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PATOLOGIA > 2 > Flashcards

2 Flashcards

1
Q

4 rezioni di ipersensibilità

A

malattia che si manifesta per iper-attivazione SI e non per danno esterno.
- 4 gruppi in base meccanismo.

  1. mediate da IgE e Th2 (mastociti, basofili, eosinofili)
  2. da IgG e IgM
  3. da immunocomplessi
  4. da Cd4 e Cd8.

causa sono antigeni self / esterni non dannosi / esterni associati a nostri (nuovo epitopo).

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2
Q

passaggi reazione allergica /// criteri per differenziamento Th

A

deve esserci per forza una proteina per attivare allergiche, ma allergeni possono anche associarsi (+ presenti con pulizia).
sono sito-specifiche e sono immediate.

  1. linfocita B rilascia IgM.
  2. se interagisce con Th (CD4) si formano centri germinativi: incremendo affinità (diversificazione sec.)
  3. per avere switch isotipico devono attivarsi i Th2, quindi antigene è proteico.
    - poi fase immediata e tardiva.

Th1 per virus/batteri intracllulari. (IL12)
Th2 per parassiti o allergeni.
Th17 per funghi o batteri extracellulari.
IL TUTTO IN BASE AL SEGNALE 3 dell’innata (ulteriori rispetto a IL1 e IL6).

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3
Q

segnale 3 per Th17 /// 2 fasi allergia

A

se APC incontrano un fungo, oltre a IL1 e IL6, produce IL23.
- Th17 richiama neutrofili.

  1. immediata: solo mastociti per IgE (hanno recettori FceR che legano Fc Ige quando legate ad allergene), rilasciano granuli (istamina + mediatori lipidici) - ipermotilità, broncocostrizione, vasodilatazione.
  2. tardiva (infiammazione simile): rilascio citochine con attivazione eosinofili e basofili (simil-mastociti ma circolanti).

i basofili hanno granuli e recettori (FceR) dei mastociti; mentre eosinofili hanno granuli basifici diversi (proteasi)

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4
Q

2 IL sempre prodotte dall’innata /// IL per allergeni

A

IL6 e IL1.

per allergeni l’innata produce IL4 per attivare TH2, e non IL12 o 23 (parassiti e funghi)
- allora esprime GATA3 (master gene).

ricordare che IL4 legata a IgE; attivazione eosinofili e mastociti e per inibire TH1.
NON POSSONO COESISTERE (intracellulari e risposte autoimmuni)

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5
Q

citochine di tipo II, quali sono e chi le produce /// 3 tipi di allergie

A

prodotte da Th2 in risposta allergeni o parassiti.
- IL4; IL5; IL13.
attivano macrofagi non solo a produrre ROS, ma anche a riparare tessuti (danni causati da eosinofili (granuli attivati da IL5))

  1. asma allergico: broncocostrizione e congiuntivite. (via respiratoria, si risolve con corticosteoidi e broncodil.)
  2. anafilassi: anche letale, diffusa (via parenterale)
  3. dermatite atopica: causa sconosciuta e corticosteroidi topici.
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6
Q

IL per eosinofili + di cosa necessitano? /// basofili invece?

A

rilasciano granuli per uccidere patogeno, ma in allergie fanno solo danni (riparati da particolare attivazione macrofagi)
- IL5.
- servono anche IgE (indotte da IL4).

ricordare che Th danno anche IL4 e IL13 (per macrofagi e Bcell).

basofili, come mastociti, hanno recettore per IgE. (granuli simili a msatociti).

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7
Q

approcci terapeutici allergie

A
  1. antistaminici
  2. antagonisti lipox
  3. broncodilatatori
  4. corticosteroidi
  5. anticorpi anti IgE: solo se tempestiva, prima de mastociti.
  6. iposensitizzazione: si espone paziente a dosi basse di allegene senza reazione, con attivazione diversa da Th2.
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8
Q

3 meccanismi effettori malattie autoimmuni + 3 caratteristiche /// epitope spreading

A
  1. autoanticorpi di tipo 2
  2. immunocomplessi di tipo 3
  3. Tcell autoreattivi di tipo 4

caratteristiche:
- croniche, progressive e autoperpetuanti.

