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Métabolisme - Final > Cours 9 - Régulation par métabolites > Flashcards

Cours 9 - Régulation par métabolites Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux ?

L’organisme peut adapter ses réponses métaboliques grâce aux métabolites qui régulent d’autres processus en fonction de l’état métabolique.

A

Vrai,
Adaptation se passe par l’intermédiaire de métabolites.

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Q

Quelles sont les échelles de temps sur lesquelles les mécanismes de régulation métabolique peuvent agir ?

A

Rapide (modulation enzymatique),

Rapide/intermédiaire (signalisation par RCPG),

Intermédiaire (signalisation par récepteurs nucléaires),

Intermédiaire/durable (régulation épigénétique de l’expression génique).

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3
Q

Quelle est l’importance des interactions entre métabolites et protéines dans le métabolisme ?

A

Ces interactions modifient le fonctionnement des protéines ou enzymes, jouant ainsi un rôle clé dans la régulation métabolique.

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4
Q

Vrai ou Faux ?
La majorité des interactions entre métabolites et protéines sont déjà bien comprises.

A

**Faux. **La totalité de ces interactions reste encore inconnue.

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5
Q

Quels sont les trois effets fonctionnels principaux des interactions métabolite-protéine ?

A
  1. Catalyse,
  2. Allostérie,
  3. Formation de complexes protéiques.
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6
Q

Un substrat se lie au site ___

A

Orthostérique

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7
Q

Un régulateur allostérique se lie ___

A

Ailleurs

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8
Q

Quelle est la différence entre un régulateur allostérique et un substrat ?

A

Un régulateur allostérique se lie à un site différent du site orthostérique,

Tandis qu’un substrat se lie spécifiquement au site orthostérique pour être transformé en produit.

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9
Q

Expliquez le rôle d’un pseudosubstrat.

A

Un pseudosubstrat se lie au site orthostérique mais n’est pas converti en produit. Il reste fixé et bloque ainsi le site, agissant comme un inhibiteur orthostérique.

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10
Q

Vrai ou Faux ?
Un pseudosubstrat est un inhibiteur orthostérique.

A

Vrai

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11
Q

Vrai ou Faux ?
Des métabolites d’une voie métabolique peuvent moduler l’activité d’autres enzymes de cette même voie.

A

Vrai.

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12
Q

Comment un métabolite peut-il moduler l’activité d’une enzyme de manière allostérique ?

A

Il se lie à un site différent du site actif de l’enzyme, ce qui modifie la conformation et l’activité de celle-ci.

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13
Q

Quels types d’effets peuvent résulter de la modulation allostérique par un métabolite ?

A

L’effet allostérique peut être positif (augmentation de l’activité enzymatique) ou négatif (réduction de l’activité enzymatique).

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14
Q

Vrai ou Faux ?
Un métabolite doit toujours se lier au site actif pour réguler l’activité enzymatique.

A

Faux. Il peut aussi se lier à un site allostérique ( un endroit différent du site actif).

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15
Q

Pourquoi la modulation allostérique est-elle importante dans les voies métaboliques ? Rappel

A

Elle permet d’ajuster dynamiquement l’activité des enzymes en fonction des besoins métaboliques, en coordonnant les différentes étapes d’une voie.

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16
Q

Vrai ou Faux ?
Le fructose-1,6-bisphosphate (FBP) se lie au site actif de la pyruvate kinase (PK).

A

Faux. Il se lie à un site allostérique, distinct du site actif.

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17
Q

Quel est l’effet de la liaison du FBP à la pyruvate kinase ?

A

Cette liaison change la conformation de la pyruvate kinase, augmentant son activité enzymatique.

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18
Q

Pourquoi dit-on que le FBP agit comme un signal « feed-forward » pour la pyruvate kinase ?

A

Le FBP, produit en amont dans la glycolyse, signale à la pyruvate kinase qu’il y aura du substrat à traiter,

Ce qui permet d’éviter des ralentissements (« bouchons ») dans le flux métabolique.

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19
Q

À quelle étape de la glycolyse le fructose-1,6-bisphosphate est-il produit ?

A

Il est produit lors des premières étapes de la glycolyse.

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20
Q

Vrai ou Faux ?
La modulation allostérique par le FBP est un exemple de régulation positive.

A

Vrai.

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21
Q

Vrai ou Faux ?
Le fructose-1,6-bisphosphate (FBP) est le seul métabolite à réguler des enzymes de manière allostérique.

