9. Le_contrôle _de _la _kaliémie Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 rôles menés par le potassium?

A

I. Fct. intracellulaire
(Principal cation intracellulaire, il influence bcp la fct. protéique et enzymatique)

II. Dépolarisation des cellules
- Musculaires
- Nerveuses
(Le ratio de potassium intra/extracellulaire est le reflet d’une polarisation électrique de la membrane : cette polarisation est cruciale pour la fct. musculonerveuse)

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2
Q

À quoi sert l’équation de Nernst?

A

Exprimer la relation du potentiel électrique d’une cellule pour l’afflux (internalise: 2 cations) et la sortie (expluse: 3 cations) de potassium par la pompe électrogène.

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3
Q

En situation physiologique, le K+ intracellulaire est d’environ _____ mmol/L, et le K+ extracellulaire est d’environ _____ mmol/L.

A

150 mmol/L —> intracellulaire

4 mmol/L —> extracellulaire

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4
Q

Qu’arrive-t-il si le potentiel extracellulaire diminue de 2 mmol/L?

Et s’il augmente de 4 à 8 ?

A
  • Le potentiel électrique va être grandement affecté (>150 intracell.)
  • Le potentiel électrique se retrouve nettement diminué.

On peut donc voir l’importance crucial de potassium extracellulaire pour gouverner l’état de polarisation électrique des cellules. On comprendra par bcp de signes / sx de l’hypo et de l’hyperkaliémie proviennent de l’altération de la polarisation électrique cellulaire.

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5
Q

Si on calcul à partir de l’équation de Nernst, le potentiel de repos est tout près de _________.

A

-90 mV

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6
Q

Qu’est-ce que le «potentiel d’action» ?

A

Lors de la dépolarisation, le voltage doit atteindre le potentiel de seuil. Lorsqu’il est atteint, la dépolarisation se fait AUTOMATIQUEMENT.

C’est ce qu’on appelle le potentiel d’action.

Lorsque le potentiel d’action est atteint, la phase de repolarisation survient et l’intérieur de la cellule revient peu à peu négatif.

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7
Q

Si le potassium extracellulaire s’abaisse, la cellule est hyperpolarisée. Qu’est ce que ça veut dire?

A

C.-à-d. que la polarisation est plus grande (ex. -100 mV).
Il y aura donc une plus grande distance à atteindre avant d’arriver au potentiel de seuil : les cellules auront de la difficulté à se dépolariser

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8
Q

Si le potassium extracellulaire augmente (hyperkaliémie), le potentiel de repos est moins négatif. Ce qui veut dire que le potentiel de seuil est plus (facile ou difficile?) à atteindre.

La cellule se dépolarise trop (facilement ou difficilement?).

A

Facile

Facilement

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9
Q

Qu’est-ce que la calcémie va changer pour le diagramme sur le potentiel d’action?

  • Une hypercalcémie va faire quoi?
  • Une hypocalcémie va faire quoi?
A

La calcémie altère le potentiel de SEUIL.

  • Une hyper[Ca2+] va rendre le potentiel de seuil moins négatif.
  • Une hypo[Ca2+] va rendre le potentiel de seuil davantage négatif.
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10
Q

Pourquoi ces différentes relations sont importantes (Ca2+, K+)

A

Elles sont importantes tant pour la compréhension des signes et sx d’hypo/hyperkaliémie que pour le Tx aigu de la toxicité cardiaque.

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11
Q
A

La kaliémie va AUGMENTER

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12
Q

Si l’ion H+ entre, le K+ sort, et vice-versa. La raison pour laquelle c’est ainsi, c’est qu’ils ont la même charge électrique : si un sort, l’autre entre dans la cellule pour qu’il y ait un déplacement vectoriel nul des charges.

1) Donc qu’est qui explique le moment où un ion H+ sort de la cellule et que, pour compenser, les ions K+ seront pompés vers l’intérieur la cellule?

2) Si, à l’inverse, les ions K+ auraient tendance à sortir de la cellule et que les ions H+ se dirigeraient vers l’intérieur de la cellule?