Epitope spreading è una situazione in cui l’antigene self nei linfoidi secondari attiva il linfocita T autoreattivo, questo va in periferia e crea del danno con liberazione DAMPs che inducono ulteriore infiammazione e danno.

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9
Q

cause autoimmunità /// AIRE /// come si chiama seconda chance Bcell

A
  • cause genetiche, ambientali, di disregolazione del SI (mancanza Treg o T autoreattivi sfuggono).

la tolleranza centrale salva solo TRC che legano debolmente MHC. (la selezione negativa è quando lega troppo forte).

AIRE è il gene che espone antigeni ubiquitari e non timo-specifici.

RECEPTOR EDITING o Bcell REDENTION (nei centri germinativi).

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10
Q

meccanismi di tolleranza periferica per i T

A
  1. mancanza di costimolazione (segtnale 2): ovvero, dopo il segnale 1 (presentazione con TCR), il recettore CD28 lega B71/72 espresse da APC. se non lo esprimono solo TOLLEROGENICHE (in mancanza MAMPs)
  2. corecettore inibitorio CTLA4 (lega sempre B.71/2, ma in modo inibitorio e più affine): viene espresso dopo i CD28, solo dopo che essi vengono attivati e comporta distacco da APC e impedisce iper-attivazione.
  3. corecettore inibitorio PD1: espresso tardivamente, dopo attivazione, serve a spegnere. il PDL1/2 espressi da epiteliali, tumorali, epiteliali.
  4. soppressione: da parte Treg (CD4) che esprimono FoxP3 e IL10.

questi meccanismi portano apoptosi o anergia.

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11
Q

tipologie Treg /// fattori genetici determinanti autoimmuni

A
  • naturali (tolleranza centrale, nel timo, sono quelli intermedi tra selezione negativa e positiva.
  • indotti o periferici: CD4 che si trasformano per placare azione.

entrambi hanno FoxP3.

  • presenza polimorfismi multipli (solo AIRE e poche altre sono monogeniche) associati ad MHC (spesso associati a malattia); altri a CTLA4 e varie citochine.
  • mutazione AIRE (aps)
  • mutazione FOXP3: (ipex)
  • mutazioni complemento. Via classica (lupus nel 50%, contro DNA circolante)
  • mutazione recettori inibitori.

solo nel 35/50% casi gemelli omozigoti presentano entrambi malattia.

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12
Q

3 meccanismi d’azione Treg

A

esprimono IL10, TGFbeta, IL35.

  1. produzione citochine immunosoppresive.
  2. meccanismo del CTLA4: sui Treg è costitutivo, su T indotto. Quando APC non è maturo, ed esprime pochi B.71/2, andrà a legare prima i Treg, sopprimendo. Se ce n’è tanto, legherà T.
    - simile: CD25, sostanzialmente pulisce i bassi livelli di IL2 nell’ambiente. quando si alza, lega anche T attivo (che esprime CD25).
  3. delezione: selezione negativa periferica solo per i CD8. eliminato per apoptosi se riconosce ad alta affinità.

con una mancanza di Treg, si accumulano citochine e si scatena risposta.

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13
Q

2 ruoli infezione nell’autoimmuni

A
  1. BYSTANDER ACTIVATION: quando SI è attivo verso patogeno, l’attivazione può favorire anche quella dei T autoreattivi, a causa dell’arrivo segnale 2 (APC attiva PRR).
  2. MOLECULAR MIMICRY: quando patogeno ha epitopo simile al self. espansione clonale T ma anche B con prod anticorpi. quando antigene è eliminato, i B e T continuano verso self.
    - sclerosi ed EBV.

altri fattori ambientali sono:
- alterazioni anatomiche (ischemia, trauma, possono mostare antigeni mai mostrati al SI)
-influenze ormonali (lupus più in donne)

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14
Q

effetti serotonina sui vasi /// ipersensibilità mediata da immunocomplessi esempio + caratteristiche

A
  • costringe in emorragia e dilata in infiammazione.

anche detta di tipo 3, es: LUPUS.
- presenza anticorpi anti DNA e istoni.
- anormalità linfociti B
- anormalità genetica e del complemento.

esposizione a luce causa sintomi. quando cell muoiono e DNA aumenta, si formano immunocomplessi, esacerbando autoreattività.
- in un primo momento si da antimalarico, poi corticosteroidi e anti-inf.

