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Mme Puff a mal au foie > Diarrhée (8%) > Flashcards

Diarrhée (8%) Flashcards

1
Q

Quelle structure retrouve-t-on à la base des villosités?

A

Les cryptes de Lieberkühn

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Q

P/r aux cryptes de Lieberkühn:
1. Composées de quel type de cellule?
2. Sécrètent quoi?

A
  1. Cellules immatures (moins différentiées)
  2. Des électrolytes (Cl-, Na+, K+, HCO3-) et l’eau qui suit par osmose
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3
Q

L’épithélium des villosités
1. Cellule mature ou immature?
2. Rôle?

A
  1. Cellules matures
  2. Absorbent (Eau et électrolytes je pense)
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4
Q

Où se trouvent les cellules souches de l’intestin?
De quel type de cellule d’agit-il?

A

Dans les cryptes
Cellules épithéliales peu différenciées

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5
Q

VF: Les entérocytes se différencient de plus en plus à mesure qu’ils émergent des cryptes et migrent vers l’extrémité des villosités

A

Vrai

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6
Q

Quelle est la fonction la plus importante du caecum et du côlon?

A

L’absorption des électrolytes et donc de l’eau

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7
Q

Nommez les 6 mécanismes de défense du tractus gastro-intestinal

A
  1. Sécrétions (ex salive, sécrétions pancréatiques)
  2. Anticorps
  3. Acidité gastrique
  4. Flore bactérienne normale
  5. Péristaltisme intestinal
  6. Perte et remplacement continuel des entérocytes
    (Dans les notes, il y a aussi enzymes digestives, mais c’est pas écrit dans les diapos)
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8
Q

Expliquez comment le mucus est menoum miam
(On est dans la section défense du tractus - Sécrétions)

ouache degueux mucus menoume miam

A
  • Trappe les pathogènes
  • Empêche les pathogènes d’atteindre la muqueuse
  • Expose les pathogènes à des molécules antimicrobiennes
  • Facilite la phagocytose
  • Diminue l’abrasion
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9
Q

Quels anticorps utilisés pour défense du tractus?

A

IgA (ou Métro ou Super C) et IgM

le pire c’est que je me suis dit, ah ben oui super C et métro c’esr un bon moyen de défense lol

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10
Q

Comment la flore bactérienne normale aide à la défense du tractus?

A

Compétition pour les ressources et les récepteurs sur les cellules épithéliales, modifie le microenvironnement (de ce que j’ai compris, par microenvironnement on parle par exemple que les bactéries normales utilisent les éléments nutritifs présents et changent le pH en leur faveur)

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11
Q

VF: Les entérocytes des villosités
sécrètent et les cryptes absorbent

En rouge

A

FAUX C’EST LE CONTRAIRE

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12
Q

Quel ion est utilisé principalement pour l’absorption a/n des villosités?

En rouge

A

Na+

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13
Q

Quel ion est principalement utilisé pour la sécrétion a/n des cryptes?

En rouge

A

Cl-

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14
Q

Expliquer comment des dommages à l’extrémité des villosités mènent à l’atrophie villositaire avec hyperplasie des cryptes

C’est ben important pour l’examen ça

A
  1. On perd des entérocytes à l’extrémité des villosités lors d’un dommage épithélial
  2. Myofibroblastes (cellules contractiles) présents dans villosités se contractent
  3. Contraction fait diminuer la hauteur de la villosité (atrophie)
  4. Entérocytes avoisinants glissent et s’aplatissent pour couvrir le site dénudé
  5. Cryptes vont alors se mettre à proliférer davantage pour régénérer l’épithélium → hyperplasie (allongées)

En rouge: Dommage à l’extrémité des villosités
ATROPHIE DES VILLOSITÉS
HYPERPLASIE DES CRYPTES

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15
Q

Conditions infectieuses qui peuvent endommager les entécrocytes?

En rouge et souligné dans diapos, donc sûrement important

A
  • Rotavirus
  • Coronavirus
  • Certaines coccidies
  • Cryptosporidium parvum
  • Certaines toxines de Clostridium spp.
  • Ischémie transitoire
  • Certains parasites
  • etc.
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16
Q

Nommez des agents qui endommagent directement les cryptes intestinales.

