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Pneumo > APP8 - Trauma > Flashcards

APP8 - Trauma Flashcards

1
Q

Que voit-on à la radio d’un hémothorax?

A

Opacification unilatérale du poumon (zone blanche)

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Q

Dans quelle position est-il difficile de voir un hémothorax à la radiographie?

A

AP en décubitus dorsal car on ne verra qu’une asymétrie de la transparence d’une plage pulmonaire par rapport à l’autre. En effet, le sang se répand plutôt au niveau postérieur de l’espace pleural dans cette position

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3
Q

Comment sera la percussion dans un pneumothorax?

A

Hyperrésonance

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4
Q

Les opacités radiologiques des contusions pulmonaires apparaissent combien de temps suivant le traumatisme?

A

Dans les 24 h

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5
Q

Pourquoi y a-t-il parfois collapsus alvéolaire dans les contusions pulmonaires?

A

Inactivation du surfactant par l’extravasion du liquide dans l’interstice

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6
Q

Quel est le meilleur facteur prédictif de morbidité liée à la contusion myocardique?

A

Anomalies à l’ECG initial (arythmies ou signes d’ischémie)

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7
Q

Quand suspecter un hémopéricarde?

A

Présence d’un traumatisme thoracique important associé à une hypotension réfractaire au traitement hypovolémique, surtout si les bruits cardiaques sont lointains

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8
Q

Quand suspecter une rupture de l’aorte?

A

− Des douleurs thoraciques
− Une hypotension inexpliquée
− Asymétrie des pouls ou de la tension artérielle
− Des signes radiologiques évoquant une rupture de l’aorte

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9
Q

Que voit-on à la radio d’une rupture de l’aorte?

A

− Contour aortique flou ou anormal
− Remplissage de la fenêtre aorto-pulmonaire
− Déviation de la trachée ou de la sonde nasogastrique à droite des troisième et quatrième vertèbres dorsales
− Élargissement du médiastin > 8 cm au niveau de l’origine de la sous-clavière gauche

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10
Q

Quel type de fracture est suffisant pour justifer une angiographie de l’artère sous-clavière et de la crosse de l’aorte?

A

Fracture isolée de la première côte déplacée postérieurement ou située au niveau de la sous-clavière

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11
Q

Où se situe la douleur dans une rupture de la rate?

A

Hypocondre G et sensibilité de l’épigastre

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12
Q

Blessure médullaire en haut de C3. Quel impact sur la respiration?

A

Paralysie totale des muscles respiratoires

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13
Q

Blessure médullaire entre C3 et C5. Quel impact sur la respiration?

A

Affection variable des muscles respiratoires comme le diaphragme et les muscles accessoires respiratoires

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14
Q

Blessure médullaire entre C6 et C8. Quel impact sur la respiration?

A

Inspiration normale (diaphragme et muscles acccessoires respiratoires du cou N)
Expiration juste passive pcq muscles intercostaux internes et abdominaux sont dénervés

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15
Q

À quoi est due la légère succion entre la surface vicérale de la plèvre pulmonaire et la surface pleurale pariétale de la cavité thoracique?

A

Aspiration continue de l’excès de liquide dans les canaux lymphatiques

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16
Q

Quelle est la pression pleurale normale au début de l’inspiration?

A

Environ -5 centimètres d’eau, qui est la quantité d’aspiration requise pour maintenir les poumons ouverts à leur niveau de repos

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17
Q

Comment évolue la pression pleurale lors de l’inspiration?

A

Devient plus négative, pour atteinte environ -7.5 cm H2O

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18
Q

Pendant une inspiration normale, la pression alvéolaire diminue jusqu’à quoi?

A

-1 cm H20

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19
Q

Au cours de l’expiration, la pression alvéolaire atteint quoi?

A

1 cm H20

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20
Q

Qui suis-je? Différence entre la pression alvéolaire et la pression pleurale.

A

Pression transpulmonaire

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21
Q

Vrai ou faux? La pression intra-pleurale est toujours plus négative que la pression alvéolaire. Ainsi, la différence de pression alvéolaire et pleurale est toujours positive

A

Vrai

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22
Q

Avec l’inspiration, comment varie la pression transpulmonaire?

A

Augmente. Pression alvéolaire diminue et pression pleurale diminue à un rythme plus imporant que pression alvéolaire

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23
Q

À quel moment la pression transpulmonaire est la plus élevée?

A

À la fin d’une inspiration. Il n’y a plus d’écoulement d’air dans les poumons donc Pa = 0, mais Ppl continue de diminuer, donc la pression transpulmonaire atteint 7,5 cm d’eau

24
Q

Qui suis-je? Différence de pression pleural et atmosphérique

A

Pression transthoracique

25
Q

Qui suis-je? Différence de pression alvoéolaire et athmosphérique

A

Transthoracopulmonaire

26
Q

Combien de liquide contient normalement l’espace pleural?

A

Environ 10 mL

27
Q

La formation de liquide se fait principalement par quelle plèvre?

A

Pariétale

28
Q

Par quoi se fair la résorption du liquide pleural?

A

À travers les stomates, entre les cellules mésothéliales sur la surface pleurale pariétale

29
Q

À quoi est généralement dû le pneumothorax spontané primaire?

A

Les patients ont fréquemment de petites poches d’air sous-pleurales (bulles), en particulier au niveau des apex du poumon, qui n’ont pas été diagnostiquées cliniquement et lors d’un examen radiographique de routine. Le pneumothorax est alors causé par la rupture d’une de ses bulles.

30
Q

Vrai ou faux? L’air dans l’espace pleural est généralement subatomosphérique

A

Vrai

31
Q

Comment est la transmission de la voix dans le pneumothorax?

