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Collège royal micro 2024 > Bactéries résistantes et mécanismes de résistance > Flashcards

Bactéries résistantes et mécanismes de résistance Flashcards

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1
Q

fPour quelles bactéries est-ce que un TIC (test d’inactivation des carbapénèmes) permet de détecter une carbapénémase avec une bonne sensibilité (> 95%)?

A
  • Entérobactéries
  • Pseudomonas aeruginosa

Le TIC a une sensibilité moindre pour l’Acinetobacter baumanii (71-80%)

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Q

Nommer 3 BGP résistant à la vancomycine

A

Clostridium innocuum
Erysipelothrix rusiopathiae
Lactobacillus rhamnosus

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3
Q

Nommez le mécanisme d’action ainsi que la classe d’antibiotique touché : ermB

A

Modification de la cible par méthylation de l’ARN 23S; macrolides et lincosamide (résistance constitutive VS ermA qui est inductible)

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4
Q

Nommez le mécanisme d’action ainsi que la classe d’antibiotique touché : mefA

A

Pompe à efflux qui expulse les macrolides; macrolides (résistance de bas niveau)

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Q

Nommez le mécanisme d’action ainsi que la classe d’antibiotique touché : tetM

A

Protection de la cible au niveau de l’ARN 16S; tétracyclines

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6
Q

Nommez le mécanisme d’action ainsi que la classe d’antibiotique touché : tetA

A

Pompe à efflux; tétracyclines

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7
Q

Nommez le mécanisme d’action ainsi que la classe d’antibiotique touché : gyrA

A

Modification de la cible au niveau de l’ADN gyrase; quinolones

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8
Q

Nommer les 4 BGN ayant LE PLUS SOUVENT des ESBL de classe A d’Ambler

A

K. pneumoniae
K. oxytoca
E. coli
P. mirabilis

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9
Q

Dans un labo où on ne fait pas de test ESBL, quel ATB (et à quelle CMI) est un surrogate d’ESBL selon l’IDSA et le CLSI?

A

La non suceptibilité à la ceftriaxone (CMI >= 2 car intermédiaire à partir de 2)

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10
Q

Nommer 4 ATB pouvant traiter des infections à entérobactéries mais qui ne peuvent pas traiter un Proteus vulgaris en raison de R intrinsèques

A

Nitrofurantoine
Tetracycline
Tygecycline
Colistin

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11
Q

Nommer 3 espèces d’Enterococcus qui sont résistants intrinsèquement à la vancomycine.

A

E. casseliflavus
E. gallinarum
E. flavescens

(seuls les deux premiers sont dans le tableau des résistances intrinsèques du M100)

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12
Q

Quel sont les deux principaux gènes associés avec une résistance pour l’INH de la bactérie M. tuberculosis?

A
  1. katG : mutation dans ce gène confère une résistance de haut niveau
  2. inhA: mutation dans ce gène confère une résistance de bas niveau
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13
Q

Quel est le principal gène associé avec la résistance au Rifampin de M. tuberculosis?

A

Le gène rpoB. Une mutation dans ce gène qui encode la sous-unité B de la RNA polymérase confère une résistance de M. tuberculosis au Rifampin.

À noter, si AST phénotypique démontre Rif sensible, mais que mutation rpoB détectée, interpréter comme rif résistant. (MCM 13e édition)

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14
Q

Nommer 3 gènes de résistance associé aux anti-TB et indiquer les anti-TB associés

A

inhA (INH- low level)
KatG (INH - high level)
rpoB (Rif)

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15
Q

Nommer un autre gène de résistance pour les B–lactamines autre que mecA pour le SARM

A

mecC

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16
Q

Nommez le mécanisme de résistance (nom précis) à l’amoxicillin/ampicilline de H.influenzae le plus fréquent.

A

TEM-type-B-lactamase

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17
Q

Quel est le mécanisme de résistance causant BORSA? (CMI oxacillin limite sensible ou resistant, habituellement sensible céphalopode 1ere)

A

Hyperproduction de penicillinase

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18
Q

Quel est le mécanisme de résistance causant MODSA (modified oxacilline resistant S.aureus)?

