chimie antidépresseurs Flashcards
quels sont les trois cathécolamines
dopamine
noradrénaline
adrénaline
où sont synthétisées les cathécolamines
cellules de la medullo-surrénale et neurones postganglionnaires du système nerveux orthosympathique
la demi vie des cathécolamines est (courte/longue)
courte
quelles sont les principales réactions (+enzymes qui les font) qui dégradent les cathécolamines
méthylation (COMT)
désamination oxydative (MAO)
oxydation ( ALDH = aldéhyde déshydrogènase)
quelle molécule à haute dose provoque dans 20% des cas une dépression psychotique
réserpine
quel est le premier antidépresseur tricyclique
imipramine
la dépression serait causée par une diminution de l’activité de quels neurotransmetteurs
noradrénaline
sérotonine
quels sont les problèmes qui rend plus difficile l’association directe entre neurotransmetteurs et dépression/humeur
- action clinique des antidépresseurs se manifeste après plusieurs semaines
- effets pharmacologiques sont presque immédiats sur la fente synaptique
- les drogues élevant ls niveaux de NA dans la fente synaptique ne sont pas des antidépresseurs
quelles sont les catégories d’antidépresseurs tricyclqiues
- inhibiteurs de la recapture de la NA
- inhibiteurs de la recapture de la na et de la sérotonine
quelle est la différence chimique à retenir entre les deux catégories de tricyclique
la catégorie 1 a une amine secondaire et la catégorie deux a une amine tertiaire
comment peut on décrire l’orientation des molécules d’antidépresseurs tricycliques
non linéaire
les amines tertiaires ont (moins/plus) d’effets anticholinergiques
plus
quel est le métabolite principal de l’imipramine
désipramine
quel est le métabolite principal de l’amitriptyline
nortriptyline
quels sont les types d’effets secondaires des antidépresseurs tricycliques
- anticholinergiques périphérique
- anticholinergiques centraux
- induit par le blocage des alpha 1 adrénergique périphérique
- anti H1 centraux
l’index thérapeutique des antidépresseurs tricycliques est …
étroit
quels sont les deux types d’interaction des IMAO
réversible ou irréversible
combien de temps peut prendre un sevrage avec un IMAO irréversible
2 semaines
quelle est l’indication des IMAO
en dernière ligne de traitement lorsque les autres classes ont échouées
pourquoi est-ce que les IMAO sont une dernière ligne de tx
graves interactions médicamenteuses et alimentaires
quels sont les effets secondaires communs des IMAOs
syndrome sérotoninergique, HTO, insomnie, sueurs, vertiges, céphalées, trouble du rythme cardiaque, trouble de la mémoire, toxicité rénale
les ISRS ont ils un effet sur la noradrénaline
oui mais moindre que sur la sérotonine
quels sont les effets secondaires communs des ISRS
nausées, vomissements, constipation, diarrhée, anorexie, insomnie
l’effet antidépresseur des ISRS se compare à quoi
l’effet antidépresseur des dérivés tricycliques
quelles sont les caractéristiques de la structure chimique des ISRS
tous des amines
très liposolubles
quel est l’ISRS le plus puissant
citalopram
l’escitalopram est l’énantiomère …
S
la venlafaxine est commercialisée sous quelle forme?
racémique, les deux énantiomères sont responsables de l’activité
quelle est la particularité de la venlafaxine
bcp de sx de sevrage
quel est le métabolite majeur de la venlafaxine
desvenlafaxine
quelle est la classe de rx du bupropion
inhibiteur de la recapture de la NA et de la DA
le bupropion peut aider au sevrage de quelle substance
tabac
quel est le mécanisme d’action de la mirtazapine
agoniste alpha 2 et antagoniste 5-HT2
quel est le mécanisme d’action de la trazodone
antagoniste des récepteurs de la sérotonine 5-HT2a et inhibiteur de la recapture de la sérotonine (mais moindre)
quel est le mécanisme d’action du trintellix
stimulateur et modulateur de la 5-HT
quel est le mécanisme d’action du viibryd
stimulation et modulateur de la 5-HT
quelle est l’interaction avec les atypiques (stimulateur et modulateur de la 5-HT)
IMAOs
