Douleur Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la douleur? (3)

A

Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable résultant d’une lésion tissulaire - réelle ou potentielle ou décrite en de tels termes.
La douleur n’est pas l’expression directe d’un événement sensoriel, mais le produit d’un processus cérébral élaboré qui découle d’une variété de signaux neuronaux
La douleur est un mécanisme de défense

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2
Q

Quels sont les 4 types de douleur? + descriptions

A

Nociceptive (nocere = faire du mal)
- Stimulation des nocicepteurs (ex. entrorse, tumeur)
- Sans stimulus, il n’y a pas de douleur
Inflammatoire
- Suite à une blessure et le dév de la rép inflammatoire (ex. brûlure, arthrite rhumatoïde)
Neuropathique
- Lésion d’un nerf périphérique ou du SNC (ex. névralgie post-herpétique (zona), douleur fantôme; syndrome de douleur régionale complexe)
- Sensations de douleur brûlante et présence d’allodynie
Dysfonctionnelle
- Aucun signe de patho périphérique ou centrale (ex. syndrome de fibromyalgie)
- Côté émotionnel et motivationnel qui leur cause à avoir mal

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3
Q

Quels sont les 3 dimensions de la douleur? + descriptions

A

Sensorielle-discriminante: intensité, emplacement, qualité et durée de la douleur
Affective-motivationnelle: désagrément et envie d’éviter le désagrément (côté désagréable)
Cognitive-évaluative: attention/distraction, valeurs culturelles (le rapport à la douleur peut être diff selon les valeurs), suggestion hypnotique

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4
Q

Les terminaisons nerveuses libres détectent quoi?

A

Détectent tout stimulus qui engendre une sensation de température, douleur et chim

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5
Q

Quels sont les 4 types de terminaisons nerveuses libres? + descriptions

A

Mécaniques (Adelta): pression intense
Thermiques (Adelta): <5°C et >45°C
Polymodaux (C): stimuli mécaniques, thermiques et chimiques
Silencieux: sensibles à l’inflammation (sub chim); ils se trouvent dans les viscères et les capsules articulaires

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6
Q

Qu’est-ce que la réponse bimodale ou la double alarme?

A

Les fibres C n’ont pas de gaine de myéline donc ont une conduction lente
Les fibres Adelta ont de la myéline donc le signal se rend au cerveau + vite
On reçoit donc 2 signaux de douleur à une seconde et demi de diff à cause de leur myélinisation diff

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7
Q

Comment fonctionne la transduction des signaux nociceptifs?

A

Activation de récepteurs spécifiques associés aux terminaisons nociceptives
→ entrée de Na+, Ca++
→ dépola
→ PA
Les terminaisons libres agissent comme tous les autres fibres de notre corps, mais le long des axones, ya des récepteurs nociceptifs qui modulent les sensations de douleur

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8
Q

Que sont les TRP?

A

(transient receptor potential): famille de canaux ioniques à pot de récepteur transitoire qu’on retrouve dans les nocicepteurs

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9
Q

Quels sont les 4 types de TRP? + descriptions

A

TRPV1: Activé par capsaïcine et irritants volatiles ainsi que les températures élevées (environ 45°C); une diminution de pH augmente la sensibilité des récepteurs TRP à la chaleur (ex. pendant l’inflammation)
TRPV2 - sensible aux temp + élevées (48°C)
TRPM8 - sensible aux temp basses et menthol
ASIC3 - sensible aux changements de pH lors de l’ischémie

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10
Q

La couche II de la moelle épi dorsale contient quoi?

A

des interneurones

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11
Q

La couche V de la moelle épi dorsale contient quoi?

A

neurones multimodaux à large spectre dynamique

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12
Q

Les terminaisons des afférences Adelta sont ou dans la moelle épi dorsale?

A

Couches superficielles (I, II) et profondes (V)

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13
Q

Les terminaisons des afférences C sont ou dans la moelle épi dorsale?

A

Couches superficielles (I, II)

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14
Q

Pourquoi est-ce qu’on a des douleurs référées?

A

C’est à cause de la convergence des neurones viscéraux et somatiques dans la couche 5

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15
Q

Quels sont les autres modalités traitées dans la couche I de la moelle dorsale? (5)

A

Chaleur non douloureuse
Froid non douloureux
Histamine (démangeaisons)
Stimulation mécanique lente (toucher sensuel)
Activité muscu (acide lactique et autres métabolites)
La couche I permet donc la représentation de l’état physiologique du corps (interoception)

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16
Q

Quelles sont les voies centripètes de la douleur?

A

Décussation immédiate (bas du corps dans la moelle lombaire, haut du corps (sauf visage) à la moelle cervicale) en rentrant dans la moelle et on prend le faisceau spinothalamique pour terminer dans le noyau ventro-postéro-latéral pour le corps et dans le noyau ventro-postéro-médian pour le visage

17
Q

Explique le syndrome de Brown-Séquard

A

Lésion de la moelle latérale ex. à gauche; vue que les fibres du toucher montent ipsilatéral, on perd la sensation du toucher ex à gauche et perd sensation nociceptive a droite vue que fait décussation immédiate

18
Q

Quelles sont les voies ascendantes principales?