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15
Q

perchè servono istoni nel lupus? /// ipersensibilità di tipo 4

A

occhio è immunoprotetto, se c’è trauma ed entra sangue, scopre nuove antigeni ed attacca.

solo DNA causa IgM, ma non IgG, quindi la risposta dura poco. NO proteine, NO Th.

tipo 4: mediata da CD4 e CD8.
- artrite: antigeni modificati presso sinoviale e cartilagine. Th1 e Th17 prod. TNF con causa danno.
- SM: Th1 e 17, contro mielina.
- diabete di tipo 1: CD8 contro beta pancreas.

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16
Q

terapia ipersensibilità tipo 4 /// meccanica basilare rigetti F1, A e B

A
  • bloccare citochine dei CD4, come IL1 e IL6 o TNF.
  • corticosteroidi (aspecifici)
  • antiB71/2, impediscono legame con CD28 dei T. (Segnale 2).

in ogni caso, c’è immunosoppressione collaterale.

ricordare trapianto autologo, singenico, allogenico, xenogenico.

se A a B, rigetto.
se A o B ad F1 (figlio) non rigetto. (tranne in caso di HYBRID RESISTENCE, by NK in bone marrow).
se F1 ad A o B, rigetto.

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17
Q

causa Hybrid resistence /// quantità liquor + come si fa prelievo

A

solo in midollo osseo avviene hybrid resistence, da parte NK (figlio se prende da genitore).
- le NK sono selezionate per essere inibite da MHC self, quando arriva col trapianto una pte differente, si attivano.

intorno ai 150mL, con elevato tournover.
- con puntura tra L4/5 in posizione fetale.
si usa ago che misura pressione per evitare cefalee da carenze.
- permette di vedere microbi, clinica (proteine, significa danno BEE). e citologia (tumori)

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18
Q

i centri germinativi senza CD4 si formerebbero? /// fattore I e II /// come agiscono anticoagulanti provette

A

No. Quando B incontra antigene, lo presenta su MHC-II per questo motivo. Serve per diversificazione secondaria.

I: fibrina
II: trombina

la fibrina va infine a inglobare le piastrine e emazie formando trombi, coagulando.
- agiscono bloccano Ca, coenzima del fattore coagulazione.
- l’eparina agisce bloccando fase in cui trombina taglia fibrinogeno.

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19
Q

antigene minore istocompatibilità /// tempistiche rigetto /// 2 modalità riconoscimento /// alloantigene

A

tipo HY sull’Y.
non viene tenuto conto nei salvavita.

first set rejection: non prima dei 10 g. entro le 2 settimane.
second set rejection: entro 3g.
(perchè rigetto è mediato dai linfociti).

2 tipi riconoscimento:
- diretto: T alloreattivo è nel ricevente, l’APC nel donatore. (vale per tessuti solidi.
- indiretto: quando APC del ricevente fagocita una cell del trapianto e espone MHC (può esporre MHC allogeniche).

ALLOANTIGENE: antigene presente su cellule o tessuti di un individuo e riconosciuto come estraneo dal sistema immunitario di un altro individuo della stessa specie.

20
Q

cross-reattività eterologa /// 3 tipi di rigetto su tempistiche

A

quando si ha riconosciemnto diretto che però scatena reazione per via di un infezione in corso, che fornisce sengale 2 al linfonodo.
- è probabile che impedendo qualsiasi tipo di infezione il trapianto non si ha, ma è difficile.

  1. iperacuto:
    - nei primi minuti od ore.
    - occlusione dei vasi sanguigni e mediato da anticorpi preesistenti contro alloantigeni. (quindi solo per secondo trapianto, o per via antigeni sanguigni, ma ora si evitano)
  2. acuto:
    - attivazione cell T e Ig.
    - danno parenchimale da CD8.
    - endotelite.
    (si contrasta nel 90% casi con immunosoprpessivi).
  3. cronico:
    - mesi o anni dopo.
    - inizio (mesi) + sopravvivenza (60% a 10 anni).
21
Q

3 ruoli infezione nei rigetti /// risposta anticorporale contro antigeni sengue + come mai è così veloce

A
  • cross-reattività eterologa
  • attivazione APC: segnale 2.
  • attivazione per effetto bystander: citochine prod da APC che vanno a potenziare linfociti T alloreattivi.

