ACTH 🥤🍾 Flashcards
Características clínicas de sx de cushing
Normalmente en 👧 40-50 años
🐴Hay una triada pero NO siempre está presente :
Obesidad + HAS + DM
🥦estrías purpúricas
🥦abdomen en batracio
🥦joroba/giba de búfalo/⬆️grasa en cuello posterior
🥦fascie de luna llena
🥦obesidad central
🥦moretones con facilidad (x fragilidad capilar x ⬆️cortisol)
🥦hirsutismo (x ⬆️dehidroepiandosterona)🥦HAS (sólo si es x adenoma suprarrenal osea causa primaria porque estan afectadas todas las capas entre ellas la glomerular (aldosterona, eje RAA) pero si es x adenoma hipofisiario nel)
🥦osteoporosis (x ⬆️cortisol)
Puede haber datos de síndrome de cráneo hipertensivo por tumor
Diferencias entre enfermedad de cushing y sx de cushing
Enfermedad es porque es causa endogena sobre todo un adenoma hipofisirio, NO HAY HIPERPIGMENTACION EN NUDILLOS Y CICATRICES
Síndrome porque es exogeno sobre todo causa iatrogenica x medicamentos corticoesteroides SE APRECIA HIPERPIGMENTACION DE NUDILLOS, CICATRICES O AREAS DE PIEL CON FRICCION
Clasificación de cushing (tipos)
🧤Exogeno ( + frec)
Es x medicamentos (iatrogenico) corticoesteroides
🧤endogéno :
🧦secundario (+ frec) Es por adenoma hipofisiario
🧦primario: x adenoma suprarrenal, hiperplasia o cáncer
🧦por secreción ectópica de acth como en un síndrome paraneoplásico (#1pulmón)
Rda.. primario es porque es en la glándula suprarrenal, secundario si es en la hipófisis
Para que nos sirve la prueba de supresión con dexametasona en cushing
Para frenar la acth
🦓Es decir, en una persona normal si nosotros damos dexa (25 veces + potente que nuestro propio cortisol) obvio será tanto que la acth se frenará x el exceso de corticoide en nuestro cuerpo, pero eso es en una persona normal..
🐄En un cushing, con esta prueba, no disminuirá la acth o si lo hace será poquito, porque si es x adenoma rda que este es autónomo e hipersecretor..
Si es (+) la siguiente prueba es una TAC/RM para ver características de adenoma
Siempre habrá HAS en un cushing ?
Depende..
Sí es causa endogena primaria si, porque está afectada todas las capas de la suprarrenal pero
Si es causa endogena secundaria no, porque la suprarrenal está bien ,lo que está afectado es la hipófisis
Por qué se debe disminuir gradualmente los corticoides vo de un tx y no abruptamente ?
Para no generar insuficiencia adrenocorticotropa, rda que la ACTH En ese momento ya no está produciendo (porque la hipófisis está sana.. entonces al meterle corticoides externos frena su producción para que no haya un exceso, por lo que tanto la acth está suprimida como el cortisol sérica está bajo.. sólo en este caso eh,.que es exogeno) entonces si tú ⬇️ gradualmente el medicamento pues poco a poco irá aumentando la.produccion de acth y x ende del cortisol. Sí lo haces abruptamente pues no y la insuficiencia adrenocorticotropa
Los corticoides externos que usamos como medicamentos a cuanto equivalen a nuestro cortisol endógeno /serico de nuestro cuerpecito
Hidrocortisona 1.1
Prednisona 7.5 veces más potente
Dexametasona 25 veces más potente que nuestro cortisol 😱 (x eso es que la prueba de supresión la hacemos con dexa🙊)
Todos los casos de cushing tienen cortisol aumentado??? 🤔
ENDÓGENO YES!!!!
