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R > 63 - Distúrbios Hidro-eletroliticos > Flashcards

63 - Distúrbios Hidro-eletroliticos Flashcards

1
Q

Mesmo correções lentas da [Na+] séricas podem causar SDO (Sindrome Desmielinizacao Osmotica), particularmente em?

A
  • Alcoólicoss
  • Subnutrição
  • Hipocaliémia
  • Transplante Fígado
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2
Q

Quais as causas de Diabetes Insipidus Nefrogénica?

A
  • Genéticas (mutacao receptor V2 - ligado ao X; e canal AQP-2 - AR ou AD)
  • Hipercalcémia (inibe o NaK2Cl no TALH e a absorção de água nas células principais)
  • Hipocaliémia (inibe a resposta renal ao ADH e diminui a expressão de AQP-2)
  • Farmacos (+++Litio)
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3
Q

Quais os sintomas da SDO?

A
  • Para/tetraparésia
  • Disfagia
  • Disartria
  • Sínd locked-in e/ou perda de consciência
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4
Q

Há risco de SDOsmótica quando a correção do sódio se faz de forma rápida, definido como…

A

> 8-10 mmM nas primeiras 24 horas ou >18 mM nas primeiras 48 horas

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5
Q

V ou F: Os vaptanos têm utilidade em todas as formas de hiponatrémia excepto na hiponatrémia hipovolémica.

A

Falso.

Não estão aprovados para o tratamento da hiponatrémia hipovolémica nem da hiponatrémia aguda.

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6
Q

Qual a % de água intracelular e extracelular?

A

Intracelular: 55-75%
Extracelular: 25-45% (subdivide-se em intravascular e extravascular num rácio 1:3)

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7
Q

V ou F. O movimento dos fluidos entre os espaços intravascular e intersticial ocorre através da parede capilar e é determinado pelas forças de Starling.

A

Verdadeiro.

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8
Q

Quais as partículas major do líquido extracelular e intracelular?

A

Líq. extracelular: Na+, Cl- e HCO3-
Líq. intracelular: K+ e ésteres de fosfato orgânico (ATP, fosfato de creatina e fosfolípidos)

(os solutos restritos aos compartimentos determinam a sua “tonicidade”).

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9
Q

A osmolalidade entre 280-295 mOsm/kg é mantida por quê?

A
  • Secreção vasopressina;
  • Ingestão de água;
  • Transporte renal de água.
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10
Q

Onde é sintetizada a Vasopressina (ADH)?

A

Nos neurónios magnocelulares do hipotálamo.
(Os axónios distais destes neurónios projectam-se para a hipófise posterior (neurohipófise), de onde a ADH é libertada na circulação.)

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11
Q

V ou F. A secreção de vasopressina é estimulada à medida que a osmolalidade sistémica aumenta acima de 285 mOsm/kg, a partir do qual existe uma relação LINEAR entre a osmolalidade e vasopressina circulante.

A

Verdadeiro.

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12
Q

Qual a relação entre o volume extracelular (hipovolémia e hipervolémia) e a libertação de ADH?

A

Hipovolémia: diminui o limite de estímulo da ADH e aumenta a inclinação da curva de libertação.

Hipervolémia: aumenta o limite e reduz o declive da resposta.

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13
Q

V ou F. A vasopressina tem um tempo de semi-vida de 1h-2h.

A

Falso. 10-20 minutos

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14
Q

Que estímulos “não-osmóticos” causam a libertação de ADH?

A
  • Náusea
  • Angiotensina intracerebral II
  • Serotonina
  • Fármacos
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15
Q

Em que receptores actua a ADH?

A

Nos receptores V2 no ramo espesso ascendente de Henle e nas células principais do ducto colector.

(aumenta cAMP e PKA - activação transporte Na+ - Cl- e K+) –> mecanismo de contracorrente (aumento da osmolalidade da medula, c/ absorção de água no dueto coletor).

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16
Q

V ou F. 85-90% do sódio corporal é intracelular.

A

Falso. EXTRACELULAR.

Bombeado activamente para fora das células pela Na+/K+ ATPase

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17
Q

Qual a principal via de excreção de água livre?

A

Perda pela PELE e SIST. RESPIRARÓRIO.

(500-650 mL/dia, em adultos saudáveis).

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18
Q

No EO, quais os sinais + confiáveis de hipovolémia?

A
  • Diminuição da PVJ
  • Taquicardia ortostática (aumento sup a 15-20bpm na FC)
  • Hipotensão ortostática (queda na TA sup a 10-20mmHg )
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19
Q

V ou F. A concentração plasmática absoluta de Na+ nada informa sobre o status do volume.

A

Verdadeiro.

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20
Q

V ou F. A HIPOnatrémia define-se como concentração plasmática de Na+ inferior a 140mM, e ocorre em 30% dos doentes hospitalizados.

A

Falso.
Inferior a 135mM.
22% doentes hospitalizados.

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21
Q

(HipoNa Hipervolémica)

V ou F. O grau de HIPOnatrémia tem importância prognóstica, uma vez que é marcador de ativação neurohormonal.

A

Verdadeiro.

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22
Q

V ou F. A ingestão de MDMA (“ecstasy”, “Molly”) é causa de HIPERnatrémia aguda.

A

Falso.

É causa de HIPOnatrémia aguda.

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23
Q

(hipoK) Qual a principal causa de hiperaldesteronismo secundario?

A

Estenose da artéria renal

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24
Q

Quais sao os objectivos do trat da hipoNa?

A

Aumentar o Na plasmático

Corrigir disturbio subjacente

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25
Q

Na HiperK: As alteraçoes no ECG apresentam limitaçoes em prever a toxicidade cardiaca. V/F?

A

V

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26
Q

Qual é a preparaçao preferida para corrigir hipoK?

A

KCl (permite correcçao mais rapida da hipoK e alcalose metabolica)

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27
Q

A água corresponde a cerca de __% do peso corporal nas mulheres e a ___% do peso nos homens

A

50% nas mulheres

60% nos homens

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28
Q

A ureia não contribui para o deslocamento de agua através da maioria das membranas, sendo assim um osmol ineficaz. V/F?

A

V

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29
Q

O liquido intra-celular modula acentuadamente a relaçao entre osmolalidade circulante e libertação de ADH. V/F?

A

Falso

Liquido extra-celular

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30
Q

O transporte renal de ureia tem um papel importante na criação de um gradiente osmótico medular e pela capacidade de excretar água livre de solutos. V/F?