A

1) les ions H+ vont sortir pour neutraliser l’alcalinité du milieu interstitiel s’il y a une ALCALOSE MÉTABOLIQUE PRIMAIRE. Pour compenser, les ions K+ vont vers l’intérieur, ce qui causera une HYPOKALIÉMIE SECONDAIRE.

2) De façon analogue, s’il y a une HYPOKALIÉMIE PRIMAIRE, les ions K+ vont sortir de la cellule pour pallier à cette situation : les ions H+ se dirigeront vers l’intérieur de la cellule ce qui causera une ALCALOSE MÉTABOLIQUE SECONDAIRE.

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13
Q

Même si on a un apport _________ de potassium, l’élimination corporelle demeure ___________.

A

Rapide

Plus lente

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14
Q

Le compartiment extracellulaire ne représente que 2% du potassium corporel. Si un repas apporte brusquement un apport important de potassium, il y a donc un risque d’HYPERkaliémie sévère.

Qu’est-ce qui redistribue le potassium vers l’intérieur des cellules lors de l’élimination essentiellement rénale dans les heures qui suivent (processus plus lent de la redistribution intracellulaire)?

A

Les hormones (i.e. l’insuline et les catécholamines)

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15
Q

Quand on parle d’alcalose métabolique PRIMAIRE et hypokaliémie SECONDAIRE (même choses à l’inverse), quelle est l’explication des mots en majuscules?

A

On dit d’une maladie qu’elle est PRIMAIRE lorsque celle-ci est la première à survenir ; on dit d’une maladie qu’elle est SECONDAIRE lorsque celle-ci est la conséquence indirecte d’un problème primaire.

Dans ce cas, l’alcalose métabolique primaire cause une hypokaliémie secondaire,

(Habituellement, dans la nomenclature médicale, primaire signifie que c’est l’organe même qui est atteint. Par exemple, dans une hypothyroïdie primaire, c’est la thyroïde elle-même qui a de la difficulté à remplir sa fonction. Dans une hypothyroïdie secondaire m la thyroïde a de la difficulté à remplir sa fonction, mais le problème ne provient pas de la glande elle-même : c’et un problème exogène à la glande.)

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16
Q

Le potassium est d’abord filtré au _____________. Puis, le potassium est réabsorbé par le tubule, mais surtout au niveau du tubule ___________ que la sécrétion finale va ajuster le contenu de potassium sanguin via l’action de ___________.

A

Glomérule

Collecteur

L’aldosterone

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17
Q

L’aldosteéone stimule l’excrétion de quoi? Et il favorise la réabsorption de quoi?

A

Excrétion = Potassium (K+)

Réabsorption = Sodium (Na+)

—> au tubule collecteur

18
Q

Nomme 4 facteurs pouvant augmenter la sécrétion de potassium.

A
  • l’aldostérone (qui va augmenter le nombre de canaux potassique, sodique et de Na-K-ATPase)
  • l’hyperkaliémie (qui fait entrer plus de potassium dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
  • un flot distal augmenté. (Comme l’usage des diurétiques ou lors d’une diurèse osmotique comme la glycosurie, en diminuant la concentration de potassium du côté luminale —> moins concentré, donc attire du K+ dans la lumière : ⬆️ sécrétion)
  • la présence d’autres anions non réabsorbables (comme le bicarbonate, qui peuvent augmenter l’électronégativitéu liquide tubulaire —> K+ va vers la gradient électronégatif causé par le HCO3+)
19
Q

Les étiologies d’HYPOkaliémie ont quelque chose en commun avec celles de l’HYPERkaliémie. Lequel ou lesquels?

A

Ce sont les MÊMES, mais l’INVERSE 🔄

20
Q

Quels sont les 3 classes principales de l’étiologie d’HYPOkaliémie?

