CCS 2016 cardio-onco Flashcards
FR de risque de cardiotoxicité en général
- âge avancé
- Mx cardiovasculaire pré-existante
- FR multiples ou mal contrôlés
- Exposition à plusieurs cardiotoxiques
Anthracycline (les ubicin, ex. doxorubicin) vs Trastuzumab (anti-HER2)
Dysf VG transitoire pour trastuzumab, mais pas pour anthracycline. FR principal de l’anthracycline est la dose cumulée à vie.
Agent classique qui cause HTA
Sunitinib un antiangiogénique (inhibiteur de protéine kynase si je comprends bien) qui est plus précisément dans la catégorie des anti VEGF (Vascular endothelial growth factor).
D’autres anti-angiogéniques ont le meme effet (Bevacizumab, Regorafenib, Sorafenib, Axitinib) (les umab sont les anticorps monoclonaux et les inib sont les inh de la tyrosine kynase)
Agent classiques d’ischémie myocardique
Fluoropyrimidines (5-Flurouracil et capecitabine) causent des spasmes coronariens
Plus a risque si
- cisplatin concomittant
- MCAS ss jacent
- ATCD d’irradiation mediastinale
Bevacizumab aussi associé a ischémie avec augmentation des thrombo-embolies(anticorps monoclonal anti VEGF)
Donc si on demande 3 trucs
- 5-FU
- Radiothérapie
- Bevacizumab
Agents causant arythmie ventriculaire
Fluoropyrimidines (5-FU) via ischémie
Inhibiteurs de la tyrosine kinase augmentent le QT et le risque de torsade (ex. Vandetanib)
Fréquence echo avec trastuzumab
q 3 mois
Une diminution relative du GLS significative est de combien?
> 15% de diminution relative est significatif. <8% pas significatif
On peut utiliser des marqueurs sériés afin de voir une atteinte de la chimio a/n cardiaque (BNP/Tropo notamment). Ceci est plus vrai pour les anthracyclines ou les anti-HER2?
Anthracyclines
Agents à considérer en prévention de toxicité cardiaque chez une population à haut risque
- BB
- IECA ou ARA
- statine
(pas de définition clair dans le guidelines de pts haut risque)
Conduite selon l’E2 chimio
- FA
- HTA
- Prolongation QTc
- Ischémie
- Dysfonction VG
- Tx FA standard, considérer HBPM pour anticoagulation si pt a risque et interventions a venir. En général on poursuis la chimio
- Tx HTA selon les guidelines, tous les agents sont possibles. On continue la chimio.
- Suivi QTc, si >500ms traiter cause réversible, considérer interruption/dose réduction du tx chimio si réfractaire et sans cause réversible. Arrêt permanent si torsade
- Ischémie: Tx standard. Nitro/opiacés pour DRS. En général on change d’agent si possible. Rechallenge possible si aucun autre agent dispo, a faire dans un environnement controlé. BCC/nitrates prophylactiques a essayer mais pas tjrs efficace. Pour les agents autres que 5FU, pas de donnée, on devrait pas réessayer
- Dysf VG: éliminer autre cause. Tx standard, interruption et éviter agent causal si alternative (surtt si anthracyclines). Pour trastuzumab, si dysf VG avec diminution de >10%, en général on arrete tx chimio pour 1 cycle et on reprend si FeVG normale. BB/IECA tôt aident
-
Dysfonction VG significative a l’echo
Baisse de >10% de FeVG ou FeVG < 53%
Meme si pas <40%, BB, IECA/ARA à introduire dans cette circonstance
Quel anti-htra éviter avec inhibiteur tyrosine kynase?
Diltiazem et verapamil (métabolisés par le cyp 450)