A

V

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31
Q

A maioria dos distúrbios da homeostasia da água está associada à redução ou ausência da inserção de canais activos de aquaporina-2. V/F?

A

V

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32
Q

Assim como o Na+, a homeostasia do cloro também afecta o volume de liquido extra-celular. V/F?

A

V

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33
Q

O volume de liquido extra-celular constitui uma função do conteúdo total de Na+ corporal. V/F?

A

V

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34
Q

Cerca de 2/3 do NaCl filtrado é reabsorvido no ________

A

Tubulo proximal (mecanismo para e transcelular)

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35
Q

Cerca de 25-30% do NaCl filtrado é reabsorvido no _______

A

Ramo ascendente espesso da ansa de henle

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36
Q

Cerca de 5-10% do NaCl filtrado é reabsorvido no _______ pela ______

A
  • Tubulo contornado distal

- NCC

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37
Q

A dopamina estimula a reabsorção tubular renal de NaCl. V/F?

A

Falso

A dopamina gerada localmente tem um efeito NATRIURETICO

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38
Q

A maioria das respostas ao ADH envolvem a activação dos receptores de ADH sistémicos V1A. V/F?

A

V

Activação dos receptores V2 a nivel renal causa retenção de agua e hiponatrémia

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39
Q

A hipovolémia geralmente refere-se a um estado combinado de perda de sal e água com contração do volume de liquido extra-celular. V/F?

A

V

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40
Q

O transporte transepitelial de Cl- ocorre nas celulas Beta intercaladas, através dos canais apicais Cl- - HCO3- e Cl- - OH-. V/F?

A

V

Permutador de anioes SLC26A4 (ou pendrina)

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41
Q

A excreção excessiva de água livre tem um efeito sobre o VLEC mais pronunciado que outras causas renais. V/F?

A

Falso

Tem um efeito menos pronunciado, dado que 2/3 do volume e perdido do liquido INTRA-celular

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42
Q

A evaporação de água pela pele e pelo tracto respiratório constituem a principal via de perda de água isenta de solutos. V/F?

A

V

Tipicamente 500-650 ml/dia

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43
Q

A sudorese profusa sem repleção adequada de água e NaCl pode levar a hipovolémia e hipotonicidade. V/F?

A

Falso

Hipovolémia e HIPERtonicidade

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44
Q

A reposição de perdas insensiveis com excesso de agua livre poderá levar a uma hiponatrémia hipovolémica. V/F?

A

V

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45
Q

Quais os sintomas mais graves de hipovolémia?

A
  • Oliguria
  • Cianose
  • Dor abdominal e torácica
  • Confusão mental
  • Obnubilação
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46
Q

Nas causas não renais de hipovolémia, a [Na+] urinária é tipicamente inferior a 20mM, com uma osmolaridade urinária > 450 mOsm/kg. V/F?

A

V

Causas renais - [Na+] urinário > 20

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47
Q

Doentes com hipovolémia e alcalose hipoclorémica tipicamente têm uma [Na+] urinária >20 mM e um pH urinário >7,0. V/F?

A

V
Causas: Vómitos, diarreia e diuréticos
pH aumentando devido ao aumento de HCO3- filtrado

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48
Q

Num doente com hipovolémia e alcalose hipoclorémica a [Cl-] urinário é um indicador mais preciso de volémia. V/F?

A

V

[Cl-] urinário inferior a 25mM é sugestivo de hipovolémia

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49
Q

A solução salina isotónica é o fluido mais apropriado nos doentes com normonatrémia ou hiponatrémia com hipovolémia grave. V/F?

A

V

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50
Q

Estudos recentes demonstraram superioridade de coloides no tratamento da hipovolémia. V/F?

A

Falso

Não foi demonstrada superioridade das soluções coloides, como a albumina iv

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51
Q

Doentes com perda de bicarbonato e acidose metabolica devem receber bicarbonato IV com uma solução isotonica. V/F?

A

V
Como acontece na diarreia
Ou solução de salina diluida

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52
Q

Os disturbios do sódio sérico são causados por anomalias na homeostase da água. V/F?

A

V

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53
Q

A concentração plasmática absoluta de Na+ fornece informação importante sobre o estado de volume. V/F?

A

Falso

NÃO fornece NENHUMA informação sobre a volémia

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54
Q

A ingestão de água e a ADH constituem os dois mecanismos de defesa da osmolalidade sérica. V/F?

A

V

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55
Q

A hiponatrémia é um disturbio muito comum, ocorrendo em até 22% dos doentes hospitalizados. V/F?

A

V

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56
Q

A hiponatréma é quase sempre o resultado de?

A
  • Aumento dos niveis de ADH e/ou
  • Aumento da sensibilidade renal à ADH

Excepcionalmente é causada por diminuição do aporte de solutos

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57
Q

A presença de uma [Na+] urinária inferior a 20mM na ausência de uma causa de hiponatrémia hipervolémica prediz um aumento rápido da [Na+] plasmática em resposta a solução salina normal IV. V/F?

A

V

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58
Q

A presença de hipercaliémia e hiponatrémia num doene hipotenso e/ou hipovolémico com uma [Na+] urinária elevada sugere fortemente _________

A

Hipoaldosteronismo

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59
Q

As tiazidas não inibem o mecanismo de concentração renal, tanto que a ADH mantém o seu efeito máximo na retenção de água. V/F

A

V

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60
Q

Os diuréticos de ansa estão mais associados a hiponatrémia que as tiazidas, atenuando o mecanismo de contracorrente e a capacidade de concentração da urina. V/F?

A

Falso

MENOS associados a hiponatrémia

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61
Q

A síndrome de perda cerebral de sal é uma causa rara de hiponatrémia hipovolémica que habitualmente responde a repleção agressiva com NaCl. V/F?

A

V

Ao contrário do SIADH

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62
Q

A hiponatrémia hipervolémica têm um aumento do NaCl corpotral total, acompanhado por um aumento proporcionalmente maior de água. V/F?

A

V

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63
Q

Qual a diferença da fisiopatologia entre hiponatremia hipovolemica e nos estados de avidez de Na+ associados a hiponatremia hipervolemica?

A

A fisiopat é semelhante. No entanto, nestes estados (Sindrome nefrotica; ICC; Cirrose) há diminuição do enchimento arterial e integridade da circulação.
A [Na+] urinária é tipicamente muito baixa, mesmo apos hidratação com NaCl normal

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64
Q

O grau de hiponatrémia fornece um indice prognostico da activação neuro-hormonal e constitui um importante indicador de prognóstico na hiponatrémia hipervolémica. V/F?

