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Hématologie > Anémie > Flashcards

Anémie Flashcards

1
Q

Réticulocyte

A
  • Globule rouge qui vient de perdre son noyau et passer dans la circulation
  • Nécessite 1 journée de maturation avant de devenir mature
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Q

Réticulocytose

A

Production de la moelle de GR

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3
Q

Anémie régénérative

A

> 2% (0,002) ou > 100 x 10^9/L

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4
Q

Étape d’érythropïèse

A
  • Prolifération: CFU-E –> 16 à 32 érythroblaste
  • ## Maturation: synthèse Hb, perte de noyau
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5
Q

Anémie

A

Diminution de la concentration circulante d’hémoglobine

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6
Q

Manifestation clinique anémie

A
  • Pâleur
  • Asthénie (fatigue)
  • Ictère (hémolyse)
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7
Q

Anémie - activation de mécanismes compensatoires

A
  • Tachycardie, palpitation
  • Céphalée pulsatile, acouphène
  • Dyspnée d’effort, orthopnée, oedème malléolaire
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8
Q

Anémie - état de la circulation (perméabilité vasculaire)

A
  • Angine de poitrine
  • Claudication intermittente
  • Ischémie cérébral transitoire
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9
Q

Anémie - expression maladie causale

A
  • Fièvre (inflammatoire)
  • Paresthésie, perte équilibre (Maladie Biermer)
  • Douleur épigastrique (ulcère gastro)
  • Ménorragie
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10
Q

Défaut de prolifération

A

1) Insuffisance progéniture érythropïétique
2) Microenvironement médullaire
3) EPO

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11
Q

Défaut de maturation

A

Fer, acide folique, vitamine B12

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12
Q

Survie raccourcie

A

Hémorragie
Destruction prématurée (hémolyse)

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13
Q

Hémolyse intravasculaire

A

Dans la circulation
= ↑↑ LDH, ↓↓ haptoglobine,↑ bilirubine

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14
Q

Hémolyse extravasculaire

A

Dans un organe rate ou foie
= ↑ LDH, ↓haptoglobine,↑↑ bilirubine

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15
Q

Anomalie du diamètre des GR au frottis

A
  • mircrocytose
  • anisocytose
  • macrocytose
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16
Q

Anomalie de coloration des GR au frottis

A
  • anisochromie
  • hypochromie
  • polychromatophilie
  • présence de corps d’inclusion
17
Q

Anomalie de la forme des GR au frottis

A
  • Poïkilocytose
  • sphérocyte ou ovalocyte
  • acanthocyte ou schistocyte
  • cellule en larme
  • cellule en cible
18
Q

Augmentation bilirubine

A

Bilirubine non conjugué/indirect
= ↑↑ hémolyse extravasculaire

19
Q

LDH

A

Diminution hémolyse intravasculaire et extra

20
Q

Anémie par défaut de prolifération

A

1) Atteinte primitive de la moelle
2) Défaut de stimulation érythropoïétique (EPO)

21
Q

Atteinte primitive de la moelle

A
  • Espace médullaire: remplacement, envahissement
  • Cellule-souche: aplasie ou hypoplasie
22
Q

Défaut de stimulation érythropoïétique (EPO)

A
  • Maladie rénale, inflammatoire, endocrinienne, rôle du fer
23
Q

Aplasie sélective ou érythroblastopénie

A

Lignée érythroblastique est la seule à disparaître
- anémie blackfan-diamond
- auto-immun

24
Q

Aplasie globale (anémie aplasique)

A

-Atteinte 3 lignées disparaissent espace médullaire
- déficience cellule souche
-Pancytopenie

25
Q

Étiologie aplasie médullaire

A

① agent toxique
② rx : chimiothérapie
③ infection virale (hépatite, mono )
④ idiopathique

26
Q

5x aplasie moelle

A

①anémie→ pâleur, fatigue…
②neutropénie→ infection
③ thrombocytopenie → hémorragieon

27
Q

Anémie défaut de maturation

A

① cytoplasme
② noyau

28
Q

Défaut cytoplasme

A

①anémie ferprire
② anémie non ferriprive (thalasémie)

29
Q

Noyau défaut

A

①lvitamine B12
② folâtre
③ anémie réfractaire (myélodysplasie1

30
Q

Étape l: ‘anémie ferriprive

A

→ anémie normochrome normocytaire
→ épuisement réserve = ↓fer lié à la transferrine = ↓EPO = défaut prolifération

31
Q

Ferritine abaissé

A

Obligatoire pour developpement anémie ferriprive
< 10 = épuisement réserve fer

32
Q

Anémie inflammatoire

A
  • normocytaire
  • abaissement fer sérique (50)
  • ferritine supérieure à 75
33
Q

Traitement anémie ferriprive

A

Sulfate ferreux
Traitement efficace =①pic reticulocytose
② Hb augmente (20) en 3 sem ③correction anémie et vgm 6-8 semaine

34
Q

Noyau si maturationInefficace

A

Noyau megaloblastique

35
Q

Cause malabsorption vitamine b12

A

①absence facteur intrinsèque (gastrectomie,gastrite, maladie biermer)
②maladie grêle (syndrome zollianger_ellison, muqueuse altère)
③ compétition biologique (bactérie)

36
Q

Maladie de Biermer

A

Anti-corps, anti-facfeur intrinsèque = malabsorption vitamine B12
Anémie macrocytaire

37
Q

Sx différent entre mal rôti on vit b 12 et folate

A

Vit b12 = signe neuro

38
Q

Facteur déformabilité d’un érythrocyte

A

①forme disque biconcave②flexibilité de sa membrane
③ fluidité contenue hb

Hématologie (3 decks)

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