A

Spinothalamique (la principale)
Spinoréticulaire
Spinomésencéphalique

19
Q

La formation réticulaire du pont est responsable de quoi?

A

du cycle du sommeil/éveil (états de conscience)

20
Q

Qu’est-ce que la mat grise periaqueductale?

A

Aire du mésencéphale qui module les opioïdes endogènes pour réduire les signaux douloureux. Modulent la douleur par l’éveil et les éléments chim (opioïdes pour réduire la sensation de douleur)

21
Q

Explique la dimension sensorielle de la douleur dans le thalamus

A

Noyau ventral postérieur (VP):
VPL = rép somatotopique du corps controlatéral
VPM = rép somatotopique du visage controlatéral
Noyau postérieur (PO):
rép somatotopique du corps (surtout controlatéral)
Petits champs récepteurs
=>Dit ou dans le corps il a eut le stimulus

22
Q

Explique la dimension affective de la douleur dans le thalamus

A

Noyaux intralaminaires + autres noyaux
Pas de rép somatotopique du corps (bilatérale)
Grands champs récepteurs
Dit comment réagir de façon affective

23
Q

Quelles sont les voies //s de la douleur? + description

A

sensoriels-discriminatifs (on sait ou est la douleur et son intensité) et affectifs-motivationnels (comment on y réagit)

24
Q

Qu’est-ce que l’inflammation?

A

Dommage tissulaire qui cause une cascade qui est une rép immunitaire innée et le syst antérolatéral va l’envoyer au cerveau pour qu’on puisse protéger l’endroit qui a une lésion

25
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’inflammation?

A
  1. Tissu abîmé
  2. Libération des sub chim (bradykinine, prostaglandine, K+, sérotonine) dans le fluide interstitiel provoquant une activation ou sensibilisation des nocicepteurs
  3. Activation des nocicepteurs, libération de la sub P (neuro-modulateur; peptide qui module les neurones (TRP et terminaisons nerveuses); active + de nocicepteurs (augmente nbre de neurones) pour qu’ils libèrent + de neurot)) de leurs terminaisons en périphérie (réflexe axonal).
    - Libération d’histamine des mastocytes (sub P) → Activation des nocicepteurs
    - Vasodilatation (CGRP; rougissement) → Oedème (sub P; enflure) → Libération de bradykinine → Activation des nocicepteurs
  4. Activation des nocicepteurs, libération de la sub P de leurs terminaisons dans la corne dorsale: augmentation du niveau d’excitabilité des neurones spinaux
    Phénomènes se produisent en périphérie et centralement
26
Q

Quels sont les 2 types d’activation non-contrôlée des nocicepteurs? + descriptions

A

Allodynie
- Douleur provoquée par les stimuli normalement non douloureux (ex. toucher léger après un coup de soleil)
- Sans stimulation, il n’y a pas de douleur
Hyperalgie
- Réponse exagérée aux stimuli douloureux
- La douleur persiste même en l’absence de stimulation (ex. suite à une entorse)

27
Q

Explique l’hyperalgie périphérique

A

Augmentation de la sensibilité aux stimuli intenses (diminution du seuil de détection de la douleur)
La zone autour est hypersensible même si elle n’est pas atteinte (hyperalgie secondaire); ceci permet de protéger la zone blessée en ayant un signal d’alarme autour de la zone blessée
Les fibres du toucher commencent à agir comme des fibres de douleur
Ou c’est blessé = hyperalgie et allodynie

28
Q

Explique l’hyperalgie centrale

A

Phénomène de “wind-up” (phénomène additif à cause des fibres C)
Activation des récepteurs NK1
→ dépola prolongée
→ ouverture des CCa++ Vd
Puisque les fibres C libèrent la sub P, ça augmente le nbre de canaux ioniques donc on a des rép à la douleur + intenses
+ ya de canaux ioniques, + de Ca++ rentre donc + ya de PA

29
Q

Quels sont les 4 effets modulateurs de la douleur? + descriptions

A
Des influences périphériques et centrales peuvent moduler la douleur:
Le froid diminue la douleur provoquée par une brûlure; le chaud l’exagère
Le stress diminue le signal douloureux - des blessures majeures ne provoquent pas de douleur initialement (ex. lors du combat) mais l’anxiété l’augmente
La douleur est exagérée le soir quand on essaie de dormir (influence de l’attention)
Le placebo (effets analgésiques (réduction de la douleur) des sub inactives)
75% des patients post-op rapportent un bon contrôle de leur douleur suite à une injection de placebo; effet bloqué en présence de naloxone (narcan; antagoniste des opiacées)
30
Q

Qu’est-ce que la théorie du portillon?

A

Les fibres du toucher compétitionnent avec les fibres de la douleur dans la corne dorsale
On masse les places ou on se cogne donc on surcharge le signal tactile et à travers d’interneurones inhibiteurs, on réduit le signal nociceptif donc le syst de colonne de lemnisque médian prend la place