A

V

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65
Q

O hipotiroidismo moderado a grave pode causar hiponatrémia euvolémica. V/F?

A

V

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66
Q

A insuficiencia da suprarenal primária é uma causa de hiponatrémia euvolémica. V/F?

A

Falso
Insuficiencia suprarenal primária - Hiponatremia HIPOvolemica
Insuficiencia suprarenal secundária - Hiponatremia euvolémica

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67
Q

Qual a causa mais frequente de hiponatrémia euvolémica?

A

SIADH

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68
Q

As curvas de limiar osmótico e de resposta osmótica para sensação de sede estão desviadas para baixo na SIADH. V/F?

A

V

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69
Q

Cerca de 1/3 dos doentes com SIADH tem secreção errática e desregulada de ADH, sem nenhuma correlação obvia entre osmolalidade sérica e os niveis circulantes de ADH. V/F?

A

V

Um dos 4 padrões

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70
Q

Alguns doentes com SIADH não têm supressão da secreção de ADH na presença de osmolalidade sérica baixa. V/F?

A

V

Outros padrão - Reset do osmostato

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71
Q

Alguns doentes com SIADH não têm ADH circulante detectável, sugerindo o ganho de função renal na reabsorção renal de H2O. V/F?

A

V

OU presença de subs semelhante ao ADH circulante

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72
Q

Em alguns doentes com SIADH foram descritas mutações com ganho de função do receptores V2 da ADH. V/F?

A

V

Activação constitutiva do receptor

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73
Q

Em doentes com SIADH, o ácido úrico está frequentemente ____

A

Inferior a 4 mg/dL

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74
Q

Os doentes com hiponatrémia hipovolémica os doentes frequentemente apresentam hiperuricémia. V/F?

A

V

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75
Q

Qual a causa neoplasica mais comum de SIADH?

A

75% dos SIADH associado a neoplasia são devido a carcinoma pulmonar de pequenas células

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76
Q

Cerca de 10% dos doentes com carcinoma pulmonar de pequnas células tem uma [Na+] sérica inferior a 130 mM. V/F?

A

V

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77
Q

Qual a causa farmacológica mais comum de SIADH?

A

Inibidores selectivos da recaptação de serotonina

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78
Q

Causas comuns de SIADH?

A
  • Doença pulmonar
  • Doenças do SNC
  • Neoplasias
  • Fármacos (++ ISRS)
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79
Q

Doentes com hiponatrémia por baixa ingestão de solutos tipicamente apresentam uma osmolalidade urinária muito baixa com uma concentração de Na+ urinário inferior a 10-20 mM. V/F?

A

V

Osmolalidade urinaria inferior a 100-200 mOsm/kg

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80
Q

A hiponatrémia induz edema celular generalizado. V/F?

A

V

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81
Q

Os sintomas de hiponatrémia são primariamente neurológicos reflectindo o desenvolvimento de edema cerebral num crânio rigido. V/F?

A

V

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82
Q

Quais os sintomas precoces na hiponatremia?

A
  • Nausea
  • Cefaleias
  • Vómitos
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83
Q

A resposta inicial do SNC na hiponatrémia é provocar um influxo de ioes extracelulares. V/F?

A

Falso

EFLUXO de ioes INTRAcelulares

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84
Q

Uma complicação importante da hiponatrémia aguda é o desenvolvimento de insuficiência respiratória normocápnica ou hipercápnica. V/F?

A

V

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85
Q

A insuficiência respiratória normocapnia na hiponatrémia aguda é tpicamente causada por edema pulmonar neurogénico não cardiogénico com pressão capilar em cunha aumentada. V/F?

A

Falso

Pressão capilar em cunha NORMAL

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86
Q

As mulheres, particularmente na pré-menopausa, têm muito maior probabilidade do que os homens para desenvolver encefalopatia e sequelas neurológicas graves. V/F?

A

V

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87
Q

A hiponatrémia aguda frequentemente tem um componente iatrogénico. V/F?

A

V

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88
Q

A ingestão de MDMA causa uma indução rápida e potente da sede e do ADH, levando ao desenvolvimento de hiponatrémia aguda grave. V/F?

A

V

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89
Q

Qual o intervalo de tempo que define hiponatrémia crónica?

A

48h

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90
Q

Na hiponatrémia, a redução dos osmólitos intracelulares está completa em ____

A

48h

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91
Q

A resposta celular à hiponatrémia crónica protege totalmente os doentes dos sintomas. V/F?

A

Falso

Não protege totalmente

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92
Q

A hiponatrémia crónica aumenta o risco de quedas e fracturas osseas, devido à disfunção neurológica e diminuição da densidade ossea. V/F?

A

V

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93
Q

O tratamento apenas deve ser iniciado na hiponatrémia crónica quando associado a sintomas. V/F?

A

Falso

A correção da hiponatrémia é MANDATÓRIA mesmo em assintomáticos

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94
Q

A terapêutica da hiponatrémia crónica é complicada pela resposta celular assimétrica à correção da [Na+] plasmática. V/F?

A

V
- A reacumulação dos osmolitos orgânicos pelas células cerebrais é atenuada e tardia (risco: SDO e perda de oligodendrocitos)

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95
Q

A correção demasiado rápida da hiponatrémia está associada a ruptura da integridade da BHE, permintindo a entrada de mediadores que podem contribuir para a desmielinização. V/F?

A

V

>8-10 mM/24h OU >18 mM/48h

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96
Q

A SDO classicamente afecta a ponte. Qual a 2ª região mais afectada?

A

Cerebelo

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97
Q

Qual a região menos afectada pela SDO?

A

Subcortex

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98
Q

Uma das medidas capazes de prevenir ou atenuar a SDO é voltar a diminuir a concentração plasmática de sódio após correção rápida. V/F?

A

V

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99
Q

A hiponatrémia é frequentemente multifactorial, especialmente quando é grave. V/F?

A

V

Osmolaridade urinária entre 100-400 mOsm/kg

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100
Q

A pseudohiponatrémia é definida como?

A

Hiponatrémia na presença de tonicidade plasmática normal ou aumentada
Causas: Hiperlipidemia ou hiperproteinemia

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101
Q

A [Na+] sérica diminui 1,6 - 2,4 mM por cada aumento de 100 mg/dL na glicose. V/F?

