Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD1042 _ EXAM 2 _ Alex > Cycle cellulaire 2 et mitochondries > Flashcards

Cycle cellulaire 2 et mitochondries Flashcards

Professeur: Gilles Hickson

1
Q

Nomme les quatre phases du cycle cellulaire dans l’ordre.

A

G1
S
G2
M

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quel est le nom du checkpoint en M?

A

SAC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nomme les 2 conséquences d’activation de l’APC.

A

1) dégradation de cycline-M
2) dégradation de sécurine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quel est l’impact de la dégradation de la sécurine?

A

coupe les cohésines et séparation des chromatides soeurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Par quoi est contrôlé la dégradation des cyclines? et quelle est leur acitvité?

A

APC ou le complexe SCF

2 complèxes avec activité d’Ubiquitine ligase

2 complèxes similaires, mais actifs à différents étapes du cycle cellulaire et contrôlant la dégradation de différents substrats

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quand est actif l’APC?

A

mitose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quand est actif le SCF?

A

Fin G1
S
G2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle cycline est dégradée par APC?

A

Cycline-M

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelle cycline est dégradée par SCF?

A

cycline G1
cycline G1/S

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

De quoi sont composé l’APC et le SCF?

A

Sous-unité catalytique pour ubiquitiniser le substrat
Sous-unité de spécificité de substrat pour reconnaitre la cycline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nomme les deux substrats de SCF.

A

Cycline G1
Cycline G1/S

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nomme les deux substrats de APC.

A

Cycline M
Sécurine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vrai ou faux? Les complexes SCF et APC sont actifs en même temps.

A

Faux, sont actif à différente étape

SCF et APC sont deux complexes qui régulent le cycle cellulaire à des étapes distinctes.

SCF est actif, APC est inatif
APC est actif, SCP est innatif .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quand l’APC est active…

A

SCF est inactif et vice-versa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Que contrôle l’expression et dégradation des cyclines?

A

L’expression et dégradation des cyclines contrôlent l’activation des Cdk et la progression du cycle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Est-ce que le système de contrôle peut arrêter le cycle aux points de contrôle?

A

Le système de contrôle peut arrêter le cycle
aux points de contrôle « checkpoints »

Le cycle cellulaire à des points de contrôle
« checkpoints » pour s’assurer que les évènement clés se produisent dans le bon ordre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

En G1, quelle protéine peut stopper le cycle?

A

Protéines inhibitrices des Cdks (si ADN endommagé)

Lorsqu’un problème est détecté (ex. ADN endommagé), des protéines inhibitrices (comme des inhibiteurs des Cdk, qui bloquent les kinases dépendantes des cyclines) stoppent le cycle pour éviter des erreurs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qu’est-ce qui bloque entre G1 et S?
G2/M
M:

A

G1/S : Vérifie si l’ADN est endommagé et si l’environnement cellulaire est favorable avant d’entrer en phase S.

G2/M : Vérifie si l’ADN est complètement répliqué et non endommagé avant d’entrer en mitose.

M (métaphase/anaphase) : Vérifie si les chromosomes sont correctement attachés au fuseau mitotique avant la séparation des chromatides (spindle assembly checkpoint, SAC).

SAC (Spindle Assembly Checkpoint) :
C’est un point de contrôle important lors de la transition métaphase/anaphase pour s’assurer que tous les chromosomes sont correctement attachés au fuseau mitotique avant la séparation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qu’est-ce qui est inhibé si on arrête de cycle au point SAC?

A

dégradation de cycline M et sécurine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Explique le mécanisme de réponse au dommage à l’ADN (DDR)

A
  1. Dommage à l’ADN
  2. Activation des protéines kinase ATM et ART
  3. Phosphorylation de p53 (arrêt du cycle cellulaire + réparation) et histone γH2AX (réparation ADN)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qu’est-ce que la réponse au dommage à l’ADN (DDR) ?

A

Le DDR est un mécanisme cellulaire activé par des dommages à l’ADN, permettant l’arrêt du cycle cellulaire et la réparation de l’ADN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelle est la fonction des protéines ATM et ATR ?

A

ATM et ATR sont des kinases activées par les dommages à l’ADN.

Elles phosphorylent des protéines comme p53 et γH2AX pour activer la réponse au dommage.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Que fait la phosphorylation de p53 dans la DDR ?