AB0 sono zuccheri, quindi no MHC, quindi no T.
- ricevono da antieni non self, che sono solo simili.
- mediate da B, quindi solo IgM (no diversificazione sec).
- rimangono poi sottoforma di memoria in attesa di incontro.

è così veloce perchè le IgM sono veloci a formare complemento - agglutinazione - distruzione emazie.

22
Q

risposta anti RhD + come si previene?

A

RhD è espressa sule emazie.
- il 15% ha una mutazione che comporta mancanza del gene. (Rh -)

il problema è se madre Rh- ha figlio Rh+.
- nel primo parto ci sono igM che non passano placenta.
- essendo una proteina si può avere class-switch con IgG che invece la attraversano. (ma solo in seconda gravidanza) e danno MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO (eritroblastosi fetale).

si previene somministrando Ig anti-D (RhIg) durante e dopo la prima gravidanza con feto Rh+.
legano e neutralizzano emazie rh+ prima che SI le riconosca.

si ricorda che nel rigetto sono coinvolti CD4/8 specifiche per alloantigene.

23
Q

caratteristiche rigetto cronico + meccanismo immunologico + processo patologico

A
  1. fibrosi e occlusione vascolare
  2. infiammazione persistente (porta lesioni irreversibili)

meccanismo:
- CD4: riconoscono alloantigeni delle APC del ricevente e si attivano.
- macrofagi: attivati da citochine T, rilasciano altre pro-inf, danneggiando.

processo patologico:
- proliferazione cell muscolari lisce (riduzione sangue)
- occlusione vascolare (proliferazione e aumento tess. fibrotico, blocca)
- danno d’organo: perdita funzionalità.

24
Q

2 tipi rigetti nomi /// 4 tecniche prevenzione rigetto

A
  • GVDR (graft versus donor)
  • GVHD: (graft versus host): contrario, midollo o SC.
  1. matching AB0
  2. Matching HLA (4 su 6, non perforza 6/6).
  3. immunosoppressori:
  4. conservazione organo e supporto dialitico: durante 72 ore conservazione, il paziente è in dialisi per ridurre carico metabolico e migliorare condizioni.
25
Q

MLR tappe

A

mixed lymphocyte reaction
- valutare compatibilità immunologica.
1. preparazione delle cell: le cell del donatore Y sono neutralizzate mitoticamente, ma cmq fungono da stimolatori per donatore X.
2. coltura in co-cultura: i T del donatore X vengono mescolati con le cell inattivate del donatore Y.
3. Riconoscimento degli MHC allogenici: i T dell’X riconoscono i MHC allogeniche dell’Y come estranee. i Tx si attivano.
4. Espansione clonale e differenzazione: i TCD(x) uccidono Y; i CD4(x), si attivano come helper riconoscendo MHC-II e amplificano.

un alta risposta indica rischio alto.

26
Q

terapia immunosoppressive + pro e contro.

A

inteferiscono con vari aspetti attivazione T.
1. anti-TCR
2. CTLA4-Ig: blocco co-stimolazione legandosi a B71/2 su APC impedendo su CD28.
3. Anti-IL-2R: anticorpi anti-recettore IL2.
4- Ciclosporina: inibiscono calcineurina, enzima per produzione IL2.
5. ripamicina: inibisce mTOR, impedendo proliferazione T.
6. Azatioprina: antimetaboliti che inibiscono sintesi DNA.

PRO:
- rene da donatori cadaverici non correlati è aumentato dal 50 al 90, tasso sopravvivenza.
- i trapianti del cuore per i quali non è sempre possibile effettuare match, ad 1 anno è 90%, a 5 del 75%
- a 10 anni in cronico sono del 60/75% per pancreas e fegato e per 80% per polmone.

CONTRO:
- aumentano suscettibilità a tumori associati a virus (HIV e HPV)
- riattivazione virus latenti.
- tumori e linfomi.