A

V

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102
Q

A medição de __________ e _________ na urina são fundamentais na avaliação inicial de hiponatrémia.

A

Eletrólitos e osmolalidade da urina

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103
Q

Qual o gold standard de diagnóstico para hiponatrémia hipovolémica?

A

Demonstração de correção da [Na+] sérico após hidratação com solução salina normal

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104
Q

Doentes com hiponatrémia associada a tiazidas podem apresentar achados sugestivos de SIADH. EM que altura se deve ponderar diagnóstico de SIADH apos suspensao das tizadias?

A

Adiar o diagnóstico para 1-2 semanas apos interrupção da tiazida

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105
Q

Na hiponatrémia é imperativo proceder à monitorização frequente da concentração plasmática de sódio durante a terapêutica. V/F?

A

V

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106
Q

Doentes com hiponatrémia euvolémica devido a SIADH, hipotiroidismo ou ISR secundária respondem bem ao tratamento da causa subjacente, com aumento dos niveis de Na+. V/F?

A

V

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107
Q

Doentes com potomania da cerveja têm um risco muito elevado de desenvolvimento de SDO. V/F?

A

V

Devido a hipocaliemia, alcolismo, ma nutrição

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108
Q

A privação de água tem sido uma das base da terapêutica da hiponatrémia crónica. V/F?

A

V

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109
Q

Os antagonistas da ADH têm grande utilidade no tratamento da hiponatrémia aguda. V/F?

A

Falso

NÃO estão aprovados

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110
Q

Qual o tratamento da hiponatrémia aguda?

A

Solução salina hipertónica a 3% - de forma a aumentar a [Na+] plasmática em 1-2mM/h até 4-6 mM (suficiente para alivio dos sintomas

111
Q

A [Na+] sérica deve ser monitorizada a cada __ a __ horas durante o tratamento de hiponatrémia aguda

A

2 a 4h

dado que o aumento do Na+ pode ser altamente imprevisivel

112
Q

Hiponatrémia crónica

A reposição de K+ em doentes hipocaliémicos pode aumentar a [Na+] plasmática. V/F?

A

V
A correção agressiva de K+ tem o potencial de corrigir excessivamente o [Na+] plasmático mesmo na ausência de solução salina hipertónica

113
Q

Doentes com hiponatrémia crónica devido a SIADH respondem a furosemida oral e comprimidos de sal. V/F?

A

V

Demeclociclina é um potente inibidor das células principais e pode ser usado em doentes que não respondem a esta tx

114
Q

A demeclociclina pode estar associada a diminuição da TFG e/ou toxicidade renal directa. Deve ser evitada em que doentes?

A

Cirróticos (maior risco de nefrotoxicidade por acumulação do fármaco)

115
Q

A maioria dos vaptanos são não especificos. V/F?

A

Falso

A maioria antagoniza especificamente o receptor V2

116
Q

Os vaptanos são altamente eficazes em?

A
  • SIADH

- Hiponatrémia hipervolémica devido a ICC e Cirrose

117
Q

O tolvaptano é o unico antagonista IV V2 aprovado pela FDA. V/F?

A

Falso
Tolvaptano - Via ORAL
Conivaptano - IV

118
Q

A terapêutica crónica com tolvaptano deve ser restrita a menos de 1 a 2 anos. V/F?

A

Falso

Menos de 1 a 2 MESES (alterações da fç hepatica)

119
Q

Os vaptanos estão indicados para todas as formas de hiponatrémia excepto?

A
  • Hiponatrémia hipovolémica

- Hiponatrémia aguda

120
Q

Ocorre correção excessiva da concentração de Na+ sérico em aproximadamente ___% dos doentes tratados com vaptanos

A

10%

121
Q

A hipernatrémia é mais comum que a hiponatrémia e tem uma taxa de mortalidade entre 40-60%. V/F?

A

Falso

MENOS COMUM

122
Q

A hipernatrémia é geralmente resultado de perda combinada de agua e eletrolitos, com perda superior de água relativamente ao Na+. V/F?

A

V

123
Q

Quais os oentes com maior risco de desenvolver hipernatrémia?

A

Idosos

124
Q

A _____ é a causa GI mais comum de hipernatrémia

A

Diarreia

125
Q

A diarreia secretora causa hipernatrémia. V/F?

A

Falso

  • Diarreia osmótica ou viral causam hipernatrémia
  • Diarreia secretora causa hipovolémica com ou sem hiponatremia
126
Q

A hipocaliémia inibe a resposta renal ao ADH e infrarregula a expressão da AQP-2. V/F?

A

V

127
Q

Qual o canal que medeia a entrada de litio nas celulas principais no rim?

A

ENaC

128
Q

A terapêutica combinada de Litio e _______ pode aliviar a DIN causada pelo litio

A

Amilorido

129
Q

A terapêutica prolongada com litio pode causar DIN persistente mesmo após descontinuação do fármaco. V/F?

A

V

Devido a cicatrização tubulointersticial cronica e DRC

130
Q

A diabetes insipidus gestacional é uma complicação rara no final da gravidez causada por?

A

Protease placentária circulante com actividade vasopressinase (diminui ADH e causa poliuria, frequentemente com hiperNa+)

131
Q

Qual a terapêutica da diabetes insipidus gestacional?

A

DDAVP

132
Q

Qual a manifestação clínica mais frequente de hipernatrémia?

A

Alteração do estado mental

133
Q

Quais as complicações vasculares e musculares da hipernatrémia?

A
  • Hemorragia parenquimatosa ou subaracnoideia
  • Hematomas subdurais
  • Rabdomiólise hipernatrémica
134
Q

Na hipernatrémia crónica há menor tendência para comprometimento neurológico grave. No entanto existe o risco de ____ ________ e _______ se hidratação excessivamente rápida (>10 mM/dia)

A
  • Edema cerebral

- Convulsões

135
Q

Qual a resposta apropriada a hipernatrémia e osmolalidade sérica > 295 mOsm/kg?

A

Aumento do ADH com excreção de baixos volumes de urina de concentração máxima. Caso seja esta a situação, uma causa extrarrenal é principalmente responsável pela hipernatrémia

136
Q

Muitos doentes com hipernatrémia estão com poliúria. V/F?

A

V

Principalmente com diurese aquosa e hipotónica

137
Q

Na presença de uma diurese osmótica, a excreção diária se solutos será ________ mOsm/dia

A

> 750 - 1000 mOsm/dia

138
Q

O diagnóstico diferencial entre DIN e DIC requer medição da resposta da osmolalidade urinária à DDAVP com determinação da ADH circulante na presença de hipertonicidade. V/F?

