CCS 2016 cardio-onco Flashcards

1
Q

FR de risque de cardiotoxicité en général

A
  • âge avancé
  • Mx cardiovasculaire pré-existante
  • FR multiples ou mal contrôlés
  • Exposition à plusieurs cardiotoxiques
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2
Q

Anthracycline (les ubicin, ex. doxorubicin) vs Trastuzumab (anti-HER2)

A

Dysf VG transitoire pour trastuzumab, mais pas pour anthracycline. FR principal de l’anthracycline est la dose cumulée à vie.

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3
Q

Agent classique qui cause HTA

A

Sunitinib un antiangiogénique (inhibiteur de protéine kynase si je comprends bien) qui est plus précisément dans la catégorie des anti VEGF (Vascular endothelial growth factor).

D’autres anti-angiogéniques ont le meme effet (Bevacizumab, Regorafenib, Sorafenib, Axitinib) (les umab sont les anticorps monoclonaux et les inib sont les inh de la tyrosine kynase)

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4
Q

Agent classiques d’ischémie myocardique

A

Fluoropyrimidines (5-Flurouracil et capecitabine) causent des spasmes coronariens

Plus a risque si
- cisplatin concomittant
- MCAS ss jacent
- ATCD d’irradiation mediastinale

Bevacizumab aussi associé a ischémie avec augmentation des thrombo-embolies(anticorps monoclonal anti VEGF)

Donc si on demande 3 trucs
- 5-FU
- Radiothérapie
- Bevacizumab

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5
Q

Agents causant arythmie ventriculaire

A

Fluoropyrimidines (5-FU) via ischémie
Inhibiteurs de la tyrosine kinase augmentent le QT et le risque de torsade (ex. Vandetanib)

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6
Q

Fréquence echo avec trastuzumab

A

q 3 mois

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7
Q

Une diminution relative du GLS significative est de combien?

A

> 15% de diminution relative est significatif. <8% pas significatif

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8
Q

On peut utiliser des marqueurs sériés afin de voir une atteinte de la chimio a/n cardiaque (BNP/Tropo notamment). Ceci est plus vrai pour les anthracyclines ou les anti-HER2?

A

Anthracyclines

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9
Q

Agents à considérer en prévention de toxicité cardiaque chez une population à haut risque

A
  • BB
  • IECA ou ARA
  • statine

(pas de définition clair dans le guidelines de pts haut risque)

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10
Q

Conduite selon l’E2 chimio
- FA
- HTA
- Prolongation QTc
- Ischémie
- Dysfonction VG

A
  • Tx FA standard, considérer HBPM pour anticoagulation si pt a risque et interventions a venir. En général on poursuis la chimio
  • Tx HTA selon les guidelines, tous les agents sont possibles. On continue la chimio.
  • Suivi QTc, si >500ms traiter cause réversible, considérer interruption/dose réduction du tx chimio si réfractaire et sans cause réversible. Arrêt permanent si torsade
  • Ischémie: Tx standard. Nitro/opiacés pour DRS. En général on change d’agent si possible. Rechallenge possible si aucun autre agent dispo, a faire dans un environnement controlé. BCC/nitrates prophylactiques a essayer mais pas tjrs efficace. Pour les agents autres que 5FU, pas de donnée, on devrait pas réessayer
  • Dysf VG: éliminer autre cause. Tx standard, interruption et éviter agent causal si alternative (surtt si anthracyclines). Pour trastuzumab, si dysf VG avec diminution de >10%, en général on arrete tx chimio pour 1 cycle et on reprend si FeVG normale. BB/IECA tôt aident

-

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11
Q

Dysfonction VG significative a l’echo

A

Baisse de >10% de FeVG ou FeVG < 53%

Meme si pas <40%, BB, IECA/ARA à introduire dans cette circonstance

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12
Q

Quel anti-htra éviter avec inhibiteur tyrosine kynase?

A

Diltiazem et verapamil (métabolisés par le cyp 450)

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