Antianginosos Flashcards

1
Q

Nitratos

A

Nitroglicerida e isosorbida
Angina estable, inestable, variante y IAM

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Q

Nitratos mecanismo

A

Favorece la liberación de NO en músculo liso
Favorece la dilatación venosa

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3
Q

Nitratos farmacocinetica

A

Elevada solubilidad
Absorcion rapida y completa por mucosas (sublingual) y por piel (transdermica)
VO requiere de dosis altas (isosorbida)

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4
Q

Nitratos EA

A

Vasodilatacion excesiva (cefaleas, Hipotension, vertigo, taquicardia refleja)
Taquicardia incrementa demanda de O2
Tolerancia farmacodinamica (parches -14 hrs)

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5
Q

Nitratos interacciones

A

Efecto hipotensor potenciado por sildenafil (viagra)
Hipotension intensa, angina, taquicardia hasta fallecimiento
Poppers combinado con viagra te mueres

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6
Q

Nitratos tratamiento

A

Se debe tomar durante episodio de angina
Se debe tomar de forma preventiva cuando se va a realizar un esfuerzo que produce angina (ejercicio)
En mx tenemos: isosorbida sublingual

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7
Q

B- bloqueadores

A

Atenolol, metoprolol, propanolol

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8
Q

B- bloqueadores mecanismo

A

Bloqueo a1 en vaso y secreción de NO — vasodilatación
Bloqueo b1 en corazon — reducción de gasto cardiaco

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9
Q

B- bloqueadores indicaciones

A

Angina estable, inestable y IAM
Reducen mortalidad y reincidencia de IAM
Evitan taquicardia e incremento de demanda de o2 durante la angina y producida por nitratos y calcio antagonistas
Prolonga esperanza de vida despues de IAM

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10
Q

B- bloqueadores EA

A

Broncoconstriccion, bradicardia, Hipotension
No combinar con verapamilo — riesgo de bloqueo AV

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11
Q

Ca antagonistas

A

Bloqueadores de los canales de calcio
Amoldipino, nifedipino, felodipino, nicardipino, verapamilo y diltiazem

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12
Q

Ca antagonistas mecanismo

A

Efectos vasculares: bloqueo de canales ca en vasos — vasodilatación
Inducen vasodilatación coronaria

Efectos cardiacos: reducción de GC

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13
Q

Ca antagonistas indicaciones

A

Angina estable, inestable y variante
Esta indicado cuando no puedes usar/ no sirven los b-bloqueadores
No han demostrado mejorar mortalidad en IAM

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14
Q

Ca antagonistas EA

A

Dihidropiridinas pueden inducir taquicardia refleja

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15
Q

Otros: ivabradina

A

Disminuye fc (GC) al bloquear la If (funny current) en nódulo SA
Angina crónica e insuficiencia cardiaca
$1,000 al mes

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16
Q

Otros: Trimetazidina

A

Modificación del metabolismo cardiaco (disminución del 20%)
Angina crónica
$500 al mes

17
Q

Antiagregantes

A

Aspirina, clopidogrel, abciximab, tirofiban
Inhiben la hemostasia primaria

18
Q

Hemostasia primaria

A

Adhesión, activación y agregación

19
Q

Adhesión

A

Endotelio dañado libera factor de von willebran
Las plaquetas a través de su receptor GP1b se unen a fvw

20
Q

Activacion

A

Las plaquetas activadas liberan mas fvw, serotonina, Ca, ADP, tromboxano A2
Las plaquetas comienzan a expresar la proteina GP2b/3a

21
Q

Agregación

A

La proteina GP2b/3a sirve como sitio de anclaje para el fibrinógeno, formando asi el tapón plaquetario

22
Q

Aspirina mecanismo

A

Inhibidor irreversible de la COX — en dosis bajas inhiben síntesis de TXA
A estas dosis induce disminución de PGI (prostaciclina)

23
Q

Aspirina indicaciones

A

Prevención de trombosis arterial primaria y secundaria
Tratamiento coadyuvante de IAM, accidente isquémico transitorio y prótesis valvulares

24
Q

Aspirina EA/dosis

A

EA: hemorragia del tracto GI
Dosis:
Sintomas agudos — 160-325 mg
Prevención secundaria — 75-81 mg QD

25
Q

Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor: MA

A

Bloquean los receptores de adenosina difosfato P2Y12 plaquetarios

26
Q

Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor: indicaciones

A

Reducción de trombosis arterial en px con SCA (angina inestable, nSTEMI, STEMI)
Prevención secundaria despues de MI y EVC

27
Q

Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor: EA/dosis

A

EA: incremento de riesgo de hemorragia

Dosis: clopidogrel— 75 mg QD ($400)