A

V

139
Q

Uma das terapêutica possiveis a realizar na hipernatrémia é a privação de água. V/F?

A

Falso

Privação de água está contra-indicada

140
Q

Doentes com DIN não apresentam resposta à DDAVP em combinação com niveis normais ou aumentados de ADH. V/F?

A

V

Osmolalidade urinaria aumenta menos de 50% ou menos de 150 mOsm/kg

141
Q

Em doentes com hipernatrémia de causa renal é importante quantificar as perdas diárias. V/F?

A

V

142
Q

É imperativo corrigir lentamente a hipernatrémia de forma a evitar edema cerebral, sem ultrapassar os 20mM/dia V/F?

A

Falso

Sem ultrapassar os 10mM/dia

143
Q

Em doentes com hipernatrémia aguda devido a sobrecarga de sódio é seguro corrigir rapidamente a uma taxa de 1mM/hora. V/F?

A

V

Excepção RARA

144
Q

O uso de solução salina normal geralmente é inapropriada na ausencia de hipernatrémia muito grave ou hipotensão franca. V/F?

A

V

145
Q

Uma minoria dos doentes com diabetes insipidus associada ao litio consegue compensar a poliuria com aumento da ingestão diária de água. V/F?

A

Falso

A MAIORIA

146
Q

Qual o tratamento de DIN associada ao litio?

A

Amilorido

147
Q

Os AINE’s podem ser usados para tratar a poliuria associaa a DIN. V/F?

A

V

Diminuem o efeito negativo das prostaglandinas intrarenais no mecanismo de concentração

148
Q

As tiazidas, os AINE’s e o amilorido estão apenas indicados no tratamento agudo da hipernatrémia. V/F?

A

Falso

  • Não têm papel na hipernatrémia aguda
  • Apenas apropriados para o tx crónico da poliúria da DIN
149
Q

Num individuo saudável, todo o aporte diário de K+ é excretado, ___% na urina e __% nas fezes

A
  • 90% na urina

- 10% nas fezes

150
Q

Alterações no conteúdo corporal de K+ são mediadas primariamente pelo _____

A

Rim

151
Q

Quais as células a nível renal que têm um papel dominante na secreção de K+? E na reabsorção de K+=

A
  • Secreção de K+ - Células principais

- Reabsorção de K+ - Celulas intercaladas alfa

152
Q

O canal ______ nas células principais provavelmente medeia a maioria da secreção de K+ constitutiva.

A

ROMK

153
Q

As alterações na concentração de K+ plasmático são universais nos disturbios associados a alterações da actividade da aldosterona. V/F?

A

Falso

NÃO SÃO UNIVERSAIS

154
Q

A restrição de potássio e hipocaliémia activam a reabsorção de K+ filtrado distal independente da aldosterona através da bomba H+/K+ ATPase apical nas celulas intercaladas no ducto colector. V/F?

A

V

155
Q

A hipocaliémia ocorre em até 20% dos doentes hospitalizados. V/F?

A

V

Associada a um aumento de 10x na taxa de mortalidade intra-hospitalar

156
Q

Quais os factores que levam a hipocaliémia através da promoção da captação celular de K+ pela Na+/K+- ATPase?

A
  • Insulina
  • Actividade B2 adrenérgica
  • Hormona tiroideia
  • Alcalose
157
Q

A inibição do efluxo passivo de K+ é uma causa rara de hipocaliémia causada por iões de bário. V/F?

A

V

158
Q

A paralisia periódica tireotóxica é mais frequente em asiáticos ou hispânicos. V/F?

A

V

Predisposição genética ligada ao Kir2.6

159
Q

Quais os sintomas da paralisia periódica tireotóxica?

A
  • Fraqueza das extremidades e das cinturas
160
Q

Os episódios paralíticos da paralisia periódica tireotóxica ocorrem mais frequentemente ao fim da tarde. V/F?

A

Falso

Mais frequentemente entre a 1 e as 6 da manha

161
Q

Na paralisia periódica tireotóxica os sintomas e sinais de hipertiroidismo estão invariavelmente presentes. V/F?

A

Falso

Não estão invariavelmente presentes

162
Q

Paralisia periódica tireotóxica

A hipocaliémia é geralmente profunda e quase invariavelmente acompanhada de hipofosfatemia e hipomagnesémia. V/F?

A

V

163
Q

O propanolol em alta dose (3mg/kg) reverte rapidamente a hipocaliemia, hipofosfatémia e paralisia da paralisia periódica tireotóxica. V/F?

A

V

164
Q

A diarreia é uma causa importante de hipocaliémia devido à prevalência mundial de diarreia infecciosa. V/F?

A

V

165
Q

Secreção intestinal exagerada de K+ por canais BK colónicos supraregulados tem sido implicados na patogenese da hipocaliémia de muitas doenças gastrointestinais não infecciosas. V/F?

A

V

166
Q

As tiazidas têm um maior efeito na [K+] sérico do que os diuréticos de ansa. V/F?

A

V

Apesar de menor efeito natriuretico

167
Q

Quais os efeitos das tiazidas e diureticos de ansa sobre o cálcio?

A

Diuréticos de ansa - Hipercalciúria

Tiazidas - Hipocalciúria

168
Q

A ___________ é provavelmente a causa mais comum de hiperaldosteronismo secundário

A

Estenose da artéria renal

169
Q

Hipertensão e hipocaliémia ocorrem em doentes com aumento da 11-desoxicorticosterona circulante, ocorrendo em doentes com ____________

A

Hiperplasia suprarenal congénita

170
Q

Quais as principais formas de hiperaldosteronismo primário genético?

A
  • Hiperaldosteronismo familiar tipo 1 - remediável com GC

- Hiperaldosteronismo familiar tipo 2 e 3 - não é reprimida pelos GCs

171
Q

O hiperaldosteronismo familiar tipo 1 surge como resultado da fusão da 11Beta-hidroxilase com a aldosterona sintetase. V/F?

A

V

Sendo reprimivel pelos GC

172
Q

O hiperaldosteronismo familiar tipo 3 surge através de mutações que aumentam a permabilidade de sódio dos canais GIRK4 mutantes, podendo levar a adenomas supra-renais e hiperaldosteronismo. V/F?

A

V

173
Q

Os adenomas produtores de aldosterona correspondem a cerca de 60% dos casos adquiridos de hiperaldosteronismo primário . V/F?