A
  • Certains virus ex. parvovirus canin et félin, virus de la diarrhée virale bovine (BVD)
  • Certains composés chimiques cytotoxiques (ex. chimiothérapie)
  • Radiation ionisante

Le gras = En rouge dans les diapos

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17
Q

Lors d’entérite endommageant directement les cryptes intestinales, l’atrophie villositaire est primaire ou secondaire?

A

Secondaire (incapacité de maintenir/de régénérer les entérocytes)

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18
Q

Quelle entérite est la plus sévère? Celle endommageant les villosités ou celle endommageant les cryptes intestinales?

A

Les endommageant les cryptes intestinales (Car c’est regénérescence et maintien des entérocytes qui est altéré)

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19
Q

Que peut causer une diarrhée?

A

Une déshydratation, une perte d’électrolytes et un déséquilibre acido-basique pouvant mener à la mort lorsque sévère

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20
Q

Pourquoi l’eau n’est pas réabsorbée:
1. Quand la diarrhée vient du petit intestin?
2. Quand la diarrhée vient du côlon?

A
  1. Une grande quantité de liquide arrive au côlon, dont la capacité de réabsorption peut être dépassée
  2. La quantité de liquide qui arrive au côlon est normale, mais le côlon est incapable de l’absorber
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21
Q

Quels sont les 4 mécanismes principaux de diarrhée?

A
  1. Hypersécrétion
  2. Hypermotilité
  3. Maldigestion, malabsorption et osmose
  4. Exsudation ou effusion
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22
Q

Hypersécrétion:
1. Cause principale?
2. Apparence macro et micro?

Je demande pas la définition, le nom de dit pas mal…

Les infos d’hypersécrétion et d’hypermotilité sont pas nécessairement soulignées, mais comme les deux mots sont soulignés et en gras, je pense que c’est quand même important de comprendre le minimum

A
  1. ++ Entérotoxines bactériennes qui augmentent la sécretion des entérocytes (Ça c’est souligné dans les notes)
  2. Apparence normale
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23
Q

Hypermotilité = augmentation fréquence et/ou intensité péristaltisme

A

OK COOOOOL

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24
Q

VF: L’hypermotilité est probablement le résultat de la diarrhée et n’est pas la cause de la diarrhée chez les animaux

A

VRAIIII

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25
Q

Faites juste lire les 4 étapes de la digestion et l’absorption normales des nutriments se déroule en 4 étapes pour mieux comprendre après la maldigestion, malabsorption et osmose

A

1) Intraluminale : les protéines, les hydrates de carbone et les lipides sont dégradés en formes qui permettent leur absorption. Cette étape requiert des enzymes du pancréas et de la bile.
2) Digestion « terminale » (dans la bordure en brosse) : hydrolyse des peptides et des hydrates de carbone.
3) Transport transépithélial: les nutriments, liquides et électrolytes sont transportés à travers l’épithélium intestinal.
4) Transport lymphatique des lipides

Problème au niveau d’une de ces étapes = Maldigestion ou malabsorption

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26
Q

Les principaux mécanismes impliqués lors de maldigestion, malabsorption et osmose sont?

**Mécanisme de diarrhée le plus important

A
  • Atrophie villositaire : diminution surface d’absorption, diminution qté d’enzymes digestives, remplacement par épithélium moins différencié (hyperplasie cryptes)
  • Manque d’enzymes dans bordure en brosse (ex. dommage bordure en brosse par E. coli EPEC – AEEC)
  • Résection intestinale (>75-85% petit intestin retiré)
  • Déficit en enzymes pancréatiques (ex. insuffisance du pancréas exocrine chez le chien, nécrose du pancréas) – maldigestion
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27
Q

