Albert et al: MCI Flashcards
Hva er MCI;
Mild kognitiv svikt. Kan være forstadiet til demens. Kan være svekket i et kognitiv domene eller flere. 1,5-2 SD unna normal endringer til utdanningsnivå. Ikke så stor forandring, men nok til å se en forandring. Se i forhold til normal funksjon til individet. Større risiko til å få demens. Kan være svekkelse i hukommelse, men trenger ikke være det.
Bevart ADL ferdigheter, selvstendig evne til egenomsorg- kan kjøre bil
Amnestiske:
nonamnestisk:
Amenestisk
Enkelt domene: svekkelse kunn episodisk hukommelse
Multi domene; hukommelse + annen kognitiv funksjon eks språk
Nonamnestisk
Svekkelse i andre kognitiv domener annet enn hukommelse.
Skiller mellom enkelt domene og multi domene
Hva er utfordringen med og diagnostisere MCI
Det er vanskelig å skille normal kognisjon og MCI, MCI og demens. Det kliniske bildet er derfor viktig samt funksjonsnivå til hvert enkelt før nedgang.
Hva er de 4 MCI kriteriene:
- Bekymring for endring i kognisjon sammenlignet med tidligere nivå. Denne informasjonen kan man få fra pasienten eller noen som kjenner dem godt
- Nedgang i en eller flere kognitiv domener: burde foreligge bevis for lavere prestasjon i en eller flere kognitiv domener, og prestasjon er dårligere enn forventet for en i samme alder og samme utdanningsbakgrunn. (en engang i episodisk hukommelse er mest vanlig i MCI pasienter som senere progresser til AD demens.
- Forblir selvstendig i funksjonsferdigheter: Kan ha milde problemer med komplekse funksjonelle oppgaver (eks betale regninger, dette går tregere og gjør flere feil) klarer disse likevel, med minimal hjelp/assistanse
- Ikke demens: de kognitive endringene må være milde nok til å ikke kunne bevise signifikant nedgang i sosial fungering.
Kognitiv karakteristikker ved MCI
1,5-2 SD lavere en gjennomsnittet til de på samme utdanningsnivå og alder. Hukommelsestester, tester på eksekutive funksjoner, språk, visospatialle og oppmerksomhet. Kan ikke være så lav at det tilsvarer demens.
Hvilke gener gir mindre og mer risiko for Alzheimers
APOE4 mer risiko
APOE2 mindre risiko
Hva er viktig å utelukke før enn MCI diagnose blir satt
Kan det være skade på hjernen? (vaskulær, traumatisk osv) sjekke om det er Alzheimers patologi, Lewy body? (visuelle hallusinasjoner?) vaskulær kognitiv svekkelse, språk sykdommer, metabolske sykdommer- veldig rask nedgang.
Hvilke biomarkører øker sjansen for at MCI er pga AD
Amoloid og nevrale skader
Middel sjanse
amoloid
Usannsynlig at det der pga AD
negativ amoloid og nevrale skader.
Hva er andre markører man kan se etter når det ikke er patologi til AD
hypometabolisme eller atrofi i frontalen. tap av dopamintransportører, tilstedeværelsen av omfattende cerebrovaskulær sykdom
Hva kjennetegnes Alzheimers sykdom?
Plakk (amyloid beta protein)
Nevronale skader
Nevrobibrillære floker (tau protein)
faktor x: grad av synapseskade, inflammasjon i hjernen, kardiovaskulære skade + andre komorbiditeter (lewy body legmer)
Hvordan måles MCI?
Anamnese
- depresjon og angst, søvn, hørsel, stoffskifte, lærevansker
opplysninger fra pårørende
- nevropsykiatrisk symptomer
- symptomer på lewy legmer
Er det forskjell på Alzheimers demens og alzheimers sykdom?
Ja. begge kan ha amyloid plakk og floker-tau protein. ikke alle får kognitive symptomer.