A

V

Hiperplasia bilateral - 40%

174
Q

A determinação aleatória da actividade de renina plasmática e aldosterona constitui um instrumento de rastreio útil em doentes com hipocaliémia e/ou hipertensos. V/F?

A

V

175
Q

Um rácio aldosterona/ARP superior a 50 está associado a ___________

A

Hiperaldosteronismo primário

176
Q

A cortisona tem uma afinidade igual à aldosterona para o receptor de mineralocorticoidde, com actividade mineralocoirticoide-like. V/F?

A

Falso
O cortisol!
A cortisona tem afinidade minima para o receptor

177
Q

Qual é a enzima que protege a activação do receptor mineralocorticoide pelo cortisol?

A

11 Beta hidroxiesteroide desidrogenase 2 (11BHSG-2)

178
Q

O síndrome de excesso aparente de mineralocorticoides é causado por mutações com perda de função do gene 11BHSD-2, estando associada a activação do receptor dos mineralocorticoides pelo cortisol. V/F?

A

V

179
Q

A incidência de hipocaliémia é de cerca de 80% na sindrome de cushing. V/F?

A

Falso

10%

180
Q

A secreção ectópica de ACTH causa hipocaliémia em 60-100% dos doentes. V/F?

A

V

181
Q

A síndrome de Liddle é causada por uma mutação AD com ganho de função do ENaC. V/F?

A

V

182
Q

A supressão da resposta da aldosterona ao ACTH e a diminuição da excreção urinária de aldosterona são as características mais consistentes do síndrome de liddle. V/F?

A

V

183
Q

Doentes com síndrome de bartter têm tipicamente hipocalciúria aentuada e hipomagnesémia. V/F?

A

Falso

Síndrome de Gitelman

184
Q

Os doentes com síndrome de bartter podem ter hipercalciúria e cerca de 20% são hipomagnesémicos. V/F?

A

V

185
Q

A síndrome de bartter é um fenótipo mais ligeiro do que a síndrome de gitelman. V/F?

A

F

A síndrome de gitelman é um fenótipo mais ligeiro do que a síndrome de bartter

186
Q

A excreção urinária de cálcio é um exame de diagnóstico decisivo no síndrome de gitelman. V/F?

A

V
Bartter - hipercalciuria
Gitelman - hipocalciuria

187
Q

A depleção de magnésio tem um efeito inibitório na actividade da Na+/K+ - ATPase muscular, causando secreção exagerada de K+ pelo nefrónio distal. V/F?

A

V

Mg2+ inibe o ROMK

188
Q

Doentes com hipomagnesémia, independentemente do mecanismo dominante, são clinicamente refractários à reposição de K+ na ausência de repleção de Mg2+. V/F?

A

V

189
Q

A hipocaliémia é um factor de risco major para arrttmias auriculares e ventriculares. V/F?

A

V

190
Q

As alterações electrocardiográficas decorrentes da hipocaliémia são mais marcadas quando a [K+] sérico é inferior a ______

A

2,7 mM

191
Q

Quais as alterações do ECG em doentes com hipocaliémia?

A
  • Ondas T largas e aplanadas
  • Depressão ST
  • Prolongamento QT
192
Q

A correção da hipocaliémia é particularmente importante em hipertensos tratados com diuréticos, nos quais a PA melhora com a normocaliémia. V/F?

A

V

193
Q

Alterações estruturais no rim devido a hipocaliémia incluem uma vacuolização relativamente especifica das celulas tubulares proximais, nefrite intersticial e quistos renais. V/F?

A

V

194
Q

A hipocaliémia ou redução do potássio dietético estão implicados na fisiopatologia e progressão da HTA, IC e AVC. V/F?

A

V

195
Q

Os efeitos funcionais da hipocaliémia a nivel renal incluem?

A
  • Retenção de NaCl e HCO3-
  • Poliuria
  • Fosfaturia
  • Hipocitraturia
  • Activação da amoniagénese
196
Q

Uma excreção renal de K+ em 24h inferior a 15mmol é indicativo de causa extrarrenal/renal?

A

Causa extrarrenal

197
Q

O gradiente transtubular de K+ deve ser inferior a 3 na presença de hipocaliémia. V/F?

A

V

198
Q

Um rácio K+/Cr urinário superior a 13 mmol/g creatinina é compativa com excreção renal excessiva de K+. V/F?

A

V

199
Q

Doentes hipocaliémicos com vómitos têm uma [Cl-] urinária superior a 10 mmol/l. V/F?

A

Falso

Inferior a 10mmol

200
Q

O síndrome de excesso aparente de mineralocorticóides não responde à espironolactona. V/F?

A

Falso

Responde à espironolactona

201
Q

Os doentes com _____________ e/ou _____________________ devem receber monitorização cardíaca continua durante a repleção

A
  • Prolongamento do QT

- Factores de risco para arritmia

202
Q

O propanolol em alta dose corrige a hipocaliemia sem risco de hipercaliemia de rebound nos doentes com hipocaliémia de redistribuição por actividade excessiva do SNS. V/F?

A

V

203
Q

A base da terapêutica na hipocaliémia é a reposição oral com KCl. V/F?

A

V

204
Q

Na ausência de alteração da redistribuição do K+, o défice total correlaciona-se com o K+ sérico. V/F?

A

V

205
Q

O défice de K+ deve ser resposto gradualmente em 24-48h com monitorização frequente do K+ plasmático de forma a evitar a sobreccorreção transitória e hipercaliémia. V/F?

A

V

206
Q

O KCl endovenoso deve ser sempre administrado com dextrose. V/F?

A

Falso

Deve ser sempre administrado com soluções salinas; Não usar dextrose (aumenta insulina, causando exacerbação da hipoK+)

207
Q

Na presença de hipocaliémia grave, deve ser administrado KCl endovenoso por veia central, preferencialmente a jugular e deve ser realizada monitorização cardíaca na UCI. V/F?

A

Falso

Preferencialmente pela veia FEMORAL

208
Q

A hipercaliémia é definida por uma concentração plasmática de potássio superior a ____ mM

A

5,5

209
Q

A hipercaliémia ocorre em até 10% dos doentes hospitalizados. V/F?

A

V

210
Q

A _______________ é a causa mais frequente de hipercaliémia

A

diminuição da excreção renal de K+

211
Q

A pseudohipercaliémia corresponde a um aumento artificial da concentração de potássio sérica devido a libertação de potássio durante ou após venopunção. V/F?