A

Faux. Les modulations allostériques par des métabolites sont nombreuses.

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22
Q

Comment la régulation allostérique stabilise-t-elle le flux métabolique ?

A

Elle ajuste dynamiquement l’activité des enzymes pour maintenir un flux adéquat dans les voies métaboliques.

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23
Q

Vrai ou Faux ?
Les régulations allostériques peuvent également se produire entre métabolites et enzymes de voies métaboliques différentes.

A

Vrai.

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24
Q

Pourquoi est-il important que des métabolites d’une voie puissent réguler des enzymes d’une autre voie ?

A

Cela permet une coordination et une adéquation entre différentes voies métaboliques, assurant une réponse métabolique cohérente.

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25
Q

Donnez un exemple de l’utilisation potentielle de régulateurs synthétiques dans le contexte de la régulation enzymatique.

A

Créer un médicament qui cible une enzyme spécifique avec un régulateur allostérique pour corriger un déséquilibre métabolique.

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26
Q

Vrai ou Faux ?
La régulation « à distance » permet uniquement une rétroaction positive.

A

Faux. Elle peut se produire dans le sens positif comme négatif.

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27
Q

Qu’est-ce qu’une régulation « à distance » dans le contexte enzymatique ?

A

C’est une régulation où un métabolite ou signal, souvent produit ailleurs, modifie l’activité enzymatique en réponse aux changements de conditions métaboliques.

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28
Q

Expliquez la différence entre une rétroaction positive et une rétroaction négative dans la régulation enzymatique.

A

**Rétroaction positive : **Stimule l’activité de l’enzyme, augmentant le flux métabolique.

Rétroaction négative : Inhibe l’activité de l’enzyme, ralentissant ou arrêtant le flux métabolique.

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29
Q

Donnez un exemple de situation où une rétroaction négative serait bénéfique.

A

Lorsqu’un produit final d’une voie métabolique s’accumule en excès, une rétroaction négative peut inhiber une enzyme clé pour éviter une surproduction inutile.

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30
Q

Vrai ou Faux ?
Les interactions protéine-métabolite sont complètement comprises aujourd’hui.

A

**Faux. **Les connaissances actuelles sur ces interactions sont encore incomplètes.

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31
Q

Quels types de technologies sont nécessaires pour mieux comprendre les interactions protéine-métabolite ?

A

Les technologies « -omics », telles que
* La protéomique,
* La métabolomique
* La transcriptomique.

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32
Q

Pourquoi les technologies « -omics » sont-elles cruciales pour étudier ces interactions ?

A

Elles permettent d’avoir une vision globale des interactions protéine-métabolite et de découvrir des régulations moins intuitives et moins évidentes.

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33
Q

Vrai ou Faux ?
Les technologies « -omics » sont limitées à l’étude des interactions intuitives et évidentes.

A

Faux. Elles sont justement conçues pour identifier des régulations moins intuitives et plus complexes.

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34
Q

Vrai ou Faux ?
Les métabolites peuvent agir comme ligands de récepteurs.

A

Vrai

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35
Q

Comment les métabolites peuvent-ils être classés dans le contexte des récepteurs ?

A

En tant que petits composés, ils remplissent les critères pour être des ligands de récepteurs.

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36
Q

Donnez un exemple de métabolite qui agit comme ligand de récepteur.

A

Les stéroïdes, qui sont des ligands « professionnels » bien connus.

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37
Q

Vrai ou Faux ?
Tous les ligands de récepteurs sont des métabolites.

A

Faux. Les ligands incluent des molécules variées, bien que certains ligands de récepteurs soient des métabolites, beaucoup ne le sont pas.

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38
Q

Vrai ou Faux ?
La reconnaissance des RCPG (GPCR) par des métabolites entraîne uniquement des effets rapides sur le cytosquelette.

A

Faux. Elle entraîne des effets rapides sur le cytosquelette et des effets plus lents sur la régulation de la transcription.

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39
Q

Quels types d’effets peuvent être provoqués par la liaison d’un métabolite à un RCPG (GPCR) ?

A

Des effets rapides, tels que des changements dans le cytosquelette,

et des effets plus lents, comme la régulation de la transcription.

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40
Q

Pourquoi les métabolites intracellulaires sont-ils parfois reconnus par des RCPG ?