A
  • MecA négatif
  • PBP2a négatif
  • Résistance à l’oxacilline par altération des PBP endogènes ou par pompes à efflux
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19
Q

Quelle est la différence dans le profil de sensibilité entre PBP2a et PBP2c?

A

Gène mecA encode PBP2a qui ne lie aucune B-lactam.
Gène mecC encode PBP2c qui a plus d’affinitié avec les pénicillines qu’avec les céphalosporines.

Classique est donc cefoxitin R mais oxacilline S

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20
Q

Mécanisme de résistance du E.faecium au B-lactam?

A

Altération de PBP5: acquisition de mutations dans le gène PBP5

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21
Q

Quelles bactéries peuvent avoir des ampC sur plasmides?

A

E.coli, K.pneumoniae et oxytoca, P.mirabilis, Salmonella, Shigella, Acinetobacter baumanii

(E.coli et Shigella peuvent aussi avoir chromosomales)

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22
Q

Quelles sont les bactéries qui peuvent avoir un ampC chromosomique constitutive?

A

E. coli, Shigella, Acinetobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas spp

23
Q

3 mécanismes de résistance au colistin

A
  • Mcr: modification de la cible (lipide A)
  • Pompe à efflux
  • Modification de la membrane:
    diminution de Mg ou Ca, modification des protéines
24
Q

BGN intrinsèquement résistants au colistin

A

Serratia spp, Proteus spp, Providencia spp, Morganella spp, Hafnia spp, Neisseria spp, Burkholderia spp, certains Enterobacter spp

25
Q

3 mécanisme de résistance à la fosfomycin

A
  • Imperméabilité: Mutation dans les gènes structurels ou de régulation des protéines de transport
  • Modification de l’ATB: Enzyme inactivant l’ATBs (FosA)
  • Hyperproduction de la cible MurA
26
Q

Chez Pseudomonas aeruginosa, la perte de porine OprD entraine :

A
  • Résistance imipenem > meropenem
  • Résistance meropenem plutot médié par MexABOprM
27
Q

Pompe à efflux chez Stenotrophomonas qui amène résistances à nombreux antibios (b-lactams, tetracyclines, quinolones)

A

SmeDEF

28
Q

Quelles sont les B-lactamases chez Stenotrophomonas amenant resistance à nombreuses b-lactamines?

A

L1 = Metallo-BL
L2 = serine B-lactamase

29
Q

Fosfomycin is not suggested for the treatment of infections caused by K. pneumoniae and several other gram-negative organisms which frequently carry _______________ genes that may lead to clinical failure

A

fosA hydrolase

30
Q

Quels sont les antibiotiques activateurs forts des ampC?

A
  • AminoPNC
  • Céphalo 1ère
  • Cephamycines
  • Imipenem
31
Q

Nommer des CGP résistants à la Vancomycine (et leurs caractéristiques biochimiques principales)

A
  • Leuconostoc et Weissella (PYR - et LAP -)
  • Pediococcus (PYR - et LAP +)
32
Q

The emergence of resistance to ceftazidime-avibactam most commonly occurs because of mutations in the ______ gene translating to amino acid changes in the KPC carbapenemase

A

blaKPC

33
Q

________________ and ______________ (mechanisms) are the primary drivers of the emergence of resistance to meropenem-vaborbactam and imipenem-cilastatin-relebactam

A

Change in perméability and efflux

34
Q

4 mécanismes de résistance au cefiderocol chez les Enterobacterales.

A
  • mutations in the TonB-dependent iron transport system
  • amino acid changes in AmpC β-lactamases
  • increased NDM expression
  • mutations in PBP3 (binding site for cefiderocol and aztreonam)
35
Q

Carbapenemase production is a rare cause of carbapenem resistance in P. aeruginosa isolates in the United Statesbut is identified in upwards of 20% of carbapenem-resistant P. aeruginosa in other regions of the world, most commonly due to the presence of ________ enzymes

A

blaVIM

36
Q

For MDR Pseudomonas : Ceftolozane and ceftazidime have a similar structure; however, ceftolozane is less impacted by __________ and __________than ceftazidime

A

Pseudomonas-derived-cephalosporinase hydrolysis and porin loss

37
Q

DTR-P. aeruginosa isolates exhibiting resistance to all available β-lactam-β-lactamase inhibitors (i.e., ceftolozane-tazobactam, ceftazidime-avibactam, and imipenem-cilastatin-relebactam) should raise suspicion for possible _______________.

