Antianginosos Flashcards
Nitratos
Nitroglicerida e isosorbida
Angina estable, inestable, variante y IAM
Nitratos mecanismo
Favorece la liberación de NO en músculo liso
Favorece la dilatación venosa
Nitratos farmacocinetica
Elevada solubilidad
Absorcion rapida y completa por mucosas (sublingual) y por piel (transdermica)
VO requiere de dosis altas (isosorbida)
Nitratos EA
Vasodilatacion excesiva (cefaleas, Hipotension, vertigo, taquicardia refleja)
Taquicardia incrementa demanda de O2
Tolerancia farmacodinamica (parches -14 hrs)
Nitratos interacciones
Efecto hipotensor potenciado por sildenafil (viagra)
Hipotension intensa, angina, taquicardia hasta fallecimiento
Poppers combinado con viagra te mueres
Nitratos tratamiento
Se debe tomar durante episodio de angina
Se debe tomar de forma preventiva cuando se va a realizar un esfuerzo que produce angina (ejercicio)
En mx tenemos: isosorbida sublingual
B- bloqueadores
Atenolol, metoprolol, propanolol
B- bloqueadores mecanismo
Bloqueo a1 en vaso y secreción de NO — vasodilatación
Bloqueo b1 en corazon — reducción de gasto cardiaco
B- bloqueadores indicaciones
Angina estable, inestable y IAM
Reducen mortalidad y reincidencia de IAM
Evitan taquicardia e incremento de demanda de o2 durante la angina y producida por nitratos y calcio antagonistas
Prolonga esperanza de vida despues de IAM
B- bloqueadores EA
Broncoconstriccion, bradicardia, Hipotension
No combinar con verapamilo — riesgo de bloqueo AV
Ca antagonistas
Bloqueadores de los canales de calcio
Amoldipino, nifedipino, felodipino, nicardipino, verapamilo y diltiazem
Ca antagonistas mecanismo
Efectos vasculares: bloqueo de canales ca en vasos — vasodilatación
Inducen vasodilatación coronaria
Efectos cardiacos: reducción de GC
Ca antagonistas indicaciones
Angina estable, inestable y variante
Esta indicado cuando no puedes usar/ no sirven los b-bloqueadores
No han demostrado mejorar mortalidad en IAM
Ca antagonistas EA
Dihidropiridinas pueden inducir taquicardia refleja
Otros: ivabradina
Disminuye fc (GC) al bloquear la If (funny current) en nódulo SA
Angina crónica e insuficiencia cardiaca
$1,000 al mes
Otros: Trimetazidina
Modificación del metabolismo cardiaco (disminución del 20%)
Angina crónica
$500 al mes
Antiagregantes
Aspirina, clopidogrel, abciximab, tirofiban
Inhiben la hemostasia primaria
Hemostasia primaria
Adhesión, activación y agregación
Adhesión
Endotelio dañado libera factor de von willebran
Las plaquetas a través de su receptor GP1b se unen a fvw
Activacion
Las plaquetas activadas liberan mas fvw, serotonina, Ca, ADP, tromboxano A2
Las plaquetas comienzan a expresar la proteina GP2b/3a
Agregación
La proteina GP2b/3a sirve como sitio de anclaje para el fibrinógeno, formando asi el tapón plaquetario
Aspirina mecanismo
Inhibidor irreversible de la COX — en dosis bajas inhiben síntesis de TXA
A estas dosis induce disminución de PGI (prostaciclina)
Aspirina indicaciones
Prevención de trombosis arterial primaria y secundaria
Tratamiento coadyuvante de IAM, accidente isquémico transitorio y prótesis valvulares
Aspirina EA/dosis
EA: hemorragia del tracto GI
Dosis:
Sintomas agudos — 160-325 mg
Prevención secundaria — 75-81 mg QD
Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor: MA
Bloquean los receptores de adenosina difosfato P2Y12 plaquetarios
Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor: indicaciones
Reducción de trombosis arterial en px con SCA (angina inestable, nSTEMI, STEMI)
Prevención secundaria despues de MI y EVC
Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor: EA/dosis
EA: incremento de riesgo de hemorragia
Dosis: clopidogrel— 75 mg QD ($400)