A

Certains métabolites intracellulaires sont relâchés ou transportés à l’extérieur des cellules, où ils peuvent être détectés par des RCPG pour déclencher une signalisation.

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41
Q

Vrai ou Faux ?
Les effets moléculaires exacts des métabolites sur les RCPG sont bien compris.

A

**Faux. **Les effets fonctionnels sont connus, mais les détails moléculaires restent à élucider.

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42
Q

Comment la reconnaissance des RCPG par des métabolites peut-elle aider une cellule ?

A

Elle permet une adaptation rapide ou progressive de la cellule à un état métabolique donné.

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43
Q

Dans quelles conditions les métabolites intracellulaires sont-ils relâchés ou transportés à l’extérieur des cellules ?

A

Dans des conditions particulières comme le stress ou le jeûne.

Où c’est important pour les cellules de s’adapter rapidement aux changements.

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44
Q

Quel est le rôle des concentrations extracellulaires de ces métabolites (métabolites comme aggonistes de récepteurs) ?

A

Elles sont détectées par des récepteurs pour déclencher des réponses cellulaires.

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45
Q

Vrai ou Faux ?
Cette signalisation métabolite-récepteur agit principalement de manière endocrin.

A

**Faux. **Elle agit principalement de manière autocrine ou paracrine, en ciblant la cellule elle-même ou ses voisines similaires.

46
Q

Expliquez les rôles des modes de signalisation autocrine et paracrine dans ce contexte.

A

**Autocrine : **La cellule répond à ses propres signaux métaboliques.

Paracrine : Les cellules voisines similaires détectent les métabolites relâchés et y répondent.

47
Q

Donner des examples des métabolites comme agonistes de récepteurs et les récepteurs qui sont activés.

A
  • Acides biliaires (CA, DCA, CDCA, etc) = TGR5
  • Butyrate et β-hydroxybutyrate = GPR109A/HCA2
  • SCFA (incluant butyrate) = GPR41/FFA3
  • Lactate = GPR81/HCA1
  • Succinate = GRP91
48
Q

Vrai ou Faux ?
Les GPCRs (RCPG) sont capables de détecter des métabolites.

A

Vrai.

49
Q

Quel rôle global peut-on attribuer aux GPCRs dans le contexte de la détection des métabolites ?

A

Ils jouent un rôle crucial dans le fonctionnement des tissus métaboliquement actifs, en permettant une réponse adaptée aux métabolites.

50
Q

Quel récepteur est activé par le β-hydroxybutyrate ?

A

Le récepteur HCA2

51
Q

À quelles concentrations le récepteur HCA2 réagit-il au β-hydroxybutyrate ?

A

À des concentrations proches de celles observées lors de la céto-acidose.

52
Q

Quels processus métaboliques sont inhibés par l’activation du récepteur HCA2 par le β-hydroxybutyrate ?

A

La lipolyse et la bêta-oxydation

53
Q

Pourquoi est-il logique d’inhiber la bêta-oxydation et la lipolyse lorsque la céto-acidose est imminente ?

A

Parce que la céto-acidose est une urgence métabolique où le pH du sang change dangereusement. La cétogenèse, alimentée par la bêta-oxydation, doit être arrêtée pour éviter une aggravation de la situation.

54
Q

Quel type de régulation est impliqué dans ce processus ?

A

Une rétroaction négative.

55
Q

Expliquez le rôle de cette rétroaction négative dans la prévention de la céto-acidose.

A

L’activation du récepteur HCA2 par le β-hydroxybutyrate inhibe les processus qui produisent des corps cétoniques (lipolyse et bêta-oxydation), empêchant ainsi l’accumulation excessive de cétones et réduisant le risque de céto-acidose.

56
Q

Vrai ou Faux ?
La cétogenèse doit continuer même en cas de céto-acidose pour répondre aux besoins énergétiques.

A

**Faux. **Elle doit être arrêtée pour éviter une aggravation de l’acidose sanguine.

57
Q

Quel rôle est suggéré pour le récepteur HCA2 dans la gestion hépatique du stress métabolique aigu ?

A

Un rôle similaire à celui dans la prévention de la céto-acidose, en adaptant les processus métaboliques pour répondre aux situations de stress aigu et protéger l’organisme contre des déséquilibres métaboliques graves.

58
Q

Pourquoi les adipocytes sont-ils également des cibles du récepteur HCA2 activé par le β-hydroxybutyrate ?