EXOGENO no, porque la hipófisis está sana 😋 entonces al haber un exceso de cortisol en el cuerpo (x la aportación externa) pues frena su producción de acth y x lo tanto del cortisol serico.. hasta puede estar disminuida
Estudios de laboratorio en cushing
🦊cortisol ⬆️ en endógeno y ⬇️ en exógeno
🦊Incapacidad para suprimir la secreción endogena de cortisol con Dexametasona (no disminuye o lo hace muy poco la acth)
🦊cortisol libre en orina de 24 hrs >95
Tmb está la medición en orina y en saliva a media noche pero no es taaaan usada
Tx en cushing
Sí es endógeno secundario (adenoma hipofisiario) : cirugía transesfenoidal es de elección (si es macroadenoma puedes radiarlo para disminuir su tamaño y después resecar qx)
Si es exogeno pues suspender gradualmente la administración de glucocorticoides
El mitotane es un antineoplasico para cáncer se suprarrwnal (rda que tmb es causa de endógeno primario)
Tmb está de opción ketoconazol 🤔
Contrario a enfermedad de cushing
Enfermedad de Addison
Enfermedad de cushing–> hipófisis
Enfermedad de Addison –> suprarrenal
Clínica enfermedad de addison
Prácticamente 7 cositas: 3 hipo: 🦄Hiponatremia (x alteración RAA) 🦄Hipoglicemia (x ⬇️ cortisol, rda que favorece la gluconogenesis) 🦄Hipotension (x afectación RAA)
2 hiper:
🦄hiperkalemia (x alteración RAA)
🦄hiperpigmentación de nudillos codos rodillas 100%(x afectación de la proopiomelanocortina, en la pars intermedia que quiere compensar el daño en las suprarrenales )
🦄debilidad/fatiga 100%
🦄no sienten tanto dolor al golpearse (x afectación de la proopiomelanocortina)
Etiología addison
Autoinmunidad
Tb (Sí no tiene bcg o combe +)
Asociaciones de Addison con otras patologías
🌶sx poliglandular autoinmune tipo 1:
Addison
Candidiasis
Hipoparatiroidismo
🌶sx poliglandular autoinmune tipo 2:
Addison
DM1
Hipotiroidismo
🌶Sx schmidt: Addison + hipotiroidismo
🌶otros : vitiligo, sprúe tropical, miastenia
Datos de laboratorio en Addison
💩Cortisol bajo
💩Acth ⬆️ (porque el problema está en las suprarrenales.. obvio que la acth quiere compensar el cortisol bajo)
💩Prueba de estimulación con acth -o consintropina, es un análogo de la acth- (de todas formas, el.cortisol seguirá estando bajo porque el problema está en las suprarrenales)
Que es Addison secundario
En realidad es la insuficiencia adrenocorticotropa .. en donde si tú frenas de golpe la admon de glucocorticoides exógenos pues la acth no está produciendo entonces aquí la ACTH SÍ ESTARA BAJA IGUAL QUE EL CORTISOL .. porque en un Addison primario pues la ACTH está aumentada
Cuál es el tx en enfermedad de Addison
Pues glucocorticoides obvio 💁♂️
Rda cuanto equivalen los glucocorticoides al cortisol de nuestro cuerpecito 😊
Puedes dar hidrocortisona 1:1, prednisona 7.5:1,fludrocortisona..
Date cuenta que aquí no damos dexa que es 25:1 😐
Glucocorticoide de elección que damos en caso de que la hiponatremia sea persistente así como la hiperkalemia aún con el tx (o sea con otros glucocorticoides)
Fludrocortisona!
Gralidades de una insuficiencia adrenocorticotropa
🤨Es una emergencia médica 🤨Puede ser la agudización de un addison 🤨Causas: Supresión súbita de terapia con corticoides Traumatismo con lesión suprarrenal Infecciones
🤨rda que la ACTH En el momento que tu administras glucocorticoides exogenos por medicamentos pues ya no está produciendo (porque la hipófisis está sana.. entonces al meterle corticoides externos frena su producción para que no haya un exceso, por lo que tanto la acth está suprimida como el cortisol sérica está bajo.. sólo en este caso eh,.que es exogeno) entonces si tú ⬇️ gradualmente el medicamento pues poco a poco irá aumentando la.produccion de acth y x ende del cortisol. Sí lo haces abruptamente pues no y la insuficiencia adrenocorticotropa
Tx en una crisis adrenal aguda (o sea por insuficiencia adrenocorticotropa )
Sol salina al 0.9% 3 lts para 24 hrs
+
Hidrocortisona 100 mg o dexa 4 mg (equivale a lo mismo 😉)IV en bolo y de ahí cada 6 hrs
Rda que es mortal ☠
Tienes que investigar la causa pb
Sí tienes un sx de schmidt qué tx das
Rda Es Addison + hipotiroidismo (autoinmunes ambos)
Das primero los glucocorticoides para Addison y 1 semana después ya das levotiroxina para hipotiroidismo
Sí ves hiperpigmentación en pliegues en qué piensas ?
- resistencia a la insulina
- Addison
Y obvio los casos son diferentes.. para empezar en Addison hay hipoglucemia 😉