A

La phosphorylation de p53 provoque l’arrêt du cycle cellulaire et peut recruter des protéines de réparation ou déclencher l’apoptose si les dommages sont irréparables.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quel est le rôle de la phosphorylation de l’histone γH2AX ?

A

La phosphorylation de γH2AX recrute des protéines de réparation à l’endroit où l’ADN est endommagé.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Si l’ADN est endommagé, où s’arrête le cycle et pourquoi?

A

En G1
Pour réparer l’ADN avant de le répliquer

Si l’ADN est endommagé, le cycle cellulaire s’arrête en G1. p53 est phosphorylée et active la transcription du gène p21, ce qui bloque l’activité des Cdk (CKI) et le cycle cellulaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qu’est-ce qui se passe avec p53 si il n’y a pas de dommages dans l’ADN?

A

p53 est normalement continuellement produite et dégradée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Qu’est-ce qui se passe avec p53 si il y a des dommages dans l’ADN?

A
  1. p53 est phosphorylée et stabilisée.
  2. p53 devient active et transcrit le gène p21 qui est un inhibiteur de Cdk (CKI)
  3. p21 est produit et agit comme un inhibiteur des kinases dépendantes des cyclines (Cdk).
  4. p21/CKI bloque l’activité des Cdk, ce qui entraîne l’arrêt du cycle cellulaire.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Que se passe-t-il avec p53 (et ses autres amis) si le dommage se répare?

A
  1. p53 est dégradé
  2. p21 est dégradé
  3. Cdk-G1/S et Cdk-S deviennent activés
  4. La phase S commence : le cylcle continue
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quelle protéine s’assure que l’ADN n’est répliqué qu’une seule fois chaque cycle?

A

Cdk-S

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Comment Cdk-S s’assure-t-il que l’ADN n’est répliqué qu’une seule fois par cycle ?

A
  1. Cdc6 s’associe aux complexes ORC en phase G1.
  2. Cdk-S déclenche la phase S, phosphoryle Cdc6, et active le complexe de pré-réplication.
  3. La phosphorylation de Cdc6 entraîne sa dégradation.
  4. La dégradation de Cdc6 assure qu’un complexe ORC ne peut initier la réplication qu’une seule fois par cycle.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Nomme les trois mécanismes pour inhiber les Cdk.

A

1) Dégradation par cycline
2) Inhibiteur de Cdk/cycline
3) Phosphorylation de Cdk: notamment la phosphorylation inhibitrice lors de la transition G2/M.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Exemple de dégradation par cycline?

A

protéasome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Exemple d’inhibiteur de Cdk/cycline?

A

p21

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Comment fonctionne l’activation de Cdk-M lors de la transition G2/M

A
  • Cdk-M est activé par la phosphatase Cdc25, qui enlève un phosphate inhibiteur.
  • Cdk-M active davantage Cdc25 par un rétrocontrôle positif.
  • Ce processus assure une activation rapide et complète de Cdk-M.
  • La transition de la phase G2 à M fonctionne comme un interrupteur, déclenchée rapidement grâce à ce rétrocontrôle.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Comment se fait l’activation de Cdk-M à la transition G2/M ?

A
  1. La production de cycline M augmente pendant la phase G2 en préparation de la mitose.
  2. Cdk-M est activé par deux mécanismes :
    * Phosphorylation par CAK, qui ajoute un phosphate activateur à Cdk-M.
    * Déphosphorylation par Cdc25, qui enlève les phosphates inhibiteurs.

3.Le complexe Cdk-M activé permet à la cellule de passer de la phase G2 à la mitose (M).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Les Cdks _________ une multitude de substrats spécifiques.

A

phosphorylent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

RAPPEL DE LA PARTIE 1

A

Conceptes à retenir: rappel

  • Des cyclines/Cdks spécifiques pour chaque phase contrôlent la progression du cycle cellulaire.
  • Les Cdks phosphorylent une multitude de substrats spécifiques
  • Il y des points de contrôle (“checkpoints”)
    * Dommage à l’ADN (G1/S)
    * Spindle Assembly Checkpoint (SAC, métaphase/anaphase)
  • Cdk est toujours présent mais son activité est régulée par:
    * Expression/dégradation de cycline (SCF ou APC)
    * Expression des inhibiteurs (par ex. p21, inhibition)
    * Phosphorylation (activation/inhibition)
  • La dégradation est utilisée pour se débarrasser des protéines qui ont joué leurs rôles et pour assurer que les transitions soient unidirectionnelles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Quand la cellule prend une pause?