A

Parce que l’inhibition de la lipolyse dans les adipocytes par le récepteur HCA2 contribue à réduire la production d’acides gras libres, limitant ainsi leur conversion en corps cétoniques et aidant à prévenir des déséquilibres métaboliques comme la céto-acidose.

59
Q

Quel est le rôle des récepteurs aux métabolites exprimés par les cellules bêta du pancréas ?

A

Ils permettent aux cellules bêta de répondre à divers signaux métaboliques en régulant la sécrétion d’insuline et en adaptant leur activité en fonction des besoins métaboliques de l’organisme.

60
Q

Pourquoi les RCPG (GPCR) sont-ils des cibles privilégiées pour les médicaments ?

A

Parce qu’ils jouent un rôle central dans la signalisation cellulaire et la régulation de nombreux processus biologiques, ce qui en fait des points d’intervention efficaces pour traiter diverses pathologies.

61
Q

En plus du métabolisme, quels autres systèmes sont influencés par les récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) détectant les métabolites ?

A

Les systèmes immunitaire et nerveux sont également influencés par ces récepteurs, en plus du métabolisme.

62
Q

Pourquoi les métabolites sont-ils considérés comme des agonistes de récepteurs ?

A

Parce qu’ils sont de petits composés capables de se lier à des récepteurs, répondant ainsi à la définition de ligands.

63
Q

Quels types de récepteurs peuvent être activés par des métabolites ?

A

Les RCPG (GPCR) et les récepteurs nucléaires.

64
Q

Vrai ou Faux ?
Les récepteurs nucléaires activés par des métabolites ont tous une très haute sélectivité.

A

**Faux. **Certains récepteurs nucléaires sont plus ou moins sélectifs vis-à-vis des métabolites qu’ils reconnaissent.

65
Q

Quels types de métabolites sont principalement liés par des récepteurs nucléaires ayant un large spectre de ligands ?

A

Des métabolites provenant des voies de synthèse des lipides, comme l’acétate, le mévalonate, et les terpénoïdes.

66
Q

Pourquoi certains récepteurs nucléaires possèdent-ils un spectre large de ligands ?

A

Parce qu’ils doivent reconnaître une variété de métabolites provenant de différentes étapes des voies métaboliques, comme celles impliquées dans la synthèse des lipides.

67
Q

Donnez un exemple de voie métabolique impliquée dans la synthèse de métabolites liés par des récepteurs nucléaires.

A

La voie acétate→mévalonate→lipides. (En passant par le terpénoïdes)

68
Q

Vrai ou Faux ?
Les récepteurs nucléaires spécialisés dans la reconnaissance des métabolites lipidiques se limitent uniquement aux terpénoïdes.

A

Faux. Ils lient aussi d’autres métabolites comme l’acétate et le mévalonate.

69
Q

Quels types de récepteurs nucléaires sont principalement liés par les métabolites ?

A

Les récepteurs de type RXR, LXR, FXR et PPAR.

70
Q

En dehors des métabolites lipidiques, quels autres types de métabolites peuvent être reconnus par des récepteurs nucléaires ?

A

D’autres métabolites que des lipides sont reconnus par des récepteurs nucléaires (non mention spécifique)

71
Q

Quels sont les principaux mécanismes épigénétiques impliqués dans l’expression des gènes spécifiques aux tissus ?

A

La modification de la chromatine (méthylation de l’ADN, acétylation, phosphorylation, méthylation et ubiquitylation des histones) et le remodelage de la chromatine.

72
Q

Quel rôle jouent les modifications des histones dans la régulation de l’expression génique ?

A

Elles influencent la compaction ou la décompaction de l’ADN/chromatine, permettant ou empêchant la transcription.

73
Q

Vrai ou Faux ?
La méthylation de l’ADN favorise toujours la transcription des gènes.

A

**Faux. **La méthylation de l’ADN est généralement associée à la répression de la transcription.

74
Q

Qu’est-ce que l’euchromatine et quel est son rôle dans la transcription ?

A

L’euchromatine est une forme de chromatine décompactée qui permet la transcription active des gènes.

75
Q

Vrai ou Faux ?
Les processus épigénétiques sont exclusivement dynamiques et ne s’inscrivent jamais dans la durée.

A

Faux. Ils peuvent être dynamiques ou durables.

76
Q

Comment la modification de la chromatine affecte la régulation et c’est quoi son importance?

