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Biologie Cellulaire > Apoptose > Flashcards

Apoptose Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’apoptose ?

A

C’est une mort cellulaire programmée

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Q

Pourquoi la cellule, l’organisme a-t-il besoins de programmer sa mort ?

A
  • maintien d’un stock de cellules
  • éliminer la cellule endommagée
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Q

Quelle est la durée de vie moyenne de cellules intestinales et de globules rouges ?

A
  • cellules intestinales : 7 jours
  • globules rouges : 3 mois
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4
Q

Quelle est la durée de vie moyenne de globules blancs neutrophiles et de plaquettes ?

A
  • globules blanc neutrophiles : 5 jours
  • plaquettes : 8 jours
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5
Q

Quelle est la durée de vie moyenne des cellules de la peau, osseuses et nerveuses ?

A
  • peau : 2 à 3 semaines
  • osseuses : 30 ans
  • nerveuses ne sont pas remplacées
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6
Q

Qu’est-ce que la différenciation ?

A

C’est le processus dans lequel une cellule perd certaines aptitudes pour gagner d’autres spécifiques à son tissu et lui conférant une fonction

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7
Q

Qu’induit l’anomalie de fonction ?

A

La maladie

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8
Q

Qu’est-ce que la prolifération ?

A

C’est la production de cellules différenciées / fonctionnelles

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9
Q

Qu’induit l’absence de prolifération ou trop de prolifération ?

A

La maladie

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10
Q

Qu’est-ce que la survie ?

A

C’est le maintien des cellules différenciées

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11
Q

Qu’induit l’absence de survie et une survie trop importante ?

A
  • absence de survie : apoptose, maladie
  • survie importante : maladie
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12
Q

Comment assurer les fonctions de l’organe ?

A

Il faut maintenir le nombre des cellules différenciées nécessaire

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13
Q

Comment est maintenu ce nombre ?

A

Avec l’association de deux types de signaux :
- de maintien de la survie cellulaire
- qui inhibent les signaux de la mort cellulaire

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14
Q

Décrivez le processus pour induire une activité cellulaire

A

Des facteurs externes et internes vont être intégrés et induire une réponse : prolifération, quiescence (perte de capacité division), différenciation, senescence et possiblement des morts programmées

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15
Q

Combien de types de morts cellulaires existe-t-il ?

A

Il en existe une dizaine de types différents

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16
Q

Quels sont les 3 exemples de types de morts ?

A

Apoptose, autophagie, nécrose

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17
Q

Quelles sont les modifications morphologiques de l’apoptose ?

A
  • condensation de la chromatine
  • pas de vacuoles cytoplasmiques
  • phagocytose par les cellules avoisinantes
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18
Q

Quelles sont les modifications morphologiques de l’autophagie ?

A
  • pas de condensation de la chromatine
  • vacuolisation importante du cytoplasme
  • accumulation de vacuoles autophagiques
  • peu de phagocytose par les cellules avoisinantes in vivo
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19
Q

Quelles sont les modifications morphologiques de la nécrose ?

A
  • condensation au hasard de la chromatine
  • gonflement irréversible du cytoplasme
  • rupture des membranes
  • les organelles intra cellulaires se désintègrent
  • une “inflammation” se crée autour
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20
Q

Comment se déroule la mort cellulaire par apoptose ?

A
  • condensation de la chromatine le long de l’enveloppe nucléaire
  • condensation du cytoplasme
  • bourgeonnement de l’enveloppe nucléaire
  • fragmentation de l’ADN
  • formation de corps apoptotiques formés de fragments de noyau et de membrane nucléaire
  • phagocytose par les cellules avoisinantes
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21
Q

Quelle est la différence entre la nécrose et l’apoptose ?

A

La nécrose induit une membrane perforée et donc une désintégration de la cellule = explosion et une réponse inflammatoire alors que dans l’apoptose, la membrane reste intacte et il n’y a pas de réponse inflammatoire

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22
Q

Comment pouvons-nous mesurer la viabilité des cellules ?