27
Q

mesor e acrofase /// regolatore orologio neuroendocrino

A

acrofase è il valore più elevato prod. molecola (cronobiologia), e il mesor è la media oscillazione ritmica.
- amplitude (ampiezza) è la diff. tra i due.

il più comune è il circadiano, ma ci sono anche gli ultradiani (maggiori) e infradiani (<28h).

nucleo soprachiasmatico ipotalamo. sia componente esogena (sincronizzatori, come luce, abitudini, pasti e workout).
- il sonno parte infradiano / adulto è circadiano / anziano infradiano.

ci sono anche ritmi stagionali (vit. D), importani per stabilire data prelievo.

28
Q

tempistiche risposta linfociti /// 2 categorie difetti immunità + frequenza

A

a catena: patogeno - fagociti - neutrofili - complemento. (questo da tempo a linfociti)

risposta citotossica: 1-3 g (con picco a 7)
risposta umorale: 4-7 g. (la primaria, la sec 1-3).

  • primari o ereditari: anomalie sviluppo e funzioni. (1 su 100k, estremamente eterogenee, spesso legate a X)
  • secondarie o acquisite: fattori estrinseci come farmaci, chemio, malnutrizione.
29
Q

3 fasi risposta immunitaria /// difetti nei vari compartimenti SI

A

le primarie sono vastissime, da molecole a cell.

  1. fase di riconoscimento: le APC con il pRR riconoscono D/PAMPs - infiammazione.
  2. fase di risposta: si attiva innato con fagociti e complemento.
  3. fase risoluzione: le attivate si spengono.

CTLA4 indicano spegnimento. (una loro mutazione da problem).

  1. innata: infezioni ricorrenti e vari.
  2. compartimento T: infezioni intra- e virali, anche tumori.
  3. compartimento B: infezioni causate da batteri piogeni, extra-.
30
Q

3 modi per intuire immunodeficienza + 4 step diagnosi + trattamenti

A
  1. analisi storia genetica.
  2. valutazione storia infezione (ricorrenti)
  3. valutazione risposta a trattamento e vaccini.

diagnosi:
1. valutazione: storia e infezioni.
2. diagnositica: conta Lcell e Ig e complemento.
3. approfondimenti diagnositici: si isola cell malata, si colvita e si stimola per testare risposta.
4. validazione mutazione: analisi genetica.

trattamenti:
- somministrando antibiotici profilattici.
- infusione Ig.
- evitare vaccinazione con patogeno attenuato.
- trapianto midollo (+ usato).
- gene therapy (per i monogenici).

31
Q

deficit dei B /// TLR3 deficiency /// sindrome di DiGeorge

A

soggetto a infezioni batteri incapsulati del respiratorio (enterovirus e mycoplasma)

TLR3 deficiency - HSV enccephalitis
- TLR sia membrana che endosomi (qui solo per DNA).
- in particolare, il TLR3 serve per dsRNA, ma solo nel SNC.
- associata a HSV-1 ed encefaliti.

DiGeorge: ipoplasia timica.
- delezione del 22 (anomalie facciali, problemi cuore, timo, parotidi: tutto dovuto al poco Ca)

32
Q

deficit dei T /// SCID

A

predisposti a infezioni funghi, virali e batteri intra-. QUi tipica mutazione CD3 e ZAP70.

le SCID sono severe combined immunodeficienc: nei neonati, da trattare subito.
- mughetto orale, ritardo crescita e GVDH dalle T materne.
- meno di 2x10*9.
- suscettibili a funghi, varicella e citomegalovirus. (al 60% si presenta con scariche e infezioni polmoni, restante sono fungine e CMV.
- completametne privi di T e B, A. V. bassa.
- più spesso maschile (X-linked).

si evita per loro anche l’allattamento e vaccini.

33
Q

deficit fagociti /// TREC

A

batteri extra-, infezioni ricorrenti cutanee e polmonari. (malattia granulomatosa cronica)
- avere difetti della NAPH ossidasi, nel lisosoma, che fa le ROS, quindi forma granuli.

