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Farma III Parcial > 3. Aminoglucosidos > Flashcards

3. Aminoglucosidos Flashcards

1
Q

¿Como penetran los aminoglucósidos en las bacterias gram negativas?

A

Porque tienen moléculas catiónicas que penetran a los BGN por medio de porinas o rotura del LPS

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2
Q

¿De que depende el paso x la membrana externa de Gram - ?

A

Es dependiente de electrones y de O2 , siendo un proceso aeróbico afectado por el pH bajo y medios aeróbicos

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3
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los aminoglucósidos , a qué lugar se unen ?

A

Se unen al sitio de reconocimiento (sitio A) del rRNA 16S que es un componente de la subunidad ribosoma 30S.

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4
Q

¿Cuál es el mecanismo de accion de los aminoglucósidos? Que inhiben ?

A

Inhiben la síntesis de proteínas por unión irreversible al ribosoma 30s produciendo lectura errónea del ARNm

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5
Q

¿Cual es el principal espectro anibacteriano de los amiglucósidos?

A

BGN principalmente enterobacterias
(E. Coli, enterobacterias, klebssiela)

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6
Q

¿Que aminoglucósidos tienen mejor actividad contra pseudomonas aeruginosa?

A

-Amikacina, Tobramicina

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7
Q

¿Que aminoglucósido tiene mejor actividad contra acinetobacter?

A

Amikacina

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8
Q

¿Los aminoglucocidos tiene actividad contra la mimcobacterias como tuberculosis?

A

Sí lo tiene

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9
Q

¿Como se puede producir la resistencia a aminoglucosidos?

A

Puede verse modificado por enzimas inactivantes como acetiltransferasas, adenilasas

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10
Q

¿Cuales son los mecanismos de resistencias de las bacterias frente a los aminoglucosidos?

A

-Enzimas inactivantes
-Cambio de porinas y bombas de flujo
-Modificación del sitio de unión ribosomal
-Resistenicia Nataly Irak den estreptococos

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11
Q

¿En qué presentación vienen los amingogluósidos?

A

IV, IM, intratecal, inhalada, intraperitoneal

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12
Q

¿Cual es el aminoglucósido inhalado?

A

Tobramicina

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13
Q

¿Cuál es el volumen de distribución de los aminoglućósidos?

A

Atraviesan poco las membranas , su VD es similar al espacio extracelular

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14
Q

¿En qué pacientes puede aumentar el VD de los aminogluósidos?

A

Pacientes con edema, sepsis , quemaduras , ICC

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15
Q

¿Cómo es la unión a proteínas de los aminoglucósidos?

A

-Proteínas 10% ( baja)

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16
Q

¿Como se distribuyen los aminoglucósidos? Como es su volumen de distribución?

A

Atraviesan poco las membranas por lo que su VD es similar al volumen del espacio extracelular

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17
Q

¿Cuando es el VD bajo en los aminoglucosidos?

A

Cuando no hay derrames y edema

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18
Q

¿Cuándo aumenta el volumen de distribución de los aminoglucosidos ?

A

Incrementa en pacientes con edema, sepsis , quemaduras, ICC

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19
Q

¿Qué disminuye en los Aminoglucosidos en los pacientes psicosis con edema, sepsis y quemaduras?

A

Disminuye el Cmax y el ABC

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20
Q

¿Cómo es la unión a proteínas de los aminoglucósidos?

A

Es baja , alrededor del 10%.
La estreptomicina (35%)

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21
Q

¿Como es la solubilidad de los aminoglucosidos ?

A

Es hidrosoluble , por lo que se distribuye en el espacio intravascular e intersticial

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22
Q

¿Dónde se produce una buena distribución de los aminoglucosidos?

A

Líquido sinovial, ascítico, pleural, pericárdico , peritoneal y hueso

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23
Q

¿Cuando. Y donde puede aumentar las cnc de aminoglucósidos?

A

Puede aumentar la cnc si aumenta la dosis en tejidos

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24
Q

¿Como se produce el metabolismo y excreción de los aminoglucósidos?

A

-Se excreta sin metabolizarse por Filtración glomerular

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25
Q

¿Como se presenta la vida media de los aminoglucosidos ?

A

Es bifásica:

1 fase: desde el espacio extracelular , vida media de 2-3 h

2 fase: desde compartimentos profundos , vida media de 50-100 h

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26
Q

¿Cómo se produce el equIlibrio PK en los macrolidos?