A

a) Test au bleu trypan : les cellules bleues sont les cellules en nécrose (membrane perforée)
b) Coloration du noyau au May Grunwald Giemsa (MGG) des cellules en apoptose : pas de membrane nucléaire

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23
Q

Que se passe-t-il au cours de l’apoptose au niveau de la membrane ?

A

Il y a externalisation de la phosphatidylsérine

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24
Q

Comment exploiter cette information pour la mesure de cellules en apoptose ?

A

On peut employer l’Annexine V qui peut se fixer au phosphatidylsérine et en utilisant de l’iodure de propidium (agent intercalant des acides nucléiques hydrophiles) entrant ou non dans la cellule

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25
Q

Quelles mesures obtenons-nous pour les cellules vivantes ?

A

Annexine V négative et IP (PI) ne rentre pas dans la cellule

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26
Q

Quelles mesures obtenons-nous pour les cellules en apoptose ?

A

Annexine V positive et IP ne rentre pas dans la cellule

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27
Q

Quelles mesures obtenons-nous pour les cellules en nécrose ?

A

IP entre dans la cellule et peuvent être annexine V positive aussi

28
Q

Quelle méthode d’analyse est employée pour mesurer l’intensité de fluorescence ?

A

La cytométrie de flux

29
Q

Quels sont les compartiments des morts cellulaires dans le graphe de l’analyse en cytométrie de flux ?

A
30
Q

Quelle est la caractéristique biochimique de la mort par apoptose ?

A

L’ADN est clivé en fragments de 180 à 200 paires de bases

31
Q

Comment se fait ce clivage ?

A

Par CAD, une DNAse activée par la caspase 3 et inhibée par ICAD inhibiteur de CAD

32
Q

Quelle est l’une des protéines indispensables au déroulement de l’apoptose ?

A

Les caspases

33
Q

Qu’est-ce que les caspases ?

A

Ce sont des protéases à cystéine coupant les protéines (= substrat) après l’acide aminé Asp (Acide aspartique)

34
Q

Combien y a-t-il de caspases chez l’homme ?

A

C’est une famille de 11 caspases

35
Q

Comment sont les caspases dans la cellule pas en apoptose ?

A

Elles sont sous formes inactives : pro-caspases

36
Q

Que nécessite leur activation ?

A
  • le clivage du “prodomaine”
  • la séparation des sous-unités
  • la liaison des sous unités
37
Q

Donc quelle est la structure d’une caspase ?

A

Elle est composée de 2 “préprotéines” : un assemblage de deux grande sous unités et des deux petites sous unités

38
Q

Quelles sont les fonctions des caspases effectrices ?

A
  • caspase 3 active la CAD en libérant ICAD, Cad va couper l’ADN et ainsi le fragmenter
  • caspase 3 inactive des enzymes de réparation de l’ADN (PARP)
  • caspase 6 dégrade les lamines qui participent à la structure du noyau et aux liaisons chromatine - membrane nucléaire
39
Q

Comment est déclenchée la mort cellulaire par apoptose ?

A
  • signaux extra cellulaires induisant la voie extrinsèque
  • signaux intra cellulaire induisant la voie intrinsèque
40
Q

Donner deux exemples de signaux extra cellulaires induisant l’apoptose

A

TNF et FAS ligand

41
Q

Donner deux exemples de signaux intracellulaires induisant l’apoptose

A
  • dommage de l’ADN
  • stress intra cellulaire
42
Q

Qu’est-ce qu’un signal extra cellulaire ?

A

C’est une protéine qui se lie à un récepteur membranaire spécifique

43
Q

Comment se déroule la voie extrinsèque ?

A
  • activation du domaine de la mort (DD)
  • formation du DISC (complexe)
  • activation successive de plusieurs caspases (8 d’abord)
  • apoptose
44
Q

Que comporte DISC ?

