Pancreatitis Aguda Flashcards

Cuadro Clínico

1
Q

Definición

GPC 2009

A

Proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra

T. peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes

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2
Q

Diagnóstico de PA requiere

2 de los 3 requisitos siguientes:

A

DOLOR abdominal

-

Niveles de LIPASA o AMILASA sérica

-

Hallazgos característicos de PA en las

pruebas de imagen

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3
Q

Diagnóstico de PA

Dolor abdominal

A

Dolor de inicio brusco en epigastrio

y que a menudo se irradia a la espalda

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4
Q

Diagnóstico de PA requiere

Niveles de LIPASA o AMILASA sérica

A

Al menos 3 veces por encima del límite alto de la normalidad

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5
Q

Diagnóstico de PA requiere

Hallazgos característicos de PA en las

pruebas de imagen,

A

TC con contraste la técnica de imagen de elección

-

Menos comúnmente se emplearán la

RM o la ecografía transabdominal.

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6
Q

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

-

CURRENT 2013

A
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7
Q

EPIDEMIOLOGÍA

PROEDUMED 2018

A

15% se presenta como

pancreatitis grave (necrosis pancreática)

-

85% se presenta como

Pancreatitis leve (intersticial) que cursa con buena evolución.

-

Mortalidad promedio en general es de 5%

3% pancreatitis leve

17% en la grave

-

Colelitiasis

representa la causa de la mitad de los casos;

de los cuales aprox del 20 a 25% están relacionados con el abuso de alcohol.

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8
Q

EPIDEMIELOGÍA

-

FACTORES DE RIESGO

PROEDUMED 2018

-

En orden de frecuencia.

A

Colelitiasis

Alcoholismo

Hiperlipidemia

-

Ingesta de medicamentos

Hipercalcemia

Trauma abdominal

Disfunción del esfínter de Oddi

Realización de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

Cirugía abdominal

Páncreas divisum

Cáncer periampular/ Cáncer de páncreas

Divertículo periampular

Vasculitis

Infecciosas:

Virus: (Coxsackie B, parotiditis, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zoster, herpes simple, Epstein-Barr, vaccinia, adenovirus y rubeola)

Bacterianas:(Micoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella)

Micóticas (Aspergillus)

Parasitarias: (Toxoplasma, Cryptosporidium, Áscaris)

-

Autoinmune: LES, Síndrome de Sjögren

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9
Q

ETIOPATOGENIA

CTO

Independientemente de la etiología, se produce una …

A

Activación intraacinar de la tripsina

que, activa a enzimas como

fosfolipasa A2 y la elastasa:

Destruyen membranas celulares, causan
edema intrapancreático y, a veces,

necrosis de células acinares, necrosis grasa peripancreática e incluso hemorragia parenquimatosa.

-

Las formas necrosantes pueden causar:

SRIS en relación con la intensidad de la inflamación leucocitaria, más que por el efecto sistémico
de los enzimas pancreáticos.

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10
Q

FISIOPATOGENIA

(3 FASES)

-

PROEDUMED 2018

A

A) 1a o inicial

(+) intrapancreática de enzimas digestivas y lesión de células acinares

-

B) 2a fase

(+), quimiotracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas:

Origina una reacción inflamatoria intrapancreática de intensidad variable.

-

C) 3a fase

Efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado, en órganos distantes.

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11
Q

A) 1a o inicial

(+) intrapancreática de enzimas digestivas y lesión de células acinares:

-

Fisiopatogenia

A

La (+) cimógeno es mediada por

hidrolasas lisosómicas como la catepsina B,

que termina por “compartir” dentro de los organelos celulares un sitio con las enzimas digestivas;

la lesión de las células acinares es consecuencia de la (+) del cimógeno.

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12
Q

B) 2a fase

(+), quimiotracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas:

-

Fisiopatogenia

A

Origina una reacción inflamatoria intrapancreática de intensidad variable.

-

El secuestro de neutrófilos activa el tripsinógeno. La (+) tripsinógeno en las células acinares del interior del páncreas.

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13
Q

C) 3a fase

Efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado, en órganos distantes

-

Fisiopatogenia

A
  1. Enzimas proteolíticas (+), tripsina,

además de digerir Ts pancreáticos y peripancreáticos,

también activan otras enzimas, elastasa y la fosfolipasa:

Digieren las membranas celulares y originan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis coagulativa y grasa, y necrosis de células del PQ.

-

  1. El daño y la muerte de las células:

liberan péptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que originarán:

vasoD, > permeabilidad vascular y edema, con profundos efectos en muchos órganos, en particular el pulmón.

-

  1. Cascada de efectos locales y a distancia:

el SIRS, el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (acute respiratory distress syndrome, ARDS) y el fallo de múltiples órganos.

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14
Q

Diagnóstico clínico

-

CTO

A

Dolor abdominal

  • Intenso a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo con náuseas y vómitos.
  • Alcanza el máximo en minutos y dura varios días.

-
Exploración física:

  • *Abdomen doloroso**, a veces distendido
  • *↓ ruidos hidroaéreos**

Pueden apreciarse nodulos eritematosos
en la piel en casos de necrosis grasa.

-

Pancreatitis hemorrágica:

Equimosis en los flancos (signo de Grey-Turner)

o en área periumbilical (signo de Cullen).

-

Puede haber shock en los casos más graves.

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