A

La cellule va passer la transition G1/S que si l’environnement est propice
(nutriments, facteurs de croissance etc.). Sinon, elle peut prendre une pause en
G0 (G-zéro), la quiescence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Qu’est-ce que la quiescence (G0) dans le cycle cellulaire ?

A

La quiescence (G0) est un état réversible où la cellule sort temporairement du cycle cellulaire et ne se divise pas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Si la cellule ne reçoit pas de mitogène, il se passe quoi?

A

En l’absence de mitogène, la cellule ne transcrit pas les gènes nécessaires pour la phase S car la protéine rétinoblastome (Rb) inhibe facteur de transcription E2F, bloquant la progression du cycle cellulaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quel est le rôle de Rb et comment E2F devient-il actif pour la phase S ?

A

En phase G0, Rb est actif et E2F est inactif, empêchant la transcription des gènes. Lorsque Rb est phosphorylée (inactivée), E2F devient actif, ce qui permet la transcription des gènes nécessaires à la phase S.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Quels sortes de protéines sont Rb et p53?

A

“suppresseurs de tumeurs”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Par quoi sont caractérisé les cancers?

A

prolifération non-contrôlée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Qui est le gène le plus fréquemment muté dans les cancers (plus de 50% des cas)?

A

p53 est le gène le plus fréquemment muté (et donc
inactivé) dans les cancers: >50% des cas! Son surnom
est “le gardien du génome”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Quel est le rôle de la protéine Rb dans le cancer

A

Rb (protéine du rétinoblastome) est un gène suppresseur de tumeur. Elle est inactivée dans toutes les formes de rétinoblastomes, ce qui empêche le contrôle de la prolifération cellulaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Qu’est-ce qu’un suppresseur de tumeur ?

A

Un suppresseur de tumeur est une protéine qui agit comme un frein sur la prolifération cellulaire. Son inactivation, souvent par mutation, favorise le développement du cancer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Que se passe-t-il quand Rb est absent ?

A

En l’absence de Rb, E2F devient actif et active les gènes de la prolifération cellulaire, même sans mitogènes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Quel est le rôle de Rb en tant que suppresseur de tumeurs ?

A

Rb, quand il est actif, inhibe E2F et empêche la transcription des gènes de prolifération cellulaire, maintenant ainsi la cellule en quiescence.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Les récepteurs sont quoi? Qu’est-ce qui se passe si le récepteur de mitogène a une mutation activatrice?

A

Les récepteurs de mitogènes sont des proto-oncogènes. cad gène normal qui régule la croissance cellulaire.

Avec une mutation activatrice, la cellule active les gènes de la prolifération
cellulaire même quand il n’y a pas de mitogène. Signalisation oncogénique (pcq les récepteurs agissent comme si il y avait toujours un mitogène)

Les récepteurs de mitogènes sont des proto-oncogènes. Une mutation activatrice transforme le récepteur en oncogène, activant la prolifération cellulaire même sans mitogène. Cela rend Rb inactif, activant E2F et permettant la transcription des gènes de prolifération, ce qui mène à une division cellulaire incontrôlée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Si le dommage à l’ADN est très sévère, il se passe quoi?

A
  1. un autre inhibiteur plus fort, p16, est
    produit
  2. Le cycle cellulaire devient arrêté de façon
    irréversible:
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Comment appelle-t-on l’arrêt irréversible du cycle cellulaire?

A

La sénescence cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Conséquences à court terme de la sénescence cellulaire?

A

Protection contre cancer (mutation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Conséquences à long terme de la sénescence cellulaire?

A

Négative!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Nomme les différentes causes de la sénescence cellulaire.

A

Défaut télomères
Culture cellulaire
Stress oxidatif (radicaux libres)
Dommages ADN
Drogues cytotoxiques
Activation oncogènes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Vrai ou faux? La sénescence cellulaire diminue avec l’âge.

A

FAUX, elle augmente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Que développe une cellule en sénescence cellulaire? et c’Est quoi?

A

le SASP

Le SASP est un phénotype que développent les cellules sénescentes, comme les fibroblastes embryonnaires de souris après plusieurs passages en culture. Elles deviennent sénescentes, comme montré par le marquage à la beta-galactosidase, spécifique des cellules en sénescence

57
Q

Est-ce que les cellules en sénescence cellulaire meurent?

A

Non, elles vont s’accumuler

58
Q

Que sont les télomères?

