Anémie Flashcards
Réticulocyte
- Globule rouge qui vient de perdre son noyau et passer dans la circulation
- Nécessite 1 journée de maturation avant de devenir mature
Réticulocytose
Production de la moelle de GR
Anémie régénérative
> 2% (0,002) ou > 100 x 10^9/L
Étape d’érythropïèse
- Prolifération: CFU-E –> 16 à 32 érythroblaste
- ## Maturation: synthèse Hb, perte de noyau
Anémie
Diminution de la concentration circulante d’hémoglobine
Manifestation clinique anémie
- Pâleur
- Asthénie (fatigue)
- Ictère (hémolyse)
Anémie - activation de mécanismes compensatoires
- Tachycardie, palpitation
- Céphalée pulsatile, acouphène
- Dyspnée d’effort, orthopnée, oedème malléolaire
Anémie - état de la circulation (perméabilité vasculaire)
- Angine de poitrine
- Claudication intermittente
- Ischémie cérébral transitoire
Anémie - expression maladie causale
- Fièvre (inflammatoire)
- Paresthésie, perte équilibre (Maladie Biermer)
- Douleur épigastrique (ulcère gastro)
- Ménorragie
Défaut de prolifération
1) Insuffisance progéniture érythropïétique
2) Microenvironement médullaire
3) EPO
Défaut de maturation
Fer, acide folique, vitamine B12
Survie raccourcie
Hémorragie
Destruction prématurée (hémolyse)
Hémolyse intravasculaire
Dans la circulation
= ↑↑ LDH, ↓↓ haptoglobine,↑ bilirubine
Hémolyse extravasculaire
Dans un organe rate ou foie
= ↑ LDH, ↓haptoglobine,↑↑ bilirubine
Anomalie du diamètre des GR au frottis
- mircrocytose
- anisocytose
- macrocytose
Anomalie de coloration des GR au frottis
- anisochromie
- hypochromie
- polychromatophilie
- présence de corps d’inclusion
Anomalie de la forme des GR au frottis
- Poïkilocytose
- sphérocyte ou ovalocyte
- acanthocyte ou schistocyte
- cellule en larme
- cellule en cible
Augmentation bilirubine
Bilirubine non conjugué/indirect
= ↑↑ hémolyse extravasculaire
LDH
Diminution hémolyse intravasculaire et extra
Anémie par défaut de prolifération
1) Atteinte primitive de la moelle
2) Défaut de stimulation érythropoïétique (EPO)
Atteinte primitive de la moelle
- Espace médullaire: remplacement, envahissement
- Cellule-souche: aplasie ou hypoplasie
Défaut de stimulation érythropoïétique (EPO)
- Maladie rénale, inflammatoire, endocrinienne, rôle du fer
Aplasie sélective ou érythroblastopénie
Lignée érythroblastique est la seule à disparaître
- anémie blackfan-diamond
- auto-immun
Aplasie globale (anémie aplasique)
-Atteinte 3 lignées disparaissent espace médullaire
- déficience cellule souche
-Pancytopenie
Étiologie aplasie médullaire
① agent toxique
② rx : chimiothérapie
③ infection virale (hépatite, mono )
④ idiopathique
5x aplasie moelle
①anémie→ pâleur, fatigue…
②neutropénie→ infection
③ thrombocytopenie → hémorragieon
Anémie défaut de maturation
① cytoplasme
② noyau
Défaut cytoplasme
①anémie ferprire
② anémie non ferriprive (thalasémie)
Noyau défaut
①lvitamine B12
② folâtre
③ anémie réfractaire (myélodysplasie1
Étape l: ‘anémie ferriprive
→ anémie normochrome normocytaire
→ épuisement réserve = ↓fer lié à la transferrine = ↓EPO = défaut prolifération
Ferritine abaissé
Obligatoire pour developpement anémie ferriprive
< 10 = épuisement réserve fer
Anémie inflammatoire
- normocytaire
- abaissement fer sérique (50)
- ferritine supérieure à 75
Traitement anémie ferriprive
Sulfate ferreux
Traitement efficace =①pic reticulocytose
② Hb augmente (20) en 3 sem ③correction anémie et vgm 6-8 semaine
Noyau si maturationInefficace
Noyau megaloblastique
Cause malabsorption vitamine b12
①absence facteur intrinsèque (gastrectomie,gastrite, maladie biermer)
②maladie grêle (syndrome zollianger_ellison, muqueuse altère)
③ compétition biologique (bactérie)
Maladie de Biermer
Anti-corps, anti-facfeur intrinsèque = malabsorption vitamine B12
Anémie macrocytaire
Sx différent entre mal rôti on vit b 12 et folate
Vit b12 = signe neuro
Facteur déformabilité d’un érythrocyte
①forme disque biconcave②flexibilité de sa membrane
③ fluidité contenue hb