Maldigestion, malabsorption et osmose: expliquez pathogénèse

A
  • Électrolytes, eau, nutriments restent dans la lumière et sont acheminés au côlon
  • Appel d’eau par osmose
  • Substrats fermentables dans côlon (++ hydrates de carbone) → fermentation par bactéries → Excès d’acides gras à chaîne courte → Acidifie le contenu → Altère la flore, accentue l’hyperosmolarité
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28
Q

Exsudation ou effusion: causes

A
  • Inflammation, perte épithélium intestinal ou perte d’étanchéité des jonctions étanches
  • Dans ces cas, pression hydrostatique dans vaisseaux sanguins ou dans vaisseaux lymphatiques va causer accumulation d’eau, d’électrolytes, de mucus, de protéines et même de globules rouges et de leucocytes dans lumière intestinale.
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29
Q

Diarrhée du côlon:
1. Cause?
2. Présentation clinique?

A
  1. Diminution capacité caecum et côlon d’absorber fluides/solutés ou surcharge massive de fluides/solutés qui arrivent du petit intestin
  2. Généralement, passage fréquent de petites quantités de fèces parfois accompagnées mucus/sang
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30
Q

J’avais noté que le parvo canin et félin était pas à l’examen.
Dans la diapo, il y a juste ça en rouge: Tropisme pour cryptes intestinales

A

Faites ce que vous voulez avec cette info

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31
Q

Qui suis-je?
Je cause diarrhée aiguë et chronique et septicémie. Je suis une zoonose

A

Salmonella

32
Q

Quels sont les sérovars de salmonella les plus communs en médecine vétérinaire?

A
  • Salmonella enterica Typhimurium
  • Choleraesuis
  • et Dublin
33
Q

Expliquer rapidement pathogénèse salmonella

A
  • Colonisation de la muqueuse intestinale : ++ Cellules M, entérocytes ou cellules dendritiques
  • La bactérie peut ensuite rester au niveau de la muqueuse ou coloniser le GALT, les nœuds lymphatiques mésentériques et même prendre la circulation sanguine pour atteindre d’autres tissus (bactériémie/septicémie)
34
Q

Salmonella peut faire quel type diarrhée?

A
  • Exsudation
  • Hypersécrétion
  • Endotoxines (LPS) produites par bactérie peuvent induire dommages vasculaires systémiques et thromboses dans certains cas. Dommages à la muqueuse intestinale entraînent aussi de la maldigestion/malabsorption
35
Q

Décrire lésions de forme septicémique suraiguë salmonella.
Chez les jeunes ou vieux?

A
  • Jeunes animaux +++
  • Nécrose paroi des vaisseaux sanguins, causant des pétéchies généralisées et de la cyanose des extrémité
  • Polysérosite fibrineuse possible
36
Q

Forme entérique aiguë Salmonella:
1. Sérovar le + souvent responsable?
2. Organes atteints et lésions conséquentes?
3. Possible de trouver des foyers de nécrose (nodules parathyphoïdes) dans quel organe?

Pardonnez ma question un peu à chier

Ben important (La section forme entérique aiguë est presque toute en rouge)

A
  1. Typhimurium
  2. Petit intestin (iléon surtout), caecum, côlon : Iléite, typhlite et/ou colite fibrinonécrotique
  3. Foie
37
Q

Salmonella fait une lésion pathognomonique particulière chez un animal en particulier, laquelle?

C’est sûr c’est à l’examen ça

A

Cholécystite fibrineuse chez les veaux

38
Q

Forme entérique chronique: lésions principales et quelle espèce?

A
  • Foyers d’ulcérations dans le caecum et le côlon appelés ulcères en bouton
  • Strictures rectales
  • Surtout chez les porcs
39
Q

Les 5 types de Clostridium perfringens sont classés comment?

A

De A à E selon la toxine produite

40
Q

Infections à C. perfringens sont causées par quoi?