A

I. Apport diminué

II. Redistribution intracellulaire (donc, vers l’intérieur… dans la cellule. C’est extracellulaire si hyperK+.)

III. Élimination corporelle augmentée

(🔄 pour HYPERkaliémie)

P. 128

21
Q

Pour l’étiologie d’hypokaliémie…

I. Apport diminué

 a. 
        i.
        ii.

 b.
A

I. Apport diminué

 a. Per os
        i. Diète pauvre en K+
        ii. Géophagie

 b. Intraveineux
22
Q

Pour l’étiologie d’hypokaliémie…

II. Redistribution intravasculaire

a.

b.

c.

d.
A

II. Redistribution intravasculaire

a. alcalose métabolique (primaire, donne une hypokaliémie secondaire)

b. Augmentation de l’insuline

c. Augmentation des catécholamines (stress, ischémie, coronarienne, délirium tremens, agoniste adrénergique pour l’asthme)

d. Anabolisme galopant
23
Q

Pour l’étiologie d’hypokaliémie…

III. Élimination corporelle augmentée

a.
    i.
    ii.
    iii.
    iv.

b.
   i.
   ii.
   iii.
   iv.
   v.

c.

A

III. Élimination corporelle augmentée

a. Digestive
    i. Diarrhée 
    ii. Iléus (obstruction par enroulement des intestins)
    iii. Fistule ou drainage intestinal 
    iv. Vomissement ou drainage naso-gastrique (la perte corporelle de potassium lors de vomissements s’effectue par voie rénale à cause de la bicarbonaturie)

b. Rénale 
   i. Diurétiques (augmente le flot distal, donc ⬆️ la secrétion de K+ par les cellules principales —> t. distal et a. de H. large ascendante sont flot dépendants)
   ii. Excès de minéralocorticoïdes
   iii. Flot tubulaire augmentée 
   iv. Dommage tubulaire (amphotéricine. , cis-platinum)
   v. Hypomagnésémie

c. Cutané (sueur)

24
Q

Nomme les 6 manifestations cliniques de l’HYPOkaliémie.

A
25
Q

Explique ce qui cause les manifestations cliniques d’HYPERkaliémie.

A

Si le l’hyperkaliémie est légère à modérée, le potentiel de repos va être moins négatif. En se rapprochant du potentiel de seuil où la dépolarisation se fera automatiquement, la cellule se dépolarisera plus facilement, ce qui donnera par exemple des paresthésies (cellules nerveuses sensitives se dépolarisant).

Si l’hyperkaliémie est particulièrement sévère, le potentiel de repos sera au-dessus du potentiel de seuil. Cette cellule ne pourra pas se repolariser, elle ne pourra donc pas se dépolariser une seconde fois : c’est la faiblesse, voir la paralysie.

26
Q

Quelles sont les deux principales conséquences de l’HYPERkaliémie?

A
  1. Arythmie cardiaque ;
  2. Faiblesse musculaire.
    —> cellules se dépolarisent trop facilement, car le gradient est petit.

On remarque également des changements à l’ECG. Plus la kaliémie est augmentée, plus le QRS est large ↔️

27
Q

Pour l’étiologie d’hyperkaliémie…

I. Apport augmenté

 i. 
        a.
        b.
        c.

 ii.
        a.
        b.

II. Résolution extracellulaire

    a.
    b.
    c.
    d.
    e.
    f.
    g.

III. Élimination corporelle diminuée

    a.
    b.
    c.
    d.
A

I. Apport augmenté

 i.  Endogène
        a. Brûlure 
        b. Hémolyse
        c. Lyse cellulaire

 ii. Exogène 
        a. Diète
        b. Soluté riche en potassium

II. Résolution extracellulaire

    a. Catabolisme tissulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire)
    b. Manque d’insuline ou de catécholamine —> transporteur pour redistribution intracellulaire 
    c. Acidose métabolique—> primaire et hyperkaliémie secondaire (H+ rentre dans cellule pour dés-acidifier le sang et K+ sort pour compenser électriquement)
    d. Dépolarisation cellulaire 
    e. Bêtabloquants 
    f. Intoxication digitalique
    g. Autres causes rares

III. Élimination corporelle diminuée

    a.  Hypoaldostéronisme
    b. Résistance à l’aldo
    c. Flot distal diminué 
    d. IR
28
Q

Dessine l’algorithme pour l’HYPO/HYPERkaliémie

A
29
Q

Le liquide gastrique est riche en (atomes) ______ et en ______ , mais pauvre en _______.