A

Les extrémités des chromosomes

Les télomères sont des séquences de DNA aux extrémités des chromosomes qui ne peuvent pas être complètement répliquées par la polymérase d’ADN.

59
Q

Que se passe-t-il avec les télomères avec l’âge (et malheureusement aussi le stress)?

A

Ils se raccourcissent avec chaque division

60
Q

Quelle est la conséquence des raccourcissement des télomères?

A

Dommages à l’ADN

61
Q

Qu’est-ce que le SASP?

A

sécrétion d’un cocktail de cytokines pro-inflammatoires

62
Q

Conséquences NÉGATIVE du SASP?

A

Recrutement de cellules immunitaires
Remodelage tissulaire
Rends les cellules voisines en senescence

63
Q

Quelles sont les conséquences à court et long terme de la sénescence cellulaire ?

A

À court terme : La sénescence cellulaire donc l’arrêt du cycle cellulaire entraîne la suppression des tumeurs et la réduction des dommages tissulaires

À long terme : Le SASP est impliqué
Cancer
Vieillissement tissulaire

64
Q

Quelles sont les variations normales du cycle cellulaire (endocycle et endomitose) ?

A

L’endocycle est une variation du cycle cellulaire où la cellule passe par G et S m créant des cellules polyploïdes (ex: cellules du foie).

L’endomitose est un cycle cellulaire
, ce qui produit des cellules multi-nucléées.

65
Q

Quelle sont les différentes façons de quitter le cycle cellulaire

A
  • quiescence (G0): arrêt temporaire
  • Sénescence: arrêt permanent
  • Différenciation terminale: arrêt permanent
  • Apoptose
    tous ces processus maintient
    l’homéostasie tissulaire
66
Q

Comment la prolifération et la mort cellulaire (apoptose) contribuent-elles à l’homéostasie tissulaire ?

A

L’homéostasie tissulaire est maintenue par un équilibre entre la prolifération des cellules souches (avec différenciation) et la mort cellulaire programmée (apoptose).

La sénescence cellulaire joue aussi un rôle dans cet équilibre.

67
Q

Il y a un équilibre (homéostasie tissulaire) entre…

A

La prolifération et l’apoptose

68
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A

Une mort cellulaire pathologique plutôt caractérisée par l’incapacité des cellules de fournir de l’ATP (par exemple l’infarctus du myocarde où les cellules manquent d’oxygène suite à une sténose coronarienne)

69
Q

Décrit l’apoptose.

A
  • Mort cellulaire programmé
  • mécanisme du dev et du contrôle du nb de cellules des tissus et qui protège contre le dommage
  • Processus hautement régulé
  • Processus actif consommant de l’ATP
70
Q

Explique les étapes morphologiques de l’apoptose.

A
  1. Condensation de la chromatine (la pycnose)
  2. Fragmentation du noyau
  3. Perte de l’asymétrie des phospholipides de la membrane plasmique (PS dans le feuillet externe)
  4. Des boutons cytoplasmiques bourgeonnent à la membrane plasmique (“blebbing”) et peuvent être libérés
  5. Les fragments apoptotiques peuvent être phagocytés par des macrophages (cellules “nettoyeuses”)
  6. Ces fragments apoptotiques peuvent être phagocytés
    par des macrophages (cellules “nettoyeuses”).
71
Q

Comment s’appellent les fragments de cellules contenant du matériel nucléaire?

A

corps apoptotiques

72
Q

À quoi sert la migration du PC dans la membrane externe?

A

Reconnaissance par les macrophage = apoptose

73
Q

Nomme les trois voies de l’apoptose.

A

Intrinsèque
Extrinsèque
Perforine/Granzyme

74
Q

Pourquoi une cellule utiliserais la voie intrinsèque de l’apoptose?

A
  • Un horloge interne (par ex. cellules interdigitales)
  • Dommage (majeur) à l’ADN
  • Perte d’interaction cellule-cellule ou cellule-matrice extracellulaire et/ou perte de signaux de survie
75
Q

Pourquoi une cellule utiliserais la voie extrinsèque de l’apoptose?

A

Certain ligands/hormones

76
Q

Où se trouve la voie perforine/granzyme?

A

Cellules T-toxiques

77
Q

De quoi ont besoin les cellules pour inhiber l’apoptose?

A

de signaux de leur voisines

78
Q

Nomme une protéine proto-oncogène et inhibitrice de l’apoptose.