A

Changement dans l’environnement de l’intestin qui fournit un avantage de croissance à C. perfringens

41
Q

C. perfringens type A:
1. Produit quel type de toxine?
2. Retrouvé où?
3. Lésions?

A
  1. Toxine alpha
  2. Retrouvé dans l’environnement ou dans les intestins d’animaux sains
  3. Entérite ou une entérocolite nécrosante à nécrohémorragique
42
Q

Pour votre info, C. perfringens type B n’a pas été rapporté en Amérique du Nord

A

Bravo

43
Q

C. perfringens type C:
1. Quelle toxine?
2. Lésion?
3. Quelle période de vie de l’animal?

A
  1. Toxines alpha et beta
  2. Entérite nécrohémorragique
  3. Période néonatale

Les points 2 et 3 sont en rouge

44
Q

C. perfringens type D:
1. Toxine?
2. Quelles espèces?
3. Facteur de risque important?
4. Présentation clinique?

Grosse carte sorry

Ce type là est 100% à l’exam

A
  1. Alpha mais surtout EPSILON
  2. Mouton+++, chèvre, bovin
  3. Changement de diète ou surcharge en grain
  4. Mort subite
    Signes nerveux causés par lésion appelée «encéphalomalacie symétrique bilatérale »
    Hémorragies multisystémiques
    Reins tendent à s’autolyser très rapidement après décès (« pulpy kidney » ou reins pulpeux)
    Entérocolite est aussi possible
45
Q

Que fait toxine epsilon?

En rouge souligné

A

C’est la principale responsable des lésions et cause dommages vasculaires

46
Q

Facteur de risque important à C. difficile?

A

Antibiothérapie

47
Q

Lésions C. difficile chez porc et chez cheval?

A
  • Porcelet: typhlocolite fibrinonécrotique
    Oedème du mésocôlon caractéristique mais pas pathognomonique
  • Cheval: entérocolite nécrosante et hémorragique chez le poulain et chez l’adulte
48
Q

Qui suis-je? Je suis la bactérie qui cause la maladie de Johne ou paratuberculose, une cause importante de dépérissement chez les ruminants.

A

Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis

49
Q

Lésions de Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis?

En rouge souligné

A

Accumulation de macrophages, de cellules géantes multinucléées, de lymphocytes et de plasmocytes (entérite granulomateuse)

50
Q

Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis: les lésions sont situées où? Que remarque-t-on macroscopiquement?

Pas ma best question sorry

A
  • Iléon, caecum, côlon proximal
  • Épaississement marqué de la paroi (formation de plusieurs replis très apparents macroscopiquement)
51
Q

Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis: signes cliniques?

A
  • Diarrhée
  • Dépérissement
  • Hypoprotéinémie
  • Période d’incubation de généralement 2 à 5 ans
52
Q

Qui suis-je? Bactérie qui est l’agent causal de la dysenterie porcine (diarrhée du caecum/côlon) affectant principalement les porcs en période post-sevrage

Gras = souligné dans les notes

A

Brachyspira hyodysenteriae

53
Q

Quelle lésion fait Brachyspira hyodysenteriae?

A

Typhlocolite mucohémorragique à fibrinonécrotique
(caecum/côlon)

Typhlocolite mucohémorragique: en rouge

54
Q

VF: Avec Brachyspira hyodysenteriae, la diarrhée vient du caecum, du côlon ou du petit intestin.

A

FAUX: juste côlon et caecum, jamais PI

Ceacum et côlon sont en rouge

55
Q

Dans les diapos de Brachyspira hyodysenteriae, c’est écrit en gras qu’il y a ‘‘hyperplasie cellules à gobelet et augmentation production mucus’’.
C’est pas souligné dans les notes ni les diapos, mais c’est en gras dans les diapos. Donc à retenir ou pas???

A

Guess we’ll never know

56
Q

Quel type de E. coli est Une des causes les plus fréquentes de diarrhée chez les nouveau-nés (++ porcelet, veau, agneau)?

A

Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC)

57
Q

Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) fait quel type de diarrhée? Pourquoi?

Rouge

A

Hypersécrétion à cause de libération de toxines qui stimulent sécrétion

58
Q

Quelles toxines (menant tous à une augmentation de l’excrétion de Cl-(et d’eau) et une diminution de l’absorption de Na+ (et d’eau)) de ETEC causent hypersécrétion?