A

La modification de la chromatine régule la transcription (seulement l’euchromatine est transcrit).

Rôle important dans la différenciation des cellules.

77
Q

Quels types de modifications épigénétiques sont associés à une transcription active ?

A

L’acétylation de la lysine en position 4 de l’histone 3 (H3K4), ainsi que H3K36 et H3K79, sont associées à une transcription active.

78
Q

Quelles modifications épigénétiques indiquent une chromatine silencieuse ?

A

La méthylation des lysines H3K9, H3K27, et H420, ainsi que la méthylation de l’ADN, suggèrent une chromatine silencieuse.

79
Q

Pourquoi les effets des modifications épigénétiques ne peuvent-ils pas être généralisés ?

A

Parce qu’ils dépendent fortement du contexte spécifique de chaque cellule ou environnement.

80
Q

Vrai ou Faux ?
L’acétylation de H3K4 et la méthylation de H3K27 produisent des effets similaires sur la transcription.

A

Faux. L’acétylation de H3K4 favorise la transcription, tandis que la méthylation de H3K27 suggère une chromatine silencieuse.

81
Q

Quels sont les rôles des enzymes appelées « writers » et « erasers » dans les modifications de la chromatine ?

A
  • Writers : Ajoutent des modifications sur les histones ou l’ADN, comme l’acétylation (HAT) ou la méthylation (KMT, DNMT).
  • Erasers : Retirent ces modifications, comme la désacétylation (HDAC) ou la déméthylation (KDM).
82
Q

Quel est le rôle des « lecteurs » dans la régulation de l’expression génique ?

A

Les « lecteurs » sont des régulateurs transcriptionnels sensibles aux modifications de la chromatine, qui interprètent ces marques pour activer ou réprimer la transcription.

83
Q

Que signifient les acronymes HAT, HDAC, KMT, KDM et DNMT ?

A

HAT : Histone acétyltransférase.
HDAC : Histone désacétylase.
KMT : Lysine méthyltransférase.
KDM : Lysine déméthylase.
DNMT : DNA méthyltransférase.

84
Q

Quel est le rôle des « lecteurs » dans la régulation de l’expression génique ?

A

Les « lecteurs » sont des régulateurs transcriptionnels sensibles aux modifications de la chromatine, qui interprètent ces marques pour activer ou réprimer la transcription.

85
Q

Vrai ou Faux ?
Les « writers » ajoutent des modifications sur l’ADN ou les histones, et les « erasers » les retirent.

A

Vrai.

86
Q

Quelles sont les principales régulations de l’activité des « writers » et « erasers » ?

A

Leur activité est régulée par la signalisation intracellulaire (via des récepteurs), ainsi que par la disponibilité de leurs substrats et cofacteurs.

87
Q

Quels éléments essentiels sont souvent utilisés comme substrats ou cofacteurs par les « writers » et « erasers » ?

A

Les substrats et cofacteurs sont souvent des métabolites.

88
Q

Vrai ou Faux ?
Les métabolites jouent un rôle indirect dans la régulation de l’expression génique en influençant les enzymes épigénétiques.

A

Vrai.

89
Q

Comment les métabolites permettent-ils une communication entre le métabolisme et l’expression génique ?

A

En régulant la biodisponibilité des cofacteurs et substrats nécessaires aux modifications épigénétiques, ce qui adapte l’expression génique à l’état métabolique.

90
Q

Quel facteur peut limiter l’efficacité des modifications épigénétiques ?

A

Les concentrations cellulaires des cofacteurs et substrats.

91
Q

Que signifie l’affirmation « You are what your grandmother ate » dans le contexte des effets épigénétiques transgénérationnels ?

A

Elle illustre que certains effets épigénétiques induits par l’alimentation ou l’environnement peuvent être transmis sur plusieurs générations, influençant ainsi l’expression génique des descendants.

92
Q

Quels types de métabolites peuvent servir de substrats pour la modification des histones ?

A

Des métabolites courants tels que:
* L’acétyl-CoA,
* Le succinyl-CoA,
* Le benzoyl-CoA,
* La S-adénosylméthionine (SAM),
* Le lactate,
* Le β-hydroxybutyrate,
* La homocystéine.

93
Q

En quoi des métabolites diffèrent-ils des cofacteurs dans les modifications épigénétiques ?

A

Contrairement aux cofacteurs, ces métabolites sont directement utilisés comme substrats pour effectuer les modifications des histones.