Le TREC (T-cell Receptor Excision Circles) sono frammenti di DNA circolare prodotti durante il riarrangiamento del TCR nei T immaturi nel timo. Non si replicano con la divisione cellulare, quindi indicano la recente produzione timica di linfociti T. Sono usate per lo screening neonatale di immunodeficienze gravi, come lo SCID, poiché livelli bassi o assenti segnalano un difetto nella produzione dei linfociti T.

si è visto che nel 20% dei pazianti trattati con gene therapy si ha leucemia linfoblastica. (per l’ADA è meglio prendere enzima).

34
Q

deficit complemento e NK /// mutazione di ARTEMIS /// quale mutazione riguarda solo i T?

A

complemento: associati a infezion extra- e maggiore suscettibilità autoimmuni.
NK: virali e tumori.

altri difetti possono coinvolgere l’adesione a pareti.

Artemis è un enzima importante per la ricombinazione, così come i geni RAG.

il deficit del complesso CD3 riguarda solo i T: il TCR è sempre assocaito ad esso per attivare l’intra-.
anche quella ZAP70 porta deficit CD8.

35
Q

caratteristica della SCID X-linked + conseguenze IL7 e 15 carenza /// come si chiama la seconda più comune?

A

forma più comune, alterazione gene per la sub-gamma, tipica di tutti i recettori IL. (fondamentali per sopravvivenza e diff.)
- se non trasduce IL7: non nasce il T.
- per il 15: non mautra il NK.

(c’è anche mutazione JAK3, sempre recettore per IL2 e 7).

senza T, c’è deficit Ig, nonostante in questi i B siano sani.

la seconda è ADA SCID: mutazione ADAgene, enzima coinvolto nel metabolismo delle purine, essenziale per T proliferanti (staminali).
- se manca si accumula adenosina tossica.
- prende tutti i linfociti.

36
Q

principale deficit compartimento B

A

X-linked agammaglobulinemia o di bruton.
- mutazione BTK (chinasi del preB che induce proliferazione e maturazione).
- soggetto a pneumoniae e inf. respiratorie e intestinali extra-.

la più comune in vero è deficit IgA. (allergia/ asintomatica). non si può curare dandole, si sviluppa anafilassi.

37
Q

CVID /// elenco dei vari deficit compartimento B

A

common variable immunodeficiency, è un insieme eterogeneo non X-linked con 100% penetranza e assenza Ig.
- si diagnostica escludendo le altre.
- si fa replacement Ig e poi trattare.

quindi ricapitolando:
- Bruton o Agammaglobulinemia
- difetti maturazione e classwitching.
- difetti IgA.
- iper IgM sindrome: manca il CD40 - deficit T - mancato class switching (c.s.)
- CVID: base ignota ma difficoltà c.s.

38
Q

quali cell infettate da HIV /// vasi glinfatici

A

se una coinvolge sia T che B che NK allora è l’ADA, piuttosto che Xlinked o ZAO70 (CD8).

HIV infetta Th, APC.

glinfatici sono fatti da glia limitans. dimostrato dal 2012 grazie ink attorno alla MCA (middle cerebral artery). poi si scopre che è ortodromico (anche vene, in cui rientra).
- giustifica microangiopatia congofilica, dove depositi beta amiloide che ostruisce sistema. (tipico alzheimer).

ricordare che diapedesi avviene in venule post-capillari, come riassorbimento; mentre il passaggio soluti presso capillari.

39
Q

come avviene diapedesi in brain /// tipo ep. dei plessi corioidei + particolarià fenestrature.

A

ricordare che i siti immunoprivilegiati hanno accesso, ma peculiare. è dove SI faremme più danno che beneficio.

