Cardiometabolico Flashcards

1
Q

MA de IECAS

A

Inhiben la transformación de angiotensina 1 en angiotensina 2

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2
Q

IECAS principales

A

~ enalapril
~ captopril
~ zofenopril

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3
Q

IECA con liposolubilidad aumentada

A

Zofenopril

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4
Q

Explique porque el principal E2 de los IECAS es la TOS

A

Al inhibir ECA bradicinina aumenta provocando broncoconstriccion dando como resultado la tos

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5
Q

Cite la clasificación de los calcio antagonistas

A

Dihidropiridinicos
No dihidropiridinicos

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6
Q

Ca antagonistas dihidropiridinicos

A

~ nifepidipino
~ felodipino
~ amlodipino

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7
Q

Ca antagonistas no dihidropiridinicos

A

Verapamilo

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8
Q

Clasificación de los BB

A

1gen: propranolol
2: atenolol, metoprolol, bisoprolol
3: carvedilol, nevibolol

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9
Q

BB altamente selectivos

A

Nevibolol, bisoprolol

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10
Q

MA Ca antagonistas

A

Bloquean canales de calcio impidiendo potencial de acción tanto calcio no se libera hacia el retículo sarcoplásmico entonces no hay contracción y por ende vasodilatación

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11
Q

MA de BB

A

Bloquean R B1, al estar bloqueado no aumenta FC ni renina por lo tanto no aumenta PA

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12
Q

Clasificación de los diuréticos

A
  1. Osmoticos
    2. De Asa
  2. Tiazidicos
  3. Ahorradores de K
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13
Q

Diuréticos osmoticos y MA

A

Manitol y urea

Aumentan osmolaridad en TCP

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14
Q

Diuréticos de Asa y MA

A

Furosemida

Bloquea bomba Na no se reabsorbe y se orina sodio junto con el agua

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15
Q

Diuréticos tiazidicos y MA

A

HCT y clorotiazida

Actúa en TCD bloqueando bomba Na/K y así el intercambio iónico

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16
Q

Diuréticos ahorradores de k y MA
(Speedy Gonzales)

A

Espironolactona

Bloquea R de aldosterona inhibiendo activación de bombas NaK en TC evitando pérdida de K

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17
Q

Clasificación de ARA2 baja potencia

A

Losartan, valsartan, irbesartan

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18
Q

Clasificación de ARA2 alta potencia

A

Candesartan, telmisartan, olmesartan

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19
Q

MA ARA2

A

Bloquean unión de la angiotensina 2 a los R AT1 presentes en los tejidos y pared arterial provocando inhibición del efecto vasoconstrictor y liberación de aldosterona

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20
Q

Clasificación de estatinas y MA

A

Alta potencia atorvastatina 80-40 rosuvastatina 40-20
Baja potencia atorvastatina 20-10 rosuvastatina 10-5

Inhiben HMG CoA reductasa

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21
Q

Inhibidor de absorción de colesterol y MA

A

Ezetimibe

Inhibe reversiblemente NPC1L1 en microvellosidades en yeyuno

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22
Q

Inhibidores PCSK-9 (Ac monoclonales) y MA

A

Evolocumab, alirocumab

Se unen a PCSK-9 circulante y evita la degradación de los R LDL mediada por PCSK-9

23
Q

Clasificación de fibratos y MA (la rata come fibra)

A

Gemfibrozilo, fenofibrato, ciprofibrato

Activan PPaRa para degradar ácidos grasos en el hepatocito

24
Q

Clasificación de omega 3 y MA

A

DHA, EPA

Aumentan oxidación de ácidos grasos en hígado

25
Q

Clasificación de insulinas

A

Basales: glargina, detemir
Bolo prandial: lispro

26
Q

Secretagogós de insulina: sulfonilureas
MA

A

Glibenclamida, glimepirida, gliclazida

Estimulan liberación de insulina en las células B aumentando concentración suficiente para superar la resistencia: se unen a SUR1 inhibiendo canal K/ATP