A

Diminution

32
Q

À l’insiration, le volet thoracique va dans quelle direction?

A

Vers l’intérieur

33
Q

Qu’est-ce que l’effet Pendelluft?

A

Le volet thoracique augmente la pression dans un poumon alors que l’autre est en expansion (comme dans une inspiration normale). On a donc un poumon qui «inspire» et l’autre qui «expire». L’air se déplace donc d’un poumon à l’autre, allant augmenter la PCO2 dans un poumon qui est supposé inspirer de l’air «frais». Il peut donc contribuer à l’hypercapnie.

34
Q

À quoi est dû le syndrome de détresse respiratoire aigu?

A

Résultat non spécifique d’une lésion aigue pulmonaire caractérisée par la rupture de la barrière normale empêchant la fuite de liquide hors des capillaires pulmonaires dans l’interstitium et les espaces alvéolaires

35
Q

Quels sont les sx du SRDA?

A
  1. Hypoxémie artériele sévère
  2. Dyspnée sévère d’apparition aigue
  3. Infiltrats pulmonaires bilatéraux diffus
36
Q

Quels sont les critères de Berlin?

A
  1. Timing: Se produit en dedans d’une semaine suivant une insulte clinique connue ou symptômes respiratoires nouveaux ou aggravés
  2. Imagerie: Opacités bilatérales, qui ne sont pas complètement expliqués par une effusion pleurale, atéléctasie ou nodules
  3. Origine de l’oedème: L’insuffisance respiratoire n’est pas complètement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique (non-cardiogénique, non due à une rétention liquidienne)
  4. Oxygénation : PaO2/FiO2 < 300
37
Q

Quel type d’embolie peut causer un SRDA?

A

Graisseuse ou amniotique

38
Q

Comment une pancréatite peut causer un SRDA?

A

Les enzymes relâchées dans la circulation par le pancréas endommagé vont blesser directement le parenchyme pulmonaire

39
Q

Comment une hémorragie intracrânienne peut causer un SRDA?

A

Activation intense du SNS produit un vasospasme et des pressions pulmonaire capillaires très élevées, résultant en dommage mécanique de l’endothélium, et exsudation de fluide dans l’espace intravasculaire

40
Q

Quelles drogues peuvent causer un SRDA?

A
  1. Héroïne
  2. Aspirine
  3. Cocaïne
  4. Antidépresseurs tricycliques
  5. Diurétiques thiazifiques
41
Q

À quoi est dû l’effondrement alévolaire dans le SRDA?

A

Inactivation du surfactant par un exsudat alvéolaire riche en protéine et à une diminution de la production de surfactant résultant des lésions aux pneumocytes de type II.

42
Q

Nommer 2 cellules se répliquant beaucop dans la phase proliférative du SRDA

A
  1. Pneumocytes de type II pour remplacer les pneumocytes de type I endommagés
  2. Fibroblastes
43
Q

Qu’est-ce que la membrane hyaline dans le SRDA?

A

▪ Pas une vrai « membrane », plutôt la couche de fluide d’œdème riche en protéines
▪ Elles sont composées de fibrine, de débris cellulaires et de protéines plasmatiques déposées sur la surface alvéolaire.
▪ Elles ne sont pas spécifiques de SDRA, mais elles suggèrent une lésion alvéolaire et un problème de perméabilité (plutôt que des pressions hydrostatiques élevées)

44
Q

Vrai ou faux? Dans le SRDA, il y a des changements dans la vascularisation pulmonaire

A

Vrai.
→ L’hypoxémie induit de la vasoconstriction dans le système artériel pulmonaire
→ Le fluide interstitiel peut augmenter la pression interstitielle, ce qui résulte en une diminution de la taille et une augmentation de la résistance des petits vaisseaux pulmonaires.
→ La lumière des petits vaisseaux peut être compromise par des microthrombi et des changements prolifératifs dans la paroi vasculaire

45
Q

Nommer 2 causes d’hypoxémie dans le SRDA

A
  1. Effet shunt (inondation alévolaire qui empêche la ventilation des alvéoles)
  2. Mismatch V/Q
46
Q

Le mismatch V/Q dans le SRDA est surtout <1 ou >1?

A

Inférieur à 1

47
Q

Vrai ou faux? Il y a fréquemment de l’hypercapnie dans le SRDA

A

Faux, sauf sans les stages terminaux ou en présence de comorbidités.
Patient est capable d’augmenter sa ventilation totale pour compenser pour les régions de maldistribution.

48
Q

Comment est la compliance dans le SRDA?

A

Diminuée, donc CRF diminuée

49
Q

Comment est le gaz artériel dans le SRDA?

A

Alcalose respiratoire

50
Q

Y a-t-il présence de bronchogramme aérien dans le SRDA?

A

Oui

51
Q

Quelle est la particularité lorsqu’on ventile les patients SRDA?

A

On doit ventiler à petits volumes pour éviter le barotrauma qui relâcherait des méditateurs inflammatoires

52
Q

Quand parle-t-on de SRDA léger?

A

Moins ou = 300

53
Q

Quand parle-t-on de SRFA modéré?

A

Moins ou = 200

54
Q

Quand parle-t-on de SRDA sévère?

A

Moins ou = 100

55
Q

Vrai ou faux? Les variations de pression intra-oesophagienne reflètent généralement les
variations de pression intra-pleurale

A

Vrai

56
Q

Vrai ou faux? La manoeuvre de Valsalva génère les valeurs de pression intra-pleurales les plus négatives

A

Faux, les plus positives

Pneumo (22 decks)

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