman a varios C9
  7. Se forman poros en membrana
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15
Q

Receptores CR1 donde están?

A

Leucocitos y eritrocitos

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16
Q

Qué reconocen los receptores CR1?

A

C3b, C4b, C1q y MBL (colectinas)

17
Q

Qué hacen los receptores CR1?

A

Ayudan a que leucocitos fagociten células opsonizadas por complemento (x C3b)

En LinB reconoce al Ag, produce degradación lisosomal y tmb se presenta en LinT

18
Q

Qué hace CR2?

A

CD21, Une al Ag con BCR para mantener unión estable

19
Q

Qué son C3a y C5a, quién las reconoce y qué produce el reconocimiento?

A

Anafilatoxinas, receptor que está en todos los granulocitos (proteínas G), degranulación (los liberan para matar)

20
Q

6 funciones del complemento

A
  1. Muerte celular inducida por MAC
  2. Opsoización
  3. Inflamación
  4. Contracción del sistema inmune
  5. Eliminación de cells y cuerpos apoptóticos
  6. Eliminación de complejos inmunes
21
Q

Qué ocurre en la muerte celular inducida por MAC?

A
  • Necrosis apoptótica
  • eucariotas pueden endosomar a MAC (lo destruyen, y si MAC no forma buenos poros, se degrada y aparte se forma resistencia contra él)
  • GRAM+ no susceptibles
22
Q

Qué ocurre en la opsonización?

A

Complemento recubre a Ag

23
Q

Qué ocurre en la inflamación?

A

Anafilatoxinas promueven secreción de IL6 y TNF alfa, lo que produce bajo gasto cardíaco, FOM, favorece coagulación y trombos

24
Q

Que función tienen las DC?

A

Mejoran la capacidad fagocítica (por opsonización) y secreción de citocinas

25
Q

Que función tienen los LinB?

A

Mejoran unión con su Ag

26
Q

Que función tienen los LinT?

A

Control de calidad de los Lin T (Crecimiento, diferenciación y supervivencia)

27
Q

Qué ocurre en la contracción del sistema inmune?

A

Apoptosis de linfocitos generados en fase proliferativa

28
Q

Qué ocurre en la eliminación de células y cuerpos apoptóticos?

A

Fosfatidilserina es reconocida por C1q (células dañadas expresan fosfatidilserina en membrana externa para ser reconocida por complemento y posteriormente fagocitada)

29
Q

Qué ocurre en la eliminación de complejos inmunes?

A

Receptores en eritrocitos reconocen a complemento y comlemento a microorganismos, eritrocitos viajan a bazo donde hay fagocitos y CD, donde fagocitos presentan Ag a linfocitos y producen respuesta inmune.

30
Q

Quiénes regulan al complemento? (5)

A
  1. Inhibidor de C1
  2. Factor acelerador de la degradación (DAF)
  3. Factor I
  4. Protectina (CD59)
  5. Carboxipeptidasa
31
Q

Función de cada uno de los reguladore

A
  1. Inhibe vía clásica
  2. Separa C3 convertasa y no rompe a C3 (usa cofactores coo factor H y
  3. Rompe C3 convertasa
  4. Impide que se inserte C6 y C7 y no se forme complejo MAC
  5. Degrada anafilatoxinas
32
Q

Qué pasa si hay una ausencia de unión de C1q?

A

células apoptóticas actúan como autoantígenos

33
Q

Qué pasa si hay deficiencia de MBL (colectinas)?

A

infecciones respiratorias recurrentes

34
Q

Qué pasa si hay deficiencia de C3?

A

infecciones bacterianas recurrentes

35
Q

Qué pueden hacer las bacterias para protegerse del complemento?

A
  • Eliminan a IgG (inhiben vía clásica)
  • Inhiben a C3 convertasa
  • Degradan a C5a (no se producen anafilatoxinas)