A

El equilibrio pK tarda días en alcanzarse, y las concentraciones tisulares se mantie-nen elevadas luego de suspendido el TX

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27
Q

¿De que depende el efecto bactericida de los aminoglucósidos?

A

Es dependiente de la cnc plasmática

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28
Q

¿Cuál es el régimen de dosificación ideal de los aminoglucosidos?

A

El régimen de dosificación ideal es maximizar la concentración (Cmax/CIM)

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29
Q

¿Como se puede prevenir las resistencia a losaminoglucocidos?

A

Relación ideal pico/CIM de al menos 8-10 veces para prevenir las resistencias

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30
Q

¿Cuándo disminuye el efecto antimicrobiano de los aminoglucocidos?

A

Disminuye en ambiente acido o anaerobio (abscesos)

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31
Q

¿Los aminoglucocidos requieren ajuste en pacientes con IR?

A

Sí lo requieren , ya que el 50% de la depuración ocurre en la 1 sesión de hemodiálisis,

Por ello se debe dar la mitad de una dosis después de la sesión

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32
Q

¿Como debe realizarse el monitoreo o terapéutico de los aminoglucocidos ?

A

-Cuando el Tx es menor a 5 días no es necesario , o infecciones leves

-EN pacientes de riesgo se debe medir luego de 36-48 h de inicio del Tx o cambio de dosis

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33
Q

¿En qué hay relacion directa en los aminoglucocidos?

A

Hay relación directa entre:
- niveles plasmáticos
-Efecto terapéutico
-Efecto tóxico

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34
Q

¿Con que se relaciona el pico de los aminoglucósidos ?

A

Con la eficacia y TOXICIDAD VESTIBULAR

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35
Q

¿Con que se relaciona el valle en los aminoglucocidos?

A

Con la TOXICIDAD RENAL

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36
Q

¿Cual es la toxicidad que produce los aminoglucosidos?

A

-NEFROTOXICIDAD: daño a túbulo proximal ( reversible)

-OTOXICIDAD: rama coclear y vestibular ( irreversible)

37
Q

¿Que medicamentos se relacionan con toxicidad en la rama coclear?

A

-Neomicina
-Kanamicina
-Amikacina

38
Q

¿Que medicamentos se relacionan con toxicidad vestibular?

A

-Estreptomicina
-GENTAMICINA
-Tobramicina

39
Q

¿Cuando hay riesgo de otro toxicidad?

A

-Cuando el Tx es mayo a 10 días , en insuficiencia renal o uso previo , ya que los aminoglucósidos penetran la endolinfa lentamente y tardan en ser excretados

40
Q

¿Cuales son las indicaciones para administrar los aminoglucocidos como tratamiento?

A

Debe ser administrado como tratamiento combinado para generar sinergia con betalactámicos, vancomicina, quinolonas

41
Q

¿Cual es la excepción de los aminoglucosidos para administrarlos como monoterapia?

A

En el Tx de Infecciones del tracto urinario

42
Q

¿Cual es la indicación terapéutica de Amikacina y gentamicina + carbapenem o piperacilina-tazobactam ?

A

Infecciones nosocomiales

43
Q

¿Cuál es la indicación terapéutica de Gentamicina + penicilina?

A

Endocarditis por Streptococus Viridans

44
Q

¿Cual es. La indicación terapéutica de Gentamicina+ ampicilina?

A

Infeccion por Enterococcus faecalis, Listeria monocytogenes y sepsis neonatal

45
Q

¿Cual es la indicación terapéutica de Gentamicina o amikacina + Vancomicina
GENTAMICINA o amikacina + oxacilina: ?

A

Infecciones por SASM

46
Q

¿Cual es la indicación terapéutica de Gentamicina o amikacina + vancomicina?

A

infeccion por SARM o E. Faecium

47
Q

¿Cuales son las indicaciones terapéuticas para administrar aminoglucosidos de forma oral?

A

Neomicina, paromomicina (aminosidina) para_ -preparación quirúrgica de colon
•Insuficiencia hepática o
•Antiprotozoario (paromomicina)

48
Q

¿Cual es la indicación terapéutica de Tobramicina inhalada?