En rouge

A
  • Toxine thermolabile (LT)
  • Toxine thermostable a (STa)
  • Toxine thermostable b (STb)
59
Q

Escherichia coli entéropathogènes (EPEC) –
EPEC attachant et effaçant (AEEC)
(Rares)
Pourquoi on dit attachant effaçant?

En rouge

A

S’attachent intimement à la surface apicale des entérocytes grâce à intimine («attachant») et endommagent la bordure enbrosse («effaçant») (N’envahit pas entérocytes)

60
Q

Quel E.coli produit la toxine cytotoxique Shiga (Stx1, Stx2)?

A

E coli entéro-hémorragique (EHEC), aussi nommés « Shiga
toxin-producing E. coli (STEC) » ou « verotoxin-producing E. coli (VTEC) ».

Fun fact: c’est la maladie du hamburger

Ça me semble compliqué pour rien comme nom

61
Q

Que cause toxine Shiga?

A
  • S’attache aux entérocytes (lésions d’attachement et d’effacement)
  • Nécrose entérocytes et cellules endothéliales
62
Q

Quel agent cause la maladie de l’œdème (porc)?

A

STEC

63
Q

La maladie de l’oedème affecte le porc à quel stade de vie?

A

Surtout des porcelets après le sevrage

64
Q

Pathogénèse maladie de l’oedème?

Ou pathogénie? Je sais pas c’est quoi le mot

A
  • STEC = Shiga toxine
  • Shiga toxine absorbée systémiquement
  • Shiga toxine fait VASCULOPATHIE dans plein de tissus (dont cerveau)
  • Macro: on voit plein de tissu oedématié (Genre mésocôlon)

Toxine Shiga = Vasculopathie: en rouge

65
Q

VF: Dans maladie de l’oedème, il n’y a généralement pas de diarrhée

A

VRAI

66
Q

Les rotavirus affectent les animaux à quel stade de vie?

A

Cause diarrhée dans les premières semaines de vie (porcelets. agneaux, veaux, poulains)

67
Q

Le rotavirus affecte quelle partie(histologique) intestin?

A

Infecte entérocytes sur les deux tiers superficiels des villosités

68
Q

Les rotavirus causent une ____ (atrophie/hypertrophie) des villosités

A

Atrophie (villosité est raccourcie)

En rouge

69
Q

Lésion causée par coronavirus?

A

Atrophie villositaire avec une hyperplasie des cryptes de manière similaire au Rotavirus

70
Q

Quel virus est responsable de la gastro-entérite transmissible (GET) et de la diarrhée épidémique porcine(DEP) , qui peuvent causer des lésions importantes chez les porcs de
tout âge?

A

Coronavirus

Le Deltacoronavirus porcin est mentionné en gras dans les diapos, mais sans info supplémentaire

71
Q

Complétez: : Le _ _ _ _ _ _ affecte les jeunes veaux et les lésions sont similaires à celles du Rotavirus
mais généralement plus sévères. Contrairement au Rotavirus, le _ _ _ _ _ _ _ peut aussi être affecté

A
  1. Coronavirus
  2. Côlon
72
Q

Qui suis-je? Je sui un protozoaire et je suis un agent important de diarrhée chez les veaux et les agneaux

A

Cryptosporidium parvum

73
Q

Que cause Cryptosporidium parvum?

A

Atrophie des villosités

74
Q

Pour quelles deux raisons Cryptosporidium parvum est complètement pouach dégueu?

A
  1. Difficile à traiter, car réside dans vacuole parasitophore qui est extra-cytoplasmique mais intra-cellulaire en région apicale des entérocytes
  2. Zoonose importante

Les deux points sont en rouge

75
Q

Qui suis-je? . En règle générale, je cause des lésions prolifératives (hyperplasie des cryptes et des villosités) qui peuvent former des polypes visibles à l’œil nu sur la muqueuse chez les agneaux et les chevreaux.

A

Coccidiose intestinale à Eimeria spp.

76
Q

Donnez définition générale d’une entéropathie avec perte de protéine

A

Toute condition du système digestif qui entraîne une perte nette de protéines.

Mme Puff a mal au foie (9 decks)

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