A

Il comporte une partie intracytoplasmique récepteur, des protéines adaptatrices et une procaspase 8

45
Q

Qu’active la procaspase 8 ?

A

Elle active les procaspases 3 ,6 …

46
Q

Qu’est-ce que la voie intrinsèque ?

A

C’est “l’activation” de la mitochondrie par des protéines intracellulaires telles que BAX

47
Q

Comment est induite cette activation ?

A

Par la modification de la perméabilité membranaire de la mitochondrie

48
Q

Comment se déroule la voie intrinsèque ?

A

1) libération du cytochrome C
2) fixation sur APAF-1
3) formation de l’apoptosome
4) recrutement de la pro-caspase 9
5) activation de la caspase 9
6) activation de la caspase 3
7) mort cellulaire par apoptose

49
Q

Comment est due cette modification de la perméabilité de la membrane de la mitochondrie ?

A

Des complexes Bcl-2 - Bax vont se dissocier à cause de Bik qui va s’attacher et kidnapper Bcl-2 et Bax vont s’homomériser pour former un pore

50
Q

Quelle est la relation entre les deux voies ?

A

Caspase 8 va activer Bid qui va induire la voie intrinsèque

51
Q

Que forment les complexes Bcl-Bax ?

A

Un état d’équilibre entre survie et apoptose

52
Q

Qu’est-ce que les protéines de la famille bcl ?

A

Elles favorisent la survie des cellules, elles sont anti-apoptotiques

53
Q

Qu’est-ce que les protéines de la famille bax ?

A

Elles favorisent la mort des cellules, elles sont apoptotiques/proapoptotiques

54
Q

Que forment les Bcl et Bax ?

A

Elles forment des homo ou hétérodimères

55
Q

Que font les dimères ?

A

Ils se lient à la membrane externe de la mitochondrie et inhibent ou favorisent le relargage du cytochrome c

56
Q

Quels domaines possèdent les protéines anti-apoptotiques ?

A

BH4 - BH3 - BH1 - BH2

57
Q

Quels domaines possèdent les protéines proapoptotiques ?

A

BH3 - BH1 - BH2 et d’autres ne possèdent que BH3

58
Q

Donner des exemples de signaux de survie

A

Bcl 2 et Akt

59
Q

Qu’est-ce que p53 ?

A

C’est une protéine pro apoptotique transcriptionnelle activée par le stress, les dommages à l’ADN, les radiation ionisantes …

60
Q

Qu’active les p53 ? (+ exemple)

A

Elles activent la transcription des gènes qui déclenchent l’apoptose comme Bax par exemple

61
Q

Pourquoi y aurait-il trop d’apoptose ?

A
  • l’apoptose des neurones augmente avec l’âge
  • l’apoptose des cellules sanguines dans la moelle osseuse (qui représente 95% des cellules de l’organisme)
62
Q

Pourquoi y aurait-il pas assez d’apoptose ?

A

A cause de l’augmentation des cancers par anomalies du processus d’élimination des cellules endommagées

63
Q

Quelle protéine est surexprimée dans les cancers et qu’induit-elle ?

A

C’est la protéine Bcl2 qui va faire augmenter la survie des cellules cancéreuses

64
Q

Pour quelle proportion des cancers a la p53 mutée ?

A

Une grande partie d’entre elles

65
Q

Qu’induit la mutation de p53 ?

A

L’apoptose est diminuée, les cancers accumulent des cassures de l’ADN, une instabilité génomique, des anomalies de p53 et des facteurs de survie, et des facteurs de prolifération

66
Q

A quoi visent les traitement anticancéreux et comment le faire ?

A

Ils visent à augmenter l’apoptose des cellules cancéreuses :
- en inhibant l’oncoprotéine responsable de la prolifération cellulaire
- en inhibant la protéine Bcl2

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