A

Bcl-2

79
Q

Explique la mort cellulaire chez les neurones.

A

Lors du développement, il y a une surproduction de neurones, suivi d’apoptose de ceux qui n’ont pas reçu assez de signaux de survie. Cette stratégie assure que toutes les connections appropriées sont faites.

80
Q

Qu’implique l’apoptose?

A

Une famille de protéases de suicide intracellulaire, cytoplasmique appelées caspases

81
Q

Nomme la forme inactive des caspases.

A

Pro-caspase

82
Q

Explique l’activation des caspase.

A

Clivage et association des pro-caspase

83
Q

Quelle caspase est la première à être activée?

A

Caspase-9

84
Q

Qu’est-ce qui se passe une fois que caspase-9 est activée?

A
  1. Une fois activé, les caspases peuvent cliver et activer d’autres pro-caspases dans une cascade
  2. Suite à cette cascade, les composantes de la cellule sont clivées
85
Q

Nomme les caspase dans leur ordre d’activation.

A

9 (X)
Y
Z

86
Q

Que clive une caspase Y?

A

Protéine cytosolique

87
Q

Que clive une caspase Z?

A

Lamine nucléaire

88
Q

Comment la caspase-9 est-elle activée lors de l’apoptose?

A

Suite à des signaux provenant des mitochondries

89
Q

Explique l’activation de la caspase-9.

A
  1. Stimulis apoptotique venant des mitochondries
  2. Libération cytochrome C
  3. Activation de la protéine adaptatrice
  4. Association de celles-ci
  5. Recrutement des molécules de procaspase 9
  6. Formation de l’apoptosome
  7. Activation des procaspase 9 dans l’apoptosome
90
Q

Explique la voie extrinsèque de l’apoptose.

A
  1. Des ligands de mort activent le
    récepteur à la mort sur une cellule cible
  2. Des caspases sont activées
    Les mitochondries sont également impliqués par la suite
91
Q

Que font les cellules T et cytotoxiques?

A

Elles tuent via les perforines et les granzymes qui induisent l’apoptose dans les cellules cibles

92
Q

Apoptose vs nécrose?

A

Nécrose:
* Non-spécifique
* Manque d’ATP
* Cellules éclatent
* Endommage le tissu

Apoptose:
* Spécifique
* Ordonné
* Besoin d’ATP
* Phagocytose/recyclage

93
Q

Qu’est-ce que la ferroptose?

A

Une mort cellulaire dépendant de fer (Fe3+)

94
Q

Explique la ferroptose?

A
  1. Inhibition des voies antioxidatives qui
    normalement réduisent les espèces réactives d’oxygène (ROS)
  2. Une surplus de ROS mène à la peroxidation de phospholipides et rupture de la membrane plasmique
95
Q

Par quoi est induit la ferroptose?

A

certains stress (température haute ou basse, hypoxie, agents pharmacologiques)

96
Q

Nomme les deux formes de mitochondries.

A

Grain
Filament

97
Q

De quoi est constitué la membrane des mitochondries?

A

Couche externe
Couche interne formant des crêtes

98
Q

D’où viennent les mitochondries?

A

Fusion et endosymbiose avec une autre cellule

99
Q

Décrit l’activité physique de la mitochondrie.

A

Mobiles, se fusionnent et se divisent par
fission

100
Q

La mitochondrie est le siège principal de quoi?

A

Production d’ATP

101
Q

Que signal le nb de mitochondries?

A

L’activité cellulaire

102
Q

Que contient la mitochondrie?

A

Plusieurs copies d’ADNmt
Ribosomes

103
Q

Nos mitochondries sont celles de notre…

A

mère

104
Q

À part la production d’ATP, à quoi sert la mitochondrie?

A

Génération de chaleur
Apoptose

105
Q

Décrit la membrane externe des mitochondries.

A
  • lisse
  • canaux et pores perméables aux molécules <1kDa
106
Q

Décrit la membrane interne des mitochondries.

A
  • invaginations ou crêtes
  • moins perméable
  • très imperméable aux H+ (cardiolipine)
107
Q

Que contient la matrice des mitochondries?

A
  • ADNmt: sans histones, codes pour 13 protéines de la membrane interne enzymes (transcription/traduction)
  • ribosomes
108
Q

Où se trouvent la plupart des gènes mitochondriales?