A

Fibrosis Quística

49
Q

¿Cuales son las indicaciones terapéuticas de los preparados ofálmicos y cremas de Amikacina y Kanamicina ?

A

Uso en TB-MDR. Y micobacterias ambientales

50
Q

¿Que uso terapéutico tiene la Estreptomicina?

A

TX para Tuberculosis sensible ( aunque actualmente se han dejado de utilizar por toxicidad)

Brucelosis

51
Q

Indicaciones y espectro de Plazomicina:

A

-Aprobado para ITU complicadas
-Accion contra enterobacterias BLEE y resistentes a carbapenems
-No confiable en pseudomonas
-Actividad Anti SARM

52
Q

¿El trimetroprim-sulfametoxazol?

A

Es una combinación de una diaminoprimidina y una sulfa ( separados tiene efecto bacteriostatico) pero juntos tienen efecto BACTERICIDA

53
Q

¿Cual es el mecanismo de accion del trimetropim- sulfametoxazol?

A

-análogo del acido para aminobenzoico inhibe la síntesis de acido dehidrofolico

-TMT bloquea la reducción de acido dehidrofolico a acido tetrahidrofolico

-Pasos para la síntesis de folato y formación de timidina

54
Q

¿Cual es el espectro de Trimetroprim-Sulfametoxazol?

A

-ATB de amplio espectro ( gram + y -)
-Vibrio Cholerae
-Nocardia asteroides
-Burkholderia capacita
-Strenotrophomonas Maltophilia
-TOXOPLASMA GONDII

55
Q

¿Que bacterias son resistentes a Trimetoprim-Sulfametoxazol?

A

-Pseudomonas
-Corynebacterium diphteriae
-Clostridium perfringens
-Enterococos

56
Q

¿Cual es la Farmacocinetica del Trimetoprim-Sulfametoxazol?

A

-Presenta una buena absorción oral
-Se une a proteinas en 40%
-Excreción renal
-Requiere ajuste en ERC

57
Q

¿Como es la solubilidad del Trimetoprim-Sulfametoxazol?

A

Es lipofílicos

58
Q

¿Como es la distribución del Trimetoprim-Sulfametoxazol?

A

Alcanza altas cnc en:
-plasma
-esputo
-pleura
-próstata
-semen
-vagina
-oído medio
-senos para ásales
-hígado
-riñón
-placenta
-LCR

59
Q

¿Que puede producir el Trimetoprim-Sulfametoxazol durante la lactancia si no se administra con precaución ?

A

Existe riesgo de Kernicterus en el recién nacido y en niños < 4 semanas

60
Q

¿En que presentaciones viene el Trimetoprim-Sulfametoxazol ?

A

Po e IV

61
Q

¿Cuales son las indicaciones terapéuticas del Trimetoprim-Sulfametoxazol ?

A

-ELECCIÓN: Pneumocystis jiroveci
-tratamiento y profilaxis en pacientes VIH o inmunodeprimidos
-Nocardiosis
-brucelosis (en combinación)
-TOXOPLASMOSIS

62
Q

¿Cual es la toxicidad del Trimetoprim-Sulfametoxazol ?

A

-Reaccion debidas a la sulfa
-Eritema multiforme
-Stevens-JOhnson

63
Q

¿Cuales son las quinolnas de primera generación?

A

-Ácido Nalidixico
-Ácido pipermidico

-Espectro: E. Coli y enterobacterias / no para gram + y anaerobios

SOLO ORALES

64
Q

¿Cuales son las quinolnas de segunda generación? ¿Qué nombre reciben? Espectro

A

FLUROQUINOLONAS:

-Ciprofloxacina
-Norfloxacina
-Ofloxacina
-Rufloxacina

ESPECTRO:
-mejor actividad contra enterobacterias
-Pseudomona
-Actividad limitada en cocos +

NO PARA: anaerobios

65
Q

¿Cuales son las indicaciones de las fluroquinolonas?

A

-ITU
-gastroenteritis
-ITS

66
Q

Ciprofloxacina:

A

-quinolona de 2da generación
-vía oral e IV
-uso en infecciones nosocomiales y fibrosis quística

67
Q

¿Cuales son las quinolnas de tercera generación?

A

-Levofloxacina
-Gemifloxacina
-Gatifloxacina
-Nadifloxacina

ESPECTRO:
-Bacterias gram -
-Mayor espectro para S. Pneumoniae y gram+
-Actividad contra anaerobios

68
Q

¿Cuales son las indicaciones terapéuticas de las quinolnas de tercera generación?