27
Q

Clasificación activadores AMP-K
MA

A

Biguanidas: metformina

Reduce resistencia hepatica a la insulina y por lo tanto gluconeogenesis y la producción de glucosa

28
Q

Cite clasificación de los meds relacionados a incretinas

A

Agonistas GLP-1
Inhibidores DPP-4

29
Q

Análogo GLP-1

A

Exenetide

30
Q

Inhibidores SGLT-2

A

Dapagliflozina, canagliflozina, empagliflozina

31
Q

Cuál es el E2 principal de dipiridamol (inhibidor PDE5) y porqué

A

al inhibir la PDE5 que es VC se da VD y posteriormente cefalea

32
Q

Clasificación de antiagregantes plaquetarios

A
  • inhibidores COX
  • Inhibidores ADP / antagonistas P2Y
  • Inhibidores PDE5
  • antagonistas GP2B/3A
33
Q

MA Inhibidores COX

A

Inhiben COX y por lo tanto no hay formación de Tx

34
Q

MA Inhibidores ADP

A

Bloquean R P2Y

35
Q

MA Inhibidores PDE5

A

Inhibe PDE5 entonces aumenta AMPc que no permite la salida de GP2B/3A y no se da la agregación plaquetaria

36
Q

MA de antagonistas GP2A/3B

A

Atacan directamente al complejo evitando la agregación plaquetaria

37
Q

Inhibidor COX

A

AAS

38
Q

Inhibidores ADP / antagonistas P2Y
(El tico usa mucho cloro)

A

Clopidogrel, ticagrelor

39
Q

Inhibidores PDE5

A

Dipiridamol

40
Q

Fármacos que evitan formación de Trombos

A
  • Inhibidores de la Coagulación (Anticoagulantes)
  • Fibrinolíticos
  • Antiagregantes Plaquetarios
41
Q

Fármacos que favorecen la Coagulación

A

Vitamina K

42
Q

MA warfarina

A

bloquea epóxido reductasa inhibiendo producción de factores dependientes de vitamina K e impidiendo la coagulación

43
Q

Fibrinoliticos
MA

A

Estreptoquinasa, alteplasa

Convierten el plasminógeno en plasmina para que la plasmina corta la fibrina

44
Q

Familia a la que pertenecen las heparinas
MA heparinas

A

Anticoagulantes

Estas hacen que la antitrombina 3 haga su efecto es decir, frenar cascada de coagulación

45
Q

Clasificación de heparinas parenterales
Clasificación de heparinas orales
Examen que se realiza
Antídoto

A

HNF
HBPM
HP5

Warfarina, dabigatran (iF2) apixaban (iF10)

TTPA

sulfato de protamina

46
Q

Cuál es la diferencia entre apixabán y fondaparinux

A

Apixabán es oral y fondaparinux es parenteral

47
Q

Manejo del px con TVP y embolismo pulmonar

A

Bemiparina

7500: evento ya instaurado
3500
2500

48
Q

Para dar tromboprofilaxis se necesita presencia de:

A

Factores predisponentes y factores desencadenantes

49
Q

HBPM

A

Enoxaparina, bemiparina

50
Q

HP5

A

Fondaparinux

51
Q

MA sacubitril

A

inhibe la neprilisina para que no degrade el BNP aumentando sus concentraciones y por consiguiente sus beneficios

52
Q

Cómo se trata la falla cardíaca

A

1ra línea: IECA ó ARA2 + B-bloqueador
2nda: ARA2 + sacubitril + B-bloqueador
Las demás: ́ ́ ́ ́ + diuréticos (si tiene mucho edema) ó digoxina

53
Q

Meds de prevención en cx de cadera

A

Fondaparinux
Apixaban
Rivaroxaban
Dabigatran

54
Q

Inhibidores DPP-4

A

Sitagliptina, Vildagliptina, Linagliptina, Saxagliptina