A

Metallo-B-lactamase production

38
Q

Selon IDSA AMR, quels sont les mécanismes (enzymes précises) de résistance au B-lactam pour Acinetobacter baumannii?

A
  • OXA 24/40 et OXA 23
  • Metallo-B-lactamase de type ADC (Acinetobacter derived cephalosporinase)
    (il y en a pleins d’autres, mais ce sont les 2 nommées dans le guideline)
39
Q

Principal mécanisme de résistance aux tétracyclines par Acinetobacter baumannii?

A

Efflux pumps (adeABC)

40
Q

Selon IDSA AMR, quel est le mécanisme de résistance principal de Stenotrophomonas pour :
1. Aminoglycosides
2. Fluoroquinolones
3. TMP-SMX, tetracyclines

A
  1. Chromosomal aminoglycoside acetyl transferase enzymes
  2. Chromosomal Smqnr genes and multi drug efflux pumps
  3. Multi drug efflux pumps
41
Q

Parmi les Staphylococcus spp., lesquels sont résistants intrinsèquement à la novobiocine?

A
  1. S. saprophyticus
  2. S. cohnii
  3. S. xylosus
42
Q

Nommez 2 modes de résistances de l’H. influenzae à l’ampicilline

A

TEM-type B-lactamase
BLNAR (Beta-lactamase-non producing-ampicillin-resistant) : modification des PBP

43
Q

Gene that confers mupirocin resistance in S.aureus.

A

mupA

44
Q

What Enterobacterales are intrinsically R to polymyxins?

A

PPM group : Providencia + Proteus + Morganella

AND

Hafnia

45
Q

List Citrobacter species that are not AmpC producers.

A

C.koseri
C.amalonaticus complex
C.youngae (is in the C.freundii complex but does not have AmpC)

46
Q

Quel est le mécanisme de résistance du N.meningitidis à la PNC?

A

B-lactamase - bla-ROB-1

47
Q

Dans le cas où on aurait une infection à entérobactérie à faible potentiel d’induction d’Ampc et qu’on déciderait d’utiliser la Ceftriaxone (parce qu’elle est sensible in vitro), quelles raisons pourraient expliquer un échec clinique malgré sensibilité?

A
  • Mauvais contrôle de source
  • Fardeau bactérien élevé
  • Obésité avec dose insuffisante
  • Non compliance
  • Infection SNC avec dose DIE
48
Q

Nommer 4 résistances intrinsèques des Proteus

A

Tigécycline
Colistin
Tétracycline
Nitrofurantoin

49
Q

Décrivez le mécanisme de résistance à la ceftaroline / ceftobiprole du S.aureus.

A

PBP2a missense mutation

50
Q

Nommez le mécanisme d’action ainsi que la classe d’antibiotique touché : norA

A

Pompe à efflux ; FQ

51
Q

Nommez 2 des 4 mécanismes de résistances aux B-lactam de N.gonorrhea.

A
  • Inactivation enzymatique par des beta-lactamases médié par le gène Pcr
  • Pompe à efflux médié par le gène mtrCDE
  • Modification de la cible des PBP par le gène penA
  • Diminution de la perméabilité par une perte de porine médié par le gène penB
52
Q

Nommer les 2 mécanismes de R principaux des Strep B hémol aux macrolides

A

ermA ou ermC : modification de la cible
mefA : pompe à efflux

53
Q

What is the general approach for the treatment of infections caused by CRAB?

A

The use of an antibiotic regimen which includes a sulbactam-containing agent is suggested for the treatment of CRAB infections. The preferred regimen is sulbactam-durlobactam in combination with a carbapenem (i.e., imipenem-cilastatin or meropenem). An alternative regimen is high-dose ampicillin-sulbactam (total daily dose of 9 grams of the sulbactam component) in combination with at least one other agent (i.e., polymyxin B, minocycline > tigecycline, or cefiderocol), if sulbactam- durlobactam is not available.

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