A

V

212
Q

O aquecimento do sangue após venopunção é uma causa de pseudohipercaliémia. V/F?

A

Falso
Arrefecimento do sangue - pseudohipercaliémia
Aquecimento - o inverso

213
Q

A acidose láctica é uma causa de hipercaliémia. V/F?

A

Falso

Acidose láctica ou cetoacidose não causam hipercaliémia

214
Q

O efeito da acidose na hipercaliémia é limitado às causas de acidose metabólica sem aumento do AG e, de forma menos marcada, às causas respiratórias de acidose. V/F?

A

V

215
Q

A acidémia promove um uptake celular de H+ e efluxo de K+. V/F?

A

V

De forma a manter o pH extracelular

216
Q

A hipercaliémia devido a redistribuição de K+ para o liquido extra-celular causado pela acidose não ocore em doentes com as acidoses com aumento de AG - acidose láctica e cetoacidose. V/F?

A

V

217
Q

A intoxicação por ioes fluoreto está tipicamente associada a hipocaliemia. V/F?

A

Falso

Hipercaliemia (inibe a Na+/K+-ATPase)

218
Q

O uso de succinilcolina num doente com imobilização prolongada pode provocar hipercaliémia aguda. V/F?

A

V

Assim como doentes com trauma termico mantido, lesao neuromuscular, atrofia de desuso e mucosite

219
Q

O HIV é a causa infecciosa mais importante de insuficiência da supra-renal. V/F?

A

V

Envolvimento subclínico

220
Q

Doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico classicamente têm supressão da actividade da renina plasmática e da aldosterona. V/F?

A

V

50% tem redução da excreção de NH4+; AG urinário positivo e pH inferior a 5,5

221
Q

A maioria dos doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico têm expansão de volume. V/F?

A

V

222
Q

A DRC e a DRT são causas muito comuns de hipercaliémia. V/F?

A

V

223
Q

A _______________ que afecta o nefrónio distal causa hipercaliémia desproporcional à TFG

A

Doença tubulointersticial

224
Q

Quais as características da forma AD pseudohipoaldosteronismo tipo I ?

A
  • Perda de função do receptor MLR

- Fenótipo melhora na vida adulta

225
Q

A forma AR do pseudohipoaldosteronismo tipo I apresenta uma actividade comprometida do ENaC, resultando em hipercaliemia, hipotensão e perda de sol para toda a vida. V/F?

A

V

226
Q

O pseudohipoaldosteronismo tipo II comporta-se como uma perda de função do NCC. V/F?

A

Falso
O pseudohipoaldosteronismo tipo II comporta-se como um GANHO de função do NCC - tratamento do TIAZIDAS resulta na resolução de todo o fenótipo clínico

227
Q

O pseudohipoaldosteronismo tipo II é causado por mutações em proteínas que regulam a actividade do NCC e não directamente no gene do NCC. V/F?

A

V

WNK1, WNK4, Kelch-like 3 e Culina 3

228
Q

A hipercaliémia pode causar um electocardiograma com padrão de Brugada tipo I, com um pseudobloqueio do ramo direito e elevação convexa persistente do ST em 2 ou mais derivações precordiais. V/F?

A

V

Ocorre em doentes críticos com hiperK+ grave

229
Q

Quais as manifestações clássicas da hipercaliémia no ECG?

A
  • Ondas T pontiagudas (5,5 - 6,5)
  • Perda ondas P (6,5 - 7,5)
  • Alargamento do QRS (7-8)
  • Padrão de onda sinusoidal (>8)

Estas alterações são insensiveis - +++ DRC ou DRT

230
Q

A hipercaliémia tem um efeito negativo na capacidade de excretar ácido, podendo contribuir para acidose metabólica. V/F?

A

V

Restauração da normocaliémia pode corrigir a acidose metabólica

231
Q

O gradiente de K+ transtubular é _______ na presença de hipercaliémia e __________ na hipocaliémia

A

Hipercaliémia - Superior a 7-8

Hipocaliémia - Inferior a 3

232
Q

Na presença de hipercaliémia, uma concentração de Na+ urinário inferior a 20mM indica que o aporte distal de Na+ é o factor limitante da excreção de K+. V/F?

A

V

Repleção de volume com NaCl 0,9% OU Furosemida - podem ser eficazes na redução da [K+]

233
Q

Quais as indicações para tratamento urgente da hipercaliémia?

A
  • Alterações ECG

- [K+] superior a 6,5

234
Q

A _________ (alt ionica) potencia a cardiotoxicidade da digoxina

A

Hipercalcemia

235
Q

A hemodiálise é o metodo mais eficaz e confiável para reduzir a concentração de potássio sérico. V/F?

A

V

236
Q

A insulina diminui a concentração de K+ através da _____

A

Redistribuição

237
Q

Um bólus de glicose a 50% sem insulina nunca é apropriada num doente com hipercaliémia. V/F?

A

V

Risco de agravamento audo da hiperK+

238
Q

Em doentes com hipercaliémia e concentrações de glicose >200-250, a insulina deve ser administrada sem glicose, com monitorização rigorosa da glicose. V/F?

A

V

239
Q

O uso de albuterol e insulina com glicose têm um efeito aditivo na [K+] plasmática. V/F?

A

V

240
Q

No tratamento da hipercaliémia pode ser dado B2 agonistas sem o uso de insulina. V/F?

A

Falso

B2 agonistas NÃO devem ser utilizados sem insulina - 20% DRT são resistentes ao efeito dos B2-agonistas

241
Q

O bicarbonato endovenoso não desempenha nenhum papel no tratamento da hipercaliémia aguda. V/F?

A

V

242
Q

Na hipercaliémia, o HCO3- pode ser dado na forma de bolus hipertonico ev ou ampolas não diluidas. V/F?

A

Falso

Não deve ser dado pelo risco associado de HIPERNATREMIA

243
Q

Em doentes com acidose metabólica pode ocorrer uma diminuição da concentração de K+ sérico após 4-6h da infusão de bicarbonato isotónica. V/F

A

V

244
Q

O poliestireno sulfonato de sódio é um dos tratamento de 1ª linha para a hipercaliémia. V/F?

A

Falso

Sempre que possível devem ser utilizadas terapêuticas alternativas ao SPS para o controlo da hipercaliémia aguda

245
Q

A necrose intestinal, tipicamente do cólon ou do ileo, é uma complicação rara mas geralmente fatal do SPS. V/F?