A

Na+ (liquide gatrique ≈ 130 mmol/L)
H+ (liquide gatrique ≈ 90 mmol/L)

K+ (liquide gatrique ≈ 10 mmol/L)

(Donc, un pts hypoK+ et qui a vomi est devenu hypoK+ non pas par la perte gastrique 🤮, mais par un autre processus…)

30
Q

La perte du liquide gastrique provoque une perte en sel et en eau, donc ____________.

De plus, la perte de HCl provoque _______________________ avec une augmentation de la bicarbonatémie.

A

Une concentration volémique (⬇️VCE)

Alcalose métabolique

31
Q

Si on vomit cet acide (H+ secrété (causant un HCO3- en circulation)) explique pourquoi l’alcalose métabolique survient.

A

Il survient par accumulation de bicarbonate (HCO3-⬆️ = alcalose).
En temps normal, l’acide sécrété par les cellules de l’estomac serait réabsorbé plus loin dans le tubule digestif, neutralisant ainsi le bicarbonate sanguin produit lors de la sécrétion gastrique d’acide. Toutefois, si on vomit (… voir phrase en haut)

32
Q

En résumé, donne l’explication qui dit pourquoi ces 2 facteurs vont favoriser une importante perte rénale de potassium, d’où l’hypokaliémie.

A

La contraction volémique stimule le SRAA et l’aldosterinémie augmente graduellement, ce qui va stimuler la cellule principale du tubule collecteur à sécréter du potassium. En même temps, le liquide tubulaire s’enrichit en bicarbonate en raison de l’augmentation de la bicabonatémie : cela augmente du liquide tubulaire et attire le potassium vers le liquide tubulaire.

33
Q
A

150/4 mmol/L

Insuline/cathécolamine

L’aldostérone
Du flot tubulaire

34
Q

La Ca+ est pour le potentiel de quoi? Si c’est hypo ou hyperCa, ca augmente ou ca diminue?

Même chose pour kaliémie.

A
35
Q

Quels sont les 4 facteurs pouvant augmenter la SÉCRÉTION de potassium?

A

⬆️ Sécrétion = donc, on PISSE plus de K+

(2️⃣: hyperkaliémie, fait qu’on urine plus de K+)

36
Q

Dans tes mots, c’est quoi un flot distal? Et s’il est augmenté, c’est pourquoi selon toi?

A

Flot distal = qté de liquide, d’urée, de Na+ et d’autres ions qui passe par le tubule distal en entrant dans le tubule collecteur.

Vois-le comme de l’eau qui s’écoule d’un robinet🚰. Pour un pts normal, le flot est constant. Si toutefois, il y a plus d’eau quand on ouvre le robinet, il y aura une ⬆️ flot distal.

Donc, si hyperkaliémie, le flot distal va être diminué, car on va vouloir réabsorber plus d’eau pour maintenir un osmolalité plus près de la N.
À l’inverse, s’il c’est de l’hypokaliémie, il va augmenter, car on va vouloir excréter plus d’eau pour maintenir l’osmolalité corporelle plus stable.

37
Q

La lyse des cellules sanguine pourrait être pourquoi on peut avoir une pseudo-____kaliémie (… hyper ou hypoK+).

A

HYPERkaliémie

38
Q

La __VCE fait sortir de l’aldostérone, donc DE FACTO, augmente la sécrétion urinaire de [K+] urinaire.

A

⬇️

39
Q

En physiologie N,
- le [K+] intracellulaire = ____
- le [K+] extracellulaire = ____

A

150 mmol/L intracellulaire
4 mmol/L extracellulaire

40
Q

Que va faire l’aldostérone?

A

Il va augmenter le nombre de canaux potassique, sodique et de Na-K-ATPase)