Dementie Flashcards
Oorzaken van dementie (Subdivisie types en andere)
Klassieke vormen dementie:
Alzheimer = Amnestisch (+ andere domeinen)
Depressie = Amnestisch (+ andere domeinen)
Vasculaire dementie = Amnestisch of andere domeinen
FTD = Niet amnestisch + 1 domein
Lewy body = niet amnestisch + andere domeinen
Vasculair = Amnestisch of ander edomeinen)
Andere oorzaken van dementie:
V = x
I = x
N = Hersentumor
D = Alcohol, medicatie induced (anti cholinergica)
I = Creutzfeld jacob, HIV
C = Huntington, Parkinson, normale druk hydrocephalie
A = x
T = Hoofdtrauma
E = HyperCa, Fz def, Vit B12 def, hypothyroid, ongeregelde DM
Andere: Epilepsie, mentale retardatie, schizofrenie, depressie, delirium
Bespreek de cognitieve domeinen
HET GPS =
Herkenning (objecten, links rechts)
Executieve functies (logische taken uitbeelden)
Taal (woorden vinden, vlot spreken)
Geheugen (Verbaal en visueel)
Praxis (kleren aandoen, visus constructie)
Sociaal (empathie, gedrag)
Normale veroudering
Verlies van neuronale connecties = cortex verlies = witte stof verlies
Sulci en ventricles worden meer prominent
Atrofie van:
- Pre frontale cortex = vanaf 20 jaar (trager, multitasken minder goed)
- Hippocampus = vanaf 50 jaar (geheugen problemen, niet meer op namen kunnen komen, tip of the tongue fenomeen)
Minder hersen capaciteit + minder adaptiviteit maar wel meer gekristelliseerd geheugen
= ouderen hebben meer hersen capaciteit nodig voor een zelfde taak ivm een jong persoon
Alzheimer
- wat is aangetast
- Wet van Ribot
- MRI & PET
- Evolutie en verschillende vormen
- Testen
- Episodisch geheugen
- Wet Ribot = verlies van oudste herinneringen als laatste (verklaring waarom jeugd trauma gedrags problemen kan naar boven brengen)
- Hippocampale atrofie (CA1 en subinculum) (geheugen) + enthorinale atrofie (geur)
=> Sensitief maar niet specifiek
< 15% verlies neuronen (zie bovenstaand) is MCI
15-40% verlies neuronen is AD
Evolutie = SCI (subjectief) -> MCI -> AD
Testen = MMSE (veel bredere evaluatie methode), wordt recall test (korte termijn)
Met de tijd aantasting andere functies
PET = hypometabolisme (mediotemporaal)
Testen episodisch geheugen
Wordt recall test, MMSE
Etiologie Alzheimer
Beta Amyloid plaques
Tau kluwens = neurofibrillaire kluwens
Vroege leeftijd = APP gen mutatie met overproductie amyloid
Amyloid bouwt gedurende jaren op voor het symptomen geeft => Eerst amyloid accumulatie, later Tau accumulatie en later pas symptomen
Specificiteit amyloid plaques =
- Je ontwikkeld geen AD zonder amyloid plaques (uitz SNAP = TDP 43 plaques accumulatie)
- De aanwezigheid ervan veroorzaakt niet per se AD = ongeveer 30% van gezonde mensen hebben die ook
Diagnose AD
1) Neuroconginitieve achteruitgang (geheugen en soms andere domeinen)
2) Amyloid plaques en Tau plaques (versterken de diagnose)
Diagnostische criteria:
• Dementie vastgesteld met klinisch onderzoek en gedocumenteerd met neuropsychologische testen
- Defictis in minstens 2 cognitieve domeinen
- Progressief verlies van geheugen en andere cognitieve functies
- Geen bewustzijnsstoornis
- Ontstaan tussen 40 en 90 jaar, meestal na 65 jaar
• Geen andere systemische aandoeningen of hersenziekte die het progressief verval kan verklaren
Diagnostische testen:
• Neuropyschologische testen: bijvoorbeeld 15-woorden testen -> verstoorde uitgestelde oproeping en herkenning
• Beeldvorming:
o Structureel: KST -> mediale temporale atrofie
o Functioneel: 18F-FDG PET of SPECT: temporopariëntaal hypometabolisme of hypeperfusie
o Moleculair: in vivo aantonen van amyloïd aan de hand van een thioflavinederivaat
• Liquor onderzoek
o Verhoogd niveau TAU-proteïne
o Verlaagd amyloïd-β 42
Atypische symptomen van AD
Frontaal = exicutief Visueel = visuele apraxie Logopene = taal
Differentieel diagnose van Amnestische stoornissen
Persisterend
1) Alzheimer
2) Vasculair (CVA, hypoxie)
3) Encefalitis
4) Neoplasme of ruimte innemend proces
5) Korsakoff (alcohol misbruik)
6) Traumatisch
Transiënt (vasculair - elektrische - stress - trauma - drugs)
1) Transiente globale amnesie = wss vasculair)
2) Epileptische amnesie = hippocampaal sclerose
3) Dissociatieve amnesie = na psychisch trauma
4) Acute stress stoornis
5) Post hersentrauma
6) Na middelen misbruik
7) Na elektroconvulsieve therapie
ADEMT
- Acute stress
- Dissociatief
- ECT en epilepsie
- Medicatie
- Trauma en transient globaal
Korsakoff syndroom
Antegrade amnesie
Retrograde amnesie
Amnesie voor context en tijd
Confabullaties = Verwarren, foute associaties, focus op het positieve
Digit span vaak beperkt tot bvb 20 sec. = zo snel vergeten ze
Risicofactoren AD
- Vasculair
- Leeftijd > 65
- APO E4
- Trisomie 21
- Familiale belasting
Evolutie AD
Blijvende cognitieve achteruitgang = retrogenesis = tot ze niets meer kunnen
Sterven aan slik pneumonie, DVT (bedlegerigheid)
QoL AD
Relatief goed, mensen voelen zich beter dan dat de omgeving denkt
Fronto-temporale neurocognitieve stoornis bespreek.
Niet amnestisch + 1 domein aangetast
2 varianten
- Gedrags variant = Karakter en sociaal gedrag = klassieke fronto temporale dementie
- Taal variant = Primair progressieve afasie
==> Progressieve non fluente afasie = expressie
(Broca probleem)
==> Semantische dementie = Woord begrip, object herkenning
(voorste deel temporaal kwab)
==> Logopene variant = het vinden van woorden
(Wernicke) = dit doet eerder aan Alzheimer denken maar komt ook voor bij de primaire progressieve afasie
2 mogelijke ontstaans mechanismen:
Tau of TPD positiviteit (chr 17 - 9)
Genen/ C9orf72, MAPT, Progranulline gen
Gedragsvariant fronto temporale dementie
Sociale cognitieve dysfunctie = amygdala probleem en pre-frontale cortex (begrijpen van emoties, gevoelens, empathie (theory of mind))
Gedrags problemen = orbito frontale aantasting = interne rem valt weg
