Cancer Flashcards
Hvilke to arvelige egenskaper definerer kreftceller?
1) De reproduserer i strid med de vanlige begrensningene for cellevekst og -deling
2) De invaderer og koloniserer territorier som vanligvis er reservert for andre celler
Hvilke to tilstander kan en tumor være i?
1) Så lenge den ikke har blitt invaderende, sies den å være “benign”
2) En tumor blir ansett som ekte kreft hvis den er “malignant”: når cellene har anskaffet seg evnen til å invadere omkringliggende vev. Det innebærer at de kan bryte seg løs, gå inn i blodstrømmen eller lymfeårer, og danne sekundære tumor kalt “metastases” på andre plasser i kroppen.
Hva er den vanligste formen for kreft?
Carcinoma, som er kreft som oppstår i epitelceller.
Hva er tumor stroma?
En tumors utvalg av andre celletyper og assosierte ekstracellulære matriks.
Hva er Philadelphia chromosome?
Et kromosom dannet ved translokasjon mellom de lange armene til kromosom 9 og 22. Dette kromosomet bidrar til at vi kan skille mellom leukemiske hvite blod celler og normale hvite blodceller.
Aminosyresekvensen på plassen for translokasjon er litt forskjellig mellom friske og syke celler.
Hva er somatiske mutasjoner?
Tumorcellene har en eller flere delte detekterbare unormaliteter i DNAet som skiller dem fra normale celler rundt tumoren.
Hva er nøkkelattributene for kreftceller?
1) Endret homeostatse som resulterer i at celler vokser og deler seg raskere enn de dør
2) Bypass av normale grenser for celleproliferasjon
3) Unndragelse av celledød-signaler
4) Endret cellulær metabolisme
5) Manipulasjon av vevsmiljøet for å støtte celleoverlevelse og for å unndra seg en skadelig immunrespons
6) Rømming av celler fra “hjemmevevet” og proliferasjon på fremmede steder (metastasis)
Hva er replicative cell senescence?
Mekanismen hvor en celle kun kan dele seg et begrenset antall ganger. Det er vanligvis avhengig av den progressive forkortingen av telomerene på endene av kromosomene, en prosess som etterhvert endrer strukturen.
Hvordan unngår kreftceller replicative cell senescence?
1) De reaktiverer telomerase-genet mens de proliferer, slik at telomerene ikke kortes ned eller blir capped
2) De kan fremkalle en mekanisme basert på en DNA repareringsprosess som er avhengig av homolog rekombinering for forlengelse av kromosomendene (ALT).
Uansett mekanisme, er resultatet at kreftceller vil fortsette å proliferere under forhold hvor normale celler vil stoppe grunnet telomer-erosjon.
Hvordan kan en tumor manipulere immunsystemet til sin fordel?
1) Tumors kan påkalle en inflammatorisk reaksjon som er lignende til hva som forekommer når normalt vev blir ødelagt
2) Tumoren etablerer et immunosuppressivt mikromiljø ved å blokkere aktiveringen av hvite blodceller som kan føre til dens destruksjon
Hvilke to grupper kan kreft-kritiske gener deles inn i?
De deles inn i henhold til om kreftrisikoen stammer fra for mye aktivitet av et genprodukt eller for lite.
1) Den første klassen, hvor gain-of-function mutasjon kan drive en celle mot kreft, kalles proto-oncogenes; deres mutant, overaktiv eller overuttrykte former kalles oncogener.
2) Den andre klassen,
hvo rloss-of-function mutasjon kan bidra til kreft, kalles tumor suppressor genes.
Begge klasser kan føre til kreft direkte (ved å få celler til å proliferere når de ikke skal) eller indirekte (ved å forårsake genetisk eller epigenetisk instabilitet)
Hvilke typer “uhell” kan konvertere et proto-oncogene til et oncogene?
1) En liten endring i DNA-sekvens slik som en punktmutasjon eller sletting kan produsere et hyperaktivt protein eller føre til overproduksjon av et protein
2) Genamplifikasjon
3) Kromosomalt rearrangement
Hvilke tre fundamentale kontroller blir forstyrret av mutasjoner i glioblastoma?
1) Kontroll av cellevekst (Rb)
2) Kontroll av celledeling (Ras)
3) Kontroll av respons til stress of DNA-ødeleggelse (p53)
Hv aer konsekvenser av tap av p53-funksjon?
Det tillater celler å tåle stress of til å unngå apoptose og cellesyklus-arrest. Det er også relatert til den forhøyede aktiveringen av oncogener slik som Ras.
