EH Flashcards
FIsiopatología
La alteración de la función hepatocelular y la presencia de colaterales portosistémicas. Ambos mecanismos permiten que la sangre intestinal llegue al cerebro sin haber sido depurada por el hígado
La correlación entre los niveles arteriales de amoníaco y el grado de EH
no es buena y clínicamente no es útil. La toxicidad del amoniaco se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo, sus niveles en la periferia no reflejan con exactitud las alteraciones neuroquímicas
aminograma plasmático característico
descenso de los aminoácidos ramificados (valina, leucina, isoleucina) y un incremento de los aminoácidos aromáticos (tirosina, fenilalanina, triptófano). Este desequilibrio favorecería la entrada al cerebro de aminoácidos aromáticos que favorecería la producción de neurotransmisores falsos con acción inhibitoria, tales como la octopamina y betafenilalanina (teoría)
Factores precipitantes más frecuentes
hemorragia digestiva alta, transgresiones dietéticas, estreñimiento, insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas, infecciones y uso de sedantes y diuréticos
La EH mínima es aquélla
que sólo es detectable mediante exploraciones complementarias
Electroencefalograma (EEG):
Las alteraciones observadas no son específicas. Se caracterizan por una lentificación difusa de todo el trazado. De ondas alfa (8,13 ciclos/seg) pasa a ritmos theta (5-7 ciclos/seg) y en fases avanzadas a ondas delta
Histología: En la EH que aparece en hepatitis de curso fulminante la lesión más comúnmente observada
es el edema cerebral.
Histología: En las enfermedades hepáticas crónicas que cursan con episodios frecuentes de EH suele observarse
un aumento en el número y tamaño de los astrocitos protoplasmáticos
Pronóstico de la EH de la IHAG y la EH aguda espontánea del cirrótico
son las que implican un peor pronóstico (mortalidad del 50% a los 6 meses)
pronóstico EH crónica
es la de mejor pronóstico a corto plazo aunque muy invalidante. Representa una indicación de trasplante hepático
El paciente con EH leve (grado I) puede tratarse en forma
ambulatoria
Si se requieren fármacos
el haloperidol es una opción más segura que las benzodiacepinas.
Suspensión temporal de
diuréticos, psicofármacos y otros fármacos potencialmente deletéreos
Soporte nutricional
Debe incluir 35 a 40 kcal/kg/día y 1,2 a 1,5g/kg/día. deben ser instruidos para comer pequeñas porciones varias veces al día y agregar una colación nocturna que contenga hidratos de carbono. Esto debido a que el ayuno genera glucosa a partir de aminoácidos, lo que resulta en un aumento en la producción de amonio.
Lavado intestinal
1 a 2 litros de agua con 100 cc lactulosa una vez y máximo dos veces
Lactulosa funcionamiento
disacárido cuya disacaridasa, necesaria para su metabolismo, no la posee el organismo. provoca acidificación en la luz intestinal. Este descenso de Ph del lumen del colon disminuye la absorción y aumenta la excreción fecal del amoníaco
Dosis lactulosa
Dosis 30 cc/6 hr. El objetivo es lograr 2 a 3 deposiciones pastosas al día
Para los pacientes que no han mejorado dentro de las 48 horas de iniciar la lactulosa o que no la pueden tomar por una mala tolerancia,
sugerimos el uso de rifaximina.
Antibióticos: El único con eficacia demostrada es
la rifaximina, antibiótico intraluminal con actividad contra gérmenes Gram-negativos, Gram-positivos y anaerobios. Actúa, por tanto, modulando la flora intestinal
La dosis demostrada eficaz es
1100 mg/d
En paciente con EH recurrente o crónica, se sugiere
la administración de lactulosa a largo plazo sin esperar a que el paciente desarrolle un mayor grado de encefalopatía para iniciar su tratamiento. Si es necesario se puede agregar rifaximina.
las dietas hipoproteícas
no sirven para prevenir nuevos episodios de EH por lo que no deben indicarse.
En aquellos pacientes en que la encefalopatía hepática mínima afecta su calidad de vida
se recomienda el uso de lactulosa.