  • transcellularmente al 80%, rispetto alla para-. principio peculiare del cervello, altro non è così.
    endotelio forma poro.
  • farmaco anti VLA4 impedisce diapedesi, contro SM.

plessi corioidei hanno endotelio fenestrato senza tigh j (giunzioni serrate, impermeabili).
ha ep. CUBOIDE che ne caratterizza l0esterno, molto permeabile.
- IN CASO DI INFEZIONE SI CHIUDONO E NON PASSA NIENTE. (cancello)

40
Q

4 meninge /// come si scoprì MHC in brain

A

SLYM (subarachnoid lymphatic-like membrane)
- nel 2024.
- spazio subaracnoideo esterno che ultrafiltra dentro le due arterie e uno spazio subaracnoideo interno che butta via la spazzatura.

nel 2022 si è visto che pte trabecolata osso (emopoiesi) è collegato da microcanali con spazi subdurali (dove si infiltrano leucociti).
- punti di accesso lungo i vasi che attraversano le meningi.

prima c’era discordanza. poi uno mise neuroni, astrociti e microglia. i neuroni crearono reti elettriche. le interruppe con tetradotossina, e vide MHC.
(è più importante attività di 1 neurone, che l’abbattimento virus).
- ricorda che chi non le ha viene ucciso da NK, le quali infatti non entrano in BEE.

41
Q

scaling sinaptico come è regolato + particolarità ed effetti di tale molecola

A

LTP e LTD regolano singolo bottone.
mentre scaling sinaptico ne regola più, le bilancia.
- è regolato da TNF-alfa della glia (astriciti e micro-).

TNFalfa, a diff. delle citochine paracrine e con breve emivita, sono longeve ed hanno anche trasportatore su BEE, e sono simil-ormoni.
- regola anche l’umore.
- altera funzione AMPA (glut rec), modifica sinapsi.

42
Q

quali Th sono coinvolti nella risposta umorale /// in che modo eritrociti eliminano immunocomplessi

A

Th2 attivano i B per la risposta anticorpale, fanno class switch.
Tfh formano e regolano i centri germinativi.

gli immunocomplessi si legano spesso a CD3 del complemento.
emazie tramite CR1 legano CR3 (già legato), e lo portano ai kuppfler e milza.

43
Q

2 tipi di antigeni per i B /// vaccino per meningococco + come si chiama fenomeno sfruttato

A
  • T dipendenti: (per lo più) antigene internalizzato ed esposta MHC-II per Tfh, grazie CD4 ligando da secondo e ultimo segnale.
  • T indipendenti: antigeni polivalenti multimerici o antigeni in grado di attivare linfociti B1.

meningococco ha polisaccaride come principale antigene. quindi bisogna combinarlo con antigene tossoide tetanico, di cui tutti abbiamo già una buona risposta CD4.
- i B quindi internalizzano tutto ed espongono in frammenti su MHC-2, se c’è peptide si attiva anche Cd4.
IL FENOMENO SI CHIAMA LINKED-RECOGNITION. (devono essere legati)

linked-recognition può provocare però epitope-spreading.

ricordare che anche i B fanno da spola nei linfonodi, sotto al seno-sottocapsulare = macrofagi.

44
Q

a cosa è dovuta epidemia autoimmuni?

A

quanto T arriva in periferia mielina se non trova altro APC attivo viene deleto. non basta riconoscere antigene puro in mielina.

mentre CD8 è diretto, CD4 licenzia macrofagi ad esempio. il danno generato da epitope-spreading (link-recognition).

DOVUTA al:
- mancato utilizzo Th2 per ossiuri ed altri. quindi prepondera Th1 (antagonista), il quale è responsabile.
- mimesi molecolare: proteina patogena somiglia. ma serve cmq apc autoreattiva.

45
Q

2 tipi di progressive in SM /// dita di dawson /// condizionamento

A

ricorda che 80% SM sono ricorrente-remittente, solo 20 con progressivo.
1. primariamente: ci nasci.
2. secondariamente: fase r.r. è rimasta subclinica e non si è notata finchè diventa profressiva.

dita di dawson: lesione di SM che seguono vasi penetranti da periventricolare verso corteccia.

ricordare che sm si può curare con trapianto. CD34 sono precursori da ripiantare, dopo aver fatto CONDIZIONAMENTO: ucciso una sola nicchia emopoietica od ogni nicchia (MIELOABLATIVO).
- in italia però si evita il trapianto per SM, 0,2% di morte. C’è di meglio.

46
Q

anti CD52

A

è un marcatore leucocitario. usando questo anticorpo mono-clonale si uccidono tutti i linfociti, si regredisce dalla SM.
- si chiama CAMPATH, e dopo 15 anni sono ancora in regressione completa.
(è un reset immunitario).

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