94
Q

Vrai ou Faux ?
Les métabolites impliqués dans la modification des histones sont rares et difficiles à trouver dans la cellule.

A

**Faux. **Ces métabolites sont parmi ceux avec la plus grande concentration dans la cellule.

95
Q

Quels cycles métaboliques fournissent des métabolites qui servent de substrats pour la modification des histones ?

A
  • Le cycle de Krebs (TCA),
  • La bêta-oxydation, et
  • Le cycle de la méthionine.
96
Q

Quelle autre fonction peuvent remplir certains métabolites, en dehors de leur rôle de substrats ?

A

Certains métabolites peuvent agir comme pseudosubstrats, bloquant une modification et agissant ainsi comme inhibiteurs.

97
Q

Donnez un exemple de métabolite mentionné qui joue un rôle dans les modifications épigénétiques.

A

Le butyrate.

98
Q

Vrai ou Faux ?
Le rôle de toutes les modifications épigénétiques effectuées par ces métabolites est déjà bien compris.

A

**Faux. **Ces rôles sont encore en cours d’étude.

99
Q

Quel est le rôle de l’alpha-cétoglutarate (α-KG) en tant que cofacteur allostérique ?

A

L’α-KG est requis pour le bon fonctionnement des histone déméthylases de type KDM et des DNA-déméthylases de type TET, régulant leurs activités.

100
Q

Comment le taux d’α-KG relie-t-il le cycle de Krebs (TCA) à la modification de la chromatine ?

A

Le taux d’α-KG, produit dans le TCA, régule l’activité des déméthylases KDM et TET, assurant un lien entre le métabolisme énergétique et les modifications épigénétiques.

101
Q

Quelle enzyme du cycle de Krebs est responsable de la production de l’alpha-cétoglutarate (α-KG) ?

A

L’isocitrate déshydrogénase (IDH).

102
Q

Quel est l’impact des mutations de l’IDH sur la production de l’α-KG ?

A

Les mutations empêchent la production d’α-KG et conduisent à la formation de D-2-hydroxyglutarate (D-2HG).

103
Q

Pourquoi les mutations de l’IDH sont-elles importantes dans le contexte des cancers ?

A

En bloquant les « erasers » KDM et TET, le D-2HG inhibe les modifications épigénétiques nécessaires à l’expression de gènes cruciaux, comme ceux impliqués dans la différenciation cellulaire, contribuant ainsi à la progression tumorale / cancers.

104
Q

Quel effet a le D-2-hydroxyglutarate (D-2HG) sur les déméthylases de type KDM et TET ?

A

Le D-2HG bloque l’activité des déméthylases KDM et TET, empêchant ainsi les modifications nécessaires à la chromatine.

105
Q

Pourquoi le D-2-hydroxyglutarate (D-2HG) est-il considéré comme un oncométabolite ?

A

Parce qu’il est normalement rare ou inexistant, mais en cas de mutations de l’IDH, il est produit en excès et bloque les déméthylases KDM et TET, perturbant les modifications épigénétiques et favorisant la progression tumorale.

106
Q

Qu’est-ce qu’un oncométabolite ?

A

C’est un métabolite associé à des cancers, souvent produit en excès à cause de mutations dans des enzymes métaboliques, et qui perturbe les modifications épigénétiques.

107
Q

Quels sont d’autres exemples d’enzymes du cycle de Krebs, dont les mutations produisent des oncométabolites ?

A

La succinate déshydrogénase (SDHA) et la fumarate déshydrogénase (FH).

108
Q

Quels sont les effets des oncométabolites produits par ces mutations ?

A

Ils perturbent les modifications de la chromatine, bloquant l’expression de gènes importants comme ceux impliqués dans la différenciation cellulaire, ce qui favorise la progression tumorale.

109
Q

Comment les états métaboliques influencent-ils la modification de la chromatine et la méthylation de l’ADN ?

A

Chaque état métabolique, influencé par des facteurs comme le régime alimentaire, peut générer une signature unique de modification de la chromatine et de méthylation de l’ADN, régulant ainsi l’expression génique.

110
Q

Pourquoi les régulations métaboliques de l’expression génique présentent-elles un potentiel thérapeutique ?

A

Parce qu’elles peuvent être ciblées pour influencer des processus clés comme la différentiation cellulaire, l’activation immunitaire, et la progression tumorale.

Métabolisme - Final (5 decks)

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