A

V

++ via enema e/ou doentes com redução da motilidade

246
Q

A coadministração de SPS com sorbitol parece aumentar o risco de necrose intestinal. V/F?

A

V

247
Q

As tiazidas e diuréticos de ansa podem ser usados para diminuir a [K+] plasmático em que doentes?

A
  • Doentes com repleção de volume ou hipervolémicos com função renal suficiente para ter uma resposta diurética
248
Q

A preparação da colonoscopia é uma causa de hiponatremia aguda. V/F?

A

V

249
Q

Os agentes antagonistas alfa adrenergicos sao uma causa de hipo/hipercaliemia

A

Hipocaliemia

250
Q

A heparina de baixo peso molecular e uma das causas de hipercaliemia. V/F?

A

V

251
Q

O pseudohipoaldosteronismo tipo II e uma das causas de hipoaldosteronismo hiporenunemico. VF?

A

V

252
Q

V ou F

O volume sanguíneo e a pressão arterial estimulam directamente a libertação de ADH e a sede

A

V

Estes factores têm um perfil de resposta menos sensível do que a osmolalidade

253
Q

V ou F

Mudanças no volume extracelular e a osmolalidade circulatória conseguem afectar rapidamente a homeostasia da água

A

V

254
Q

V ou F

O mecanismo de contra corrente aumenta a osmolalidade intersticial ao nível da medula externa do rim, sendo responsável pela absorção de água ao nível do ducto colector renal

A

F

O mecanismo de contra corrente aumenta a osmolalidade intersticial ao nível da medula INTERNA do rim, sendo responsável pela absorção de água ao nível do ducto colector renal

255
Q

V ou F

A AQP-3 e AQP-4 são expressas na membrana apical das células principais do ducto colector e completam a absorção transcelular de água

A

F

A AQP-3 e AQP-4 são expressas na membrana BASOLATERAL das células principais do ducto colector e completam a absorção transcelular de água

256
Q

O manitol, utilizado para reduzir a pressão intracerebral, é filtrado ao nível do glomérulo, mas não é reabsorvido ao nível do túbulo ___________, provocando assim uma diurese osmótica

A

O manitol, utilizado para reduzir a pressão intracerebral, é filtrado ao nível do glomérulo, mas não é reabsorvido ao nível do túbulo PROXIMAL, provocando assim uma diurese osmótica

257
Q

O trimetropim e a pentamidina inibem a reabsorção tubular de sódio a nível…

A

Distal, através do canal ENaC

258
Q

V ou F

A lesão tubulointersticial, que pode ocorrer na nefrite intersticial, na lesão tubular aguda ou na uropatia obstrutiva, pode reduzir a absorção tubular distal de NaCl e/ou de aguda

A

V

259
Q

A secreção de potássio nas células principais através do canal BK é dependente do…

A

Fluxo

260
Q

V ou F

O suor é hipertónico em relação ao plasma

A

F

O suor é HIPOTÓNICO em relação ao plasma, sendo por isso que numa situação de sudorese profusa iremos verificar uma hipovolémia e uma hipertonicidade

261
Q

V ou F

A hiperventilação aumenta as perdas insensíveis a partir do tracto respiratório

A

V

Isto é particularmente verdade num doente ventilado. A humidade do ar inspirado é outro factor determinante.

262
Q

V ou F

A diminuição do turgor cutâneo e a secura das mucosas orais são marcadores ideais da diminuição do ECV em doentes adultos

A

F

A diminuição do turgor cutâneo e a secura das mucosas orais NÃO são marcadores ideais da diminuição do ECV em doentes adultos

263
Q

A redução da taxa de filtração glomerular e do transporte distal de sódio pode causar um _____________ na excreção renal de potássio, levando a uma __________________

A

A redução da taxa de filtração glomerular e do transporte distal de sódio pode causar um DEFEITO na excreção renal de potássio, levando a uma HIPERCALIÉMIA

264
Q

Como deve ser feita a correcção da hipovolémia num doente com hipernatrémia?

A

As correções devem ser feitas com uma solução hipotónica, aplicando-se:

  • dextrose 5% caso tenha existido apenas uma perda de água
  • soro hipotónica caso tenha existido perda de água e solutos
265
Q

Doentes hipovolémicos com hemorragia grave ou anemia devem receber transfusões de sangue sem aumentar o hematócrito para lá dos…

A

35%

266
Q

V ou F

A bicarbonatúria pode levar a uma hiponatrémia hipovolémica

A

V

Esta pode provocar uma diurese osmótica, com a bicarbonatúria a provocar uma perda de sódio urinário, como pode ocorrer na acidose tubular aguda ou alcalose metabólica

267
Q

Que patologias estão associadas com o síndrome de perda cerebral de sal?

A 
Hemorragia subaracnoideia
Lesão cerebral traumática 
Craniotomia
Encefalite
Meningite
268
Q

Quais são, em termos gerais, as neoplasias associadas ao SIADH?

A 
Pulmão
Orofaringe
GI
Genito-urinário 
Timoma endócrino
Linfoma
Sarcoma de Ewing
269
Q

Qual é a resposta inicial do SNC à hiponatrémia aguda?

A

Aumento da pressão intersticial, levando ao shunt do ECV e dos solutos do espaço intersticial para o CSF e daí para a circulação sistémica

Também existe um efluxo dos principais iões intracelulares das células cerebrais

270
Q

A resposta celular à hiponatrémia crónica não impede os doentes dos sintomas de hiponatrémia crónica, como náuseas, vómitos, confusão e convulsões, normalmente com concentrações plasmáticas de sódio inferiores a…

A

125 mmol/L

271
Q

Os doentes com hiponatrémia têm uma osmolalidade efectiva inferior a…

A

275 mOsm/kg

272
Q

V ou F

Os doentes com hiponatrémia hipovolémica respondem à hidratação intravenosa com soro isotónico, com uma rápida redução da ADH circulante e uma diurese de água considerável

A

V

273
Q

V ou F

A sucinilcolina promove um efluxo de K+ através do receptor de acetilcolina

A

V

Em patologias onde existe uma upregulation dos receptores da acetilcolina, a utilização deste fármaco encontra-se contraindicada, já que leva à hipercaliémia (lesão térmica sustentada, doença neuromuscular, atrofia difusa, mucosite, imobilização prolongada)

274
Q

Quais os efeitos do péptido natriuréticos auricular ao nível da renina e da aldosterona?

A

Impede a libertação renal de renina e a libertação suprarrenal de aldosterona.

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