A

-Neumonía
-Sinusitis
-TB MDR

Disponibles PO e IV

69
Q

Nadifloxacina:

A

-quinolona de 3ra generación
-uso tópico
-empleada en acné e infecciones por SARM

70
Q

¿Cuales son las quinolnas de cuarta generación? Espectro

A

-Moxifloxacina
-Garenoxacina
-Cinafloxacina
-Sitafloxacina

ESPECTRO:
-BGN
-GRAM +
-Amplio espectro anaerobios

INDICACIONES: similares a 2da generación

71
Q

Moxiflloxacina:

A

-Quinolona de 4ta generación
-oral e IV

72
Q

¿Cuales son las quinolonas de 4ta generación que no están aprobadas por la FDA?

A

-Garenoxacina
-sitafloxacina
-cinafloxaciana

73
Q

¿Cual es el mecanismo de accion de las quinolonas?

A

-Se unen a las topoisomerasas enzimas para el mantenimiento de ADN bacteriano estable y activo física y biológicamente

-topoisomerasa II) mantiene el superenrrollamiento del ADN y la topoisomerasa IV separa las hebras de ADN luego de su replicación

  • Actúan sobre ADN girasa en Gram - y sobre topoisomerasa IV en Gram +
74
Q

¿Que generaciones de quinolonas tienen activadas contra pseudomonas?

A

2da y 4ta generación

75
Q

¿Contra que BGN tiene actividad las quinolnas?

A

-HIB
-Moraxella
-Enterobacterias
-Bartonella

76
Q

¿Que generación de quinolonas tienen actividad contra gram + y anaerobios?

A

3ra y 4ta generación

77
Q

¿Que generación de quinolonas tiene actividad contra Streptococcus pneumoniae resistente a meticilina?

A

3ra y 4ta generación

78
Q

¿Cuales son los mecanismo de resistencia de las quinolonas?

A
  • Mutaciones cromosómicas (principal)
    -Disminución de cnc dentro de la bacteria x disminución del ingreso
79
Q

¿Cuál es el parámetro de eficacia de las quinolonas?

A

ABC/CIM

80
Q

¿Que solubilidad presenta las quinolonas?

A

Son lipofilicas, por lo que tiene buen volumen de distribución y difusión en membranas celulares

81
Q

¿Com es la unión a proteinas de las quinolonas? ¿Existe efecto post ABT?

A

Presenta escasa unión a proteínas , y sí presentan efecto post antibiótico

82
Q

¿Como es la absorción oral de las quinolonas?

A

Es buena , pero se recomienda no tomar antiácidos o sucralfato ya que disminuye hasta un 90%

83
Q

¿Como es la penetración de las quinolonas?

A

Buena penetracion en :
-Pulmón
-Riñón
-Próstata
-Hueso
-Vía urinaria

84
Q

¿Como es la cnc de las quinolonas en el LCR?

A

Ciprofloxacina 40%
Moxifloxacino y levofloxacina 80%

85
Q

¿Como es el metabolismo y excreción de las quinolonas?

A

Metabolismo hepático y excreción por filtración en los túbulos renales

86
Q

¿Cuáles son las indicaciones terapéuticas de las quinolonas?

A

-ELECCIÓN:
Tx infección por Salmonella, Shigella, Legionella , Campylobacter jejuni

-Uso común en ITU
-Prostatitis , infección intrabdominal, diarrea del viajero

-pie diabético
-sinusitis
-neumonia nosocomial
-FIEBRE TIFOIDEA

87
Q

¿Que quinolonas se pueden utilizar para tratar TB MDR?

A

-levofloxacino - moxifloxacino

88
Q

¿Cuál es la toxicidad de las quinolonas?

A

-Exantemas, fotosensibilidad
-manifestaciones gastrointestinales
.prolongacion QT
-Tendinitis y rotura del tendó de Aquiles
-Afectan desarrollo de cartílago en niños y jovenes

89
Q

¿En que consiste la alerta de agosto 2020 de las quinolnas?

A

-Riesgo RAMs incapacitantes e irreversibles en sistema músculo esquelético y nerviosos
-riesgo de aneurisma aórtico

Farma III Parcial (6 decks)

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