A

Dans le génome nucléaire (protéines importés ensuite)

109
Q

Qu’est-ce qui se passe avec une protéine mitochondriale qui veut rentrer dans la mitochondrie?

A

Elle se lie à un signal d’import mitochondrial (étiquette) et passe ensuite par deux complexes de transport (un pour chaque couche de la membrane)

110
Q

Pour quoi code l’ADNmt?

A

13 protéines
22 tRNA (pour la traduction)
2 rRNA (pour les ribosomes)
~2% des gènes mitochondriales

111
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les mitochondries paternels suite à la fécondation?

A

Ils sont dégradés

112
Q

Population ________ des génomes mitochondriales

A

hétérogène

113
Q

Quel est l’impact de la population hétérogène des génomes mitochondriales?

A

Ceci peut mener à un “effet de goulot d’étranglement” dans l’ovocyte

114
Q

Où se fait le cycle de Krebs?

A

Dans la matrice

115
Q

Explique le cycle de Krebs et la chaine respiratoire.

A
  1. Utilisation de nutriments et O2 pour former Acétyl-CoA
  2. Cycle de Krebs dans la matrice de la mitochondrie
  3. Production de NADH et de Succinate: donneurs d’électrons pour la chaîne respiratoire dans la membrane interne
  4. L’énergie du transport d’électrons est utilisée pour générer un gradient de protons H+ à travers la membrane interne
  5. Le fort gradient électrochimique de H+ à travers la membrane interne est utilisé pour générer l’ATP via ATP synthase
116
Q

S’il n’y a plus de gradient de protons, l’ATP synthase utilise quoi?

A

l’ATP!

117
Q

Qu’est-ce que la cardiolipine?

A

phospholipide specifique des membranes des bactéries et de mitochondrie

118
Q

Où se trouve la cardiolipine?

A

principalement dans la membrane interne

119
Q

À quoi sert la cardiolipine?

A

essentiel pour la chaîne respiratoire et pour l’imperméabilité aux H+

120
Q

Les mitochondries sont situées près des…

A

sites de fortes utilisation de l’ATP

121
Q

Les mitochondries sont dynamiques et se…

A

fusionnent et se divisent

122
Q

Qu’est-ce qui fusionne les mitochondries?

A

Mfn

123
Q

Qu’est-ce qui divise les mitochondries?

A

Drp1

124
Q

Est-ce qu’il existe un cycle de fusion et de fission mitochondriale?

A

Oui

125
Q

Quand est-ce que Drp1 est très actif?

A

Mitose mitochondriale

126
Q

Drp1 est dégradé via quoi?

A

APC/protéasome

127
Q

Qu’est-ce qui se passe si on inhibe la fission mitochondriaque?

A

Si on inhibe la fission, le cycle cellulaire s’arrête en G2/M et ceci peut induire l’apoptose

128
Q

Qu’active la fuite des cytochrome C?

A

Les caspases, des protéases qui dégrade les composantes de la cellule de façon ordonnée

129
Q

Quelle sorte de mitochondrie est efficace pour créer de l’ATP, mais pas pour la chaleur?

A

Filaments

130
Q

Quelle sorte de mitochondrie est pas efficace pour créer de l’ATP, mais efficace pour la chaleur?

A

Graines

131
Q

Dans quel tissus trouve-t-on les mitochondries qui font de la chaleur?

A

Adipocytes bruns

132
Q

Qu’est-ce qui est utilisé pour générer de la chaleur?

A

Gradient de H+

133
Q

À quoi sert UCP1?

A

Généré la chaleur
Les protons vont passer par là

134
Q

Qui active UCP1?

A

Acide gras libre

135
Q

Explique la formation de chaleur dans les mitochondries.

A

Le processus est le même que pour la production d’ATP sauf qu’une lipase sensible aux hormones sera activée et cela libérera un acide gras libre qui activeras UCP1

136
Q

Pourquoi 98% des gènes de la mitochondrie sont dans le noyau?

A

Taux de mutation moins élevé

137
Q

Quelle forme ont les mitochondries quand Drp1 est actif?

A

Grain

138
Q

Explique la phosphorylation de Cdk.

A
  1. Liaison de Wee-1 sur Cdk pour l’inhiber
  2. Simultanément, liaison de Cak sur Cdk pour l’activer
  3. Pour activer Cdk, il faut enlever le phosphate inhibiteur seulement via Cdc25
  4. Activation = continuité du cycle

MMD1042 _ EXAM 2 _ Alex (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions