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NEUROLOGÍA > 2 > Flashcards

2 Flashcards

1
Q

Porcentaje de tumores intracraneales que son de origen metastasíco

A

> 50%

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2
Q

Tipo de tumor primario del SNC más frecuente

A

MENINGIOMA

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3
Q

Tipo de tumor del SNC maligno más frecuente

A

Glioma

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4
Q

Características de los tumores del SN grado I

A

Bajo potencial proliferativo
La resección seguramente es curativa

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5
Q

Características de los tumores del SN grado II

A

Infiltrantes.
Bajo potencial proliferativo, pero reinciden después de la resección. Algunos progresan

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6
Q

Características de los tumores del SN grado III

A

Evidencias histopatológicas de malignidad: atipias nucleares, alta tasa mitótica.

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7
Q

Características de los tumores del SN grado IV

A

Lesiones citológicamente malignas, mitóticamente activas y que presentan necrosis.

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8
Q

Cuáles son los gliomas de Bajo grado (II)?

A
  • Astrocitomas
  • Oligodendrogliomas
  • Oligoastrocitomas
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9
Q

Cuáles son los gliomas de grado III?

A
  • Astrocitoma anaplásico
  • Oligodendroglioma anaplásico
  • Oligoastrocitoma anaplásico
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10
Q

Cuáles son los gliomas de grado IV?

A
  • Glioblastoma
  • Glioblastoma de células gigantes
  • Gliosarcoma
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11
Q

Localización más frecuente de los astrocitomas difusos de bajo grado (ADBG)

A

SUPRATENTORIAL, LÓBULO FRONTAL Y TEMPORAL, ÍNSULA

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12
Q

Forma clínica de presentación + frecuente de los ADBG

A

Crisis epiléptica

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13
Q

Factores CLÍNICOS de mal pronóstico de los tumores de grado II

A

> 40 años
-CE de mal control
-Bajo índice de Karnofsky (IK)
-Datos de HIC

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14
Q

Factores RADIOLÓGICOS de mal pronóstico de los tumores de grado II

A

-Tumor que sobrepase la línea media
>6 cm
-Que capte el contraste
-En área elocuente

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15
Q

Localización más frecuentes del oligodendroglioma

A

50-65% en los lobulos FRONTALES

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16
Q

Como está compuesto el oligoastrocitoma?

A

2 tipos de células neoplásicas compatibles con:
-Oligodendroglioma
-Astrocitoma difuso de grado II

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17
Q

Edad + frecuente de aparición del Glioblastoma

A

45-70 años

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18
Q

Localización + frecuente de los gliomas de alto grado (III y IV)

A

Hemisferios, sustancia blanca, siempre alrededor de una curva que corresponde al desarrollo embrionario

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19
Q

Media de supervivencia sin Tx del Glioblastoma

A

4 meses

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20
Q

Características en la neuroimagen de los gliomas de alto grado (III y IV)

A
  • Se localizan en la sustancia blanca de los hemisferios
  • MAL delimitados
  • Reforzamiento heterogéneo moderado/intenso con el contraste
  • Edema perilesional

EL GB PRESENTA NECROSIS

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21
Q

Que tumor produce una imagen en “alas de mariposa”

A

GB

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22
Q

Tx específico de los gliomas de grado III

A

-Evaluar posibilidad de Cx
-Iniciar RT seguida de 6 ciclos de PVC

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23
Q

Tx específico del GB

A
  1. RT 60 Gy
  2. QT oral con temozolomida x 6 semanas (75 mg/m2/día)
  3. Después la temozolomida a 150 mg/m2 x 5 días cada 28 días x 6 meses
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24
Q

Tumor intracraneal + Frecuente

A

Meningioma

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25
Q

Edad media de presentación del meningioma

A

63 años

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26
Q

Porcentaje de meningiomas que son malignos

A

2%

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27
Q

Factores de riesgo para meningioma

A

-Incremento de edad
-Sexo femenino
-Exposición a radiación ionizante

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28
Q

Características en neuroimagen del meningioma

A

-Masa hiperdensa con morfología hemisférica, redondeada, contornos bien definidos

-Alcanza la superficie de la duramadre (COLA DURAL)

-Realce intenso a la administración de contraste

-Discreto edema peritumoral

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29
Q

Condiciones para la resección Qx del meningioma

A

Meningiomas espinales, de la convexidad y de la hoz

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30
Q

Recurrencia de los meningiomas según los grados de Simpson

A

I: 9%

II: 19%

III: 29%

IV y V: 44%

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31
Q

Cuando se considera “Macroadenoma hipofisiario”?

A

Tumores >10 mm en todos sus ejes

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32
Q

Cuando se considera “Microadenoma hipofisiario”?

A

Tumores <10 mm en todos sus ejes

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33
Q

Adenoma hipofisiario + frecuente

A

Prolactinoma

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34
Q

Adenoma hipofisiario menos frecuente

A

Adenoma Tirotropo

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35
Q

Manifestaciones clínicas FUNCIONALES del prolactinoma

A

MUJERES: Galactorrea, infertilidad, amenorrea

HOMBRES: Disfunción sexual, disminución de la libido

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36
Q

Manifestaciones clínicas FUNCIONALES adenoma hipofisiario somatotropo

A

ADULTOS: Crecimiento acral de extremidades, organomegalia, insuficiencia organica

NIÑOS: Crecimiento longitudinal de las extremidades

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37
Q

Manifestaciones clínicas FUNCIONALES adenoma hipofisiario corticotropo

A

-Aumento de peso
-Estrías violáceas
-Obesidad central
-Cara en luna llena
-Debilidad proximal
-Equimosis
-Trombosis
-Infecciones

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38
Q

Dx del prolactinoma

A

PRL ≥100 ng/ml + RM

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39
Q

Dx del adenoma corticotropo

A

Elevación de GH y su mantenimiento tras la administración de 75g de glucosa
+
RM

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40
Q

Es el único adenoma hipofisiario que no requiere cirugía

A

PROLACTINOMA

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41
Q

Tx del Prolactinoma

A

CABERGOLINA
o
Bromocriptina

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42
Q

Complicaciones de los adenomas hipofisiarios

A
  • Hipopituitarismo secundario a la compresión del tallo hipofisario
  • Hipopituitarismo postqx
  • Diabetes insipida postqx
  • Insuficiencia suprarrenal
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43
Q

Incidencia de los tumores de medula espinal

A

16%

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44
Q

Localización + frecuente de los tumores de la medula espinal

A

EXTRADURAL

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45
Q

Que clínica producen los tumores de medula espinal de tipo EXTRADURAL

A

Sx radicular → Compresión medular= trastornos motores, sensitivos y vegetativos debajo del nivel afectado

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46
Q

Tipo de tumor medular espinal más frecuente en pediatría

A

ASTROCITOMA

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47
Q

Localización + frecuente del astrocitoma de la medula espinal

A

Segmentos cervicales y cervicotorácicos.

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48
Q

Localización frecuente del ependimoma de la medula espinal

A

Intramedulares en la porción central de la médula
○ El tipo mixopapilar se localiza + frec en la cola equina

○ El tipo intramedular se localiza + frec en medula cervical

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49
Q

Tipo de tumor medular espinal más frecuente en adultos

A

Schwannoma y Neurofibroma

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50
Q

Tumores primarios que más frecuentemente causan metástasis a medula espinal

A

○ CA de pulmón
○ CA de mama
○ CA de próstata
○ CA renal
○ Linfoma

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51
Q

Que parte de la medula espinal es más afectada por las metástasis

A

Columna dorsal

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52
Q

Que tipo de lesión sobre el hueso producen las metástasis hacia la medula espinal

A

Lesión osteolítica

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53
Q

CA primario cuya metástasis a medula espinal NO causa lesión osteolítica

A

CA de Mama
CA de prostata
LESIÓN OSTEOBLASTICA

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54
Q

Tumor del SN supratentorial + frecuente en pediatría

A

Astrocitomas

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55
Q

Tumor del SN infratentorial + frecuente en pediatría

A

Meduloblastomas

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56
Q

Tumor del SN benigno + frecuente en pediatría

A

Craneofaringioma

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57
Q

Tumor del SN maligno + frecuente en pediatría

A

Meduloblastoma

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58
Q

Es el único tumor del SN que produce metástasis

A

Meduloblastoma

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59
Q

Origen frecuente del meduloblastoma

A

Velo medular, la vermis y el interior del IV ventrículo

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60
Q

Que clínica produce habitualmente el meduloblastoma?

A
  • Cambios del ciclo sueño-vigilia
  • Irritabilidad
  • Ataxia
  • HIC
  • Paresia del NC VI
  • Sx cerebeloso
  • Compresión medular
    HIDROCEFALIA
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61
Q

Qué síntomas produce el glioma del Tallo a nivel del mescencefalo?

A

Oftalmoparesia

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62
Q

Qué síntomas produce el glioma del Tallo a nivel del puente?

A

Afección del VII

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63
Q

Qué síntomas produce el glioma del Tallo a nivel del bulbo?

A

Alteración de la de deglución, fasciculaciones y atrofia lingual

Puede haber manifestaciones piramidales

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64
Q

Cáncer que más frecuentemente metastatiza a SNC?

A

○ Cáncer de pulmón de células pequeñas: 30%
○ Cáncer de pulmón de células no pequeñas: 13%
○ Cáncer renal: 10%
○ Melanoma: 7%
○ Cáncer de mama: 5%
○ Cáncer colorrectal: 1%

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65
Q

CA metastásico cerebral que tiene mayor riesgo de CE

A
  1. MELANOMA
  2. Pulmón
  3. Mama
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66
Q

Tx definitivo del CA metastasico cerebral

A

RT Holocraneana o Radiocirugía estereotactica

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67
Q

Lesiones metastasicas candidatas a radiocirugía estereotactica

A

<3 cm de diámetro
Poco efecto de masa

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68
Q

Principales microorganismos infecciosos del SNC como complicación del Tx del CA del SN

A

L. Monocytogenes
Nocardia asteroides
Aspergillus fumigatus

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69
Q

Complicaciones neurológicas agudas de la RT

A

Encefalopatía

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70
Q

Complicaciones neurológicas subagudas de la RT

A

-Encefalopatía

-Radionecrosis

-Sx de hipersomnolencia

-Mielopatia subaguda transitoria

-Anosmia e hipoacusia

-Plexopatia

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71
Q

Principales complicaciones vasculares del Tx contra el CA del SN

A
  1. Hemorragias intracraneales ligadas a trombocitopenia (39%)
  2. EVC secundaria a infecciones micoticas (31%)
  3. CID secundaria en leucemias agudas promielocíticas y CA de mama
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72
Q

Agentes quimioterapeuticos mayormente asociados a neuropatía periférica

A

-Oxaliplatino

-Taxol

-Vincristina

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73
Q

Agentes quimioterapeuticos mayormente asociados a afectación del SNC

A

-Metotrexato
-Cisplatino
-Vincristina

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74
Q

Principal forma de afectación del Sx neurológico paraneoplasico

A

Afectación NM

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75
Q

Tumor más asociado a Sx neurológico paraneoplasico

A

CA pulmonar de células pequeñas

Timoma

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76
Q

Cuáles son los Sx paraneoplasicos neurológicos clásicos?

A

-Degeneración cerebelosa
-Dermatomiositis
-Encefalitis limbica
-Encefalomielitis
-Sx de Lambert-Eaton
-Seudoobstrucción intestinal
-Neuropatía sensitiva
-Opsoclonos-mioclonos

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77
Q

Cuáles son los Sx paraneoplasicos neurológicos NO clásicos?

A
  • Encefalitis del Tallo
  • Neuritis optica
  • Retinopatia asociada a melanoma
  • Sx de persona rigida
  • Mielitis
  • Mielopatia necrozante
  • Sx de motoneurona
    -Miastenia gravis
    -Neuropatía sensitiva y motora
    -Neuropatía con vasculitis
    -Neuropatía autonómica
    -Polimiositis
    -Miopatia aguda necrozante
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78
Q

Tumor + frecuente que causa como Sx neurológico paraneoplasico ENCEFALOMIELITIS

A

CA pulmonar de células pequeñas

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79
Q

Tumor + frecuente que causa como Sx neurológico paraneoplasico ENCEFALITIS LIMBICA

A

CA de pulmon

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80
Q

Anticuerpos detectados en el Sx neurológico paraneoplasico DEGENERACIÓN CEREBELOSA

A

○ Yo (CA de mama y ginecológico)

○ Tr (Linfoma Hodgkin)

○ Ri (CA de mama)

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81
Q

Con que cáncer y que síndromes paraneoplasicos se asocian los anticuerpos Hu

A

CA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS:

-Encefalomielitis
-Encefalitis limbica
-Neuronopatia
-Degeneración cerebelosa

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82
Q

Con que cáncer y que síndromes paraneoplasicos se asocian los anticuerpos Yo

A

CA DE MAMA u OVARIO:
-Degeneración cerebelosa

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83
Q

Con que cáncer y que síndromes paraneoplasicos se asocian los anticuerpos Ri

A

CA DE MAMA, GINECOLÓGICO, PULMON:
-Opsoclonos-mioclono
-Rombencefalitis

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84
Q

Con que cáncer y que síndromes paraneoplasicos se asocian los anticuerpos Ma2

A

CA TESTICULAR o PULMONAR
-Encefalitis limbica
-Rombencefalitis
-Diencefalitis

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85
Q

Con que cáncer y que síndromes paraneoplasicos se asocian los anticuerpos Anfifisina

A

CA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS y CA DE MAMA

-Persona rígida
-Encefalomielitis

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86
Q

¿Qué es un traumatismo craneal?

A

Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio súbito de energía mecánica

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87
Q

¿Qué es la conmoción cerebral?

A

Sacudida violenta del cerebro con deterioro funcional transitorio reversible de escasa duración.

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88
Q

¿Qué es la contusión cerebral?

A

Trauma que se asocia a sangrado e inflamación dentro del cerebro.

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89
Q

Qué es el daño axonal difuso?

A

Lesiones pequeñas focales en la sustancia blanca con degeneración secundaria a rotura axonal irreversible postraumática y diámetro de 5-15 mm

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90
Q

Signos clínicos de fractura de base del craneo

A
  • Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)

-Rinorraquia

-Niveles hidroaéreos en la Rx de senos paranasales

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91
Q

Signos clínicos de fractura de piso medio de craneo

A

-Equimosis retroauricular (signo de Battle)

-Otorraquia

-Disfunción de los NC VII y VIII

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92
Q

Como se realiza el dx del TCE

A

CLINICA + IMAGEN

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93
Q

Características del hematoma epidural

A

Lesión de la a. meníngea media que sangra hacia el espacio extradural o epidural

-Suele ocurrir en la región temporal y temporoparietal.

-En el 95% de los casos es unilateral

-En el 90-95% es supratentorial

-Rápida evolución

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94
Q

CARACTERÍSRICA RADIOLÓGICA DEL HEMATOMA EPIDURAL

A

Forma biconvexa o lenticular (BALÓN AMERICANO

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95
Q

Tipo de lesión intracraneal traumática + frecuente

A

HEMATOMA SUBDURAL

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96
Q

Características del hematoma subdural

A

-Colección hemática sigue el contorno del cerebro

-Pueden crecer y cubrir la superficie de todo un hemisferio,

-PRODUCEN MÁS DAÑO QUE EL EPIDURAL

-85% son de origen venoso

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97
Q

Clínica del hematoma subdural

A

Cefalea, bradipsiquia, crisis, somnolencia, hemiparesia

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98
Q

Tx del TCE

A

-LÍQUIDOS PARENTERALES

-HIPERVENTILACIÓN

-MANITOL (O Barbitúricos)

-ANTICONVULSIVOS PRN

-Tx QX

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99
Q

Indicaciones de Tx Qx en TCE

A

○ Heridas del cuero cabelludo

○ Fracturas del cráneo deprimidas

○ Lesiones con efecto de masa

○ Lesiones penetrantes

-Lesiones por empalamiento

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100
Q

Grados de TCE según la escala de Glasgow

A

-TRAUMA LEVE: 13-15

-TRAUMA MODERADO: 9-12

-TRAUMA GRAVE: 3-8

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101
Q

Definición de traumatismo raquimedular (TRM)

A

LESIÓN TRAUMÁTICA DEL RAQUIS Y DE LA MÉDULA ESPINAL QUE SE DERIVA DE ALGÚN GRADO DE COMPROMISO DE ESTRUCTURAS CARTILAGINOSAS, OSTEOLIGAMENTOSAS, VASCULARES, MUSCULARES, MENÍNGEAS, RADICULARES O MEDULAR

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102
Q

Causa + frecuente de TRM

A

Accidente de trafico

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103
Q

Nivel vertebral + frecuentemente afectado en el TRM

A

CERVICAL

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104
Q

Hallazgos en el px inconsciente que sugieren TRM

A
  • Arreflexia flácida
  • Esfínter rectal sin tono
  • Respiración diafragmática
  • Capacidad de flexión, pero no de extensión del codo
  • Facies de dolor a la aplicación de estímulo doloroso solo por ENCIMA de la clavícula
  • Hipotensión y bradicardia
  • Sx de Horner
  • Priapismo
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105
Q

Segmentos nerviosos afectados en la parálisis del diafragma

A

C3-C5

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106
Q

Qué es el síndrome de Horner?

A

Interrupción de la vía oculosimpática, lo que resulta en la tríada clásica de
-Ptosis
-Miosis
-Anhidrosis

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107
Q

Cuando se considera una lesión incompleta en el TRM

A

Cualquier función motora o sensitiva conservada por debajo del nivel de la lesión

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108
Q

Efectos de la lesión entre C2 y C5

A

Parálisis de los músculos de la respiración y los músculos de los brazos y piernas
POTENCIALMENTE MORTAL

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109
Q

Clínica del CHOQUE MEDULAR

A

Flacidez, hipotensión sin taquicardia, parálisis flácida, hiporreflexia/arreflexia e incontinencia esfinteriana.

Va de 72 hrs a 2 semanas.

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110
Q

SX MEDULAR + COMÚN

A

Sx medular central

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111
Q

Características clínicas del Sx medular central

A

+Déficit motor en miembros superiores

Perdida sensorial variable

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112
Q

Tipo de lesiones que suelen causar el Sx medular central

A

Lesiones de hiperextensión, sobre todo con estenosis del conducto cervical preexistente.

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113
Q

Porcentaje de probabilidad de recuperación en el Sx medular central

A

75%

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114
Q

Características clínicas del Sx medular anterior

A

Paraplejía + pérdida de sensibilidad al dolor y temperatura debajo del nivel lesional.

La propiocepción y la sensibilidad vibratoria esta normal.

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115
Q

Mecanismos lesivos que producen el Sx medular anterior

A

-Compresión medular directa

-Flexión de la columna cervical

-Trombosis de la a. espinal anterior

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116
Q

Características clínicas del Sx de Brown-Sequard

A

-Paresia o plejia con afección de la sensibilidad propioceptiva en el mismo lado de la lesión

-Alteración de la sensibilidad al dolor y temperatura debajo de la lesión contralateral.

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117
Q

Principales mecanismos de lesión en la columna cervical

A

○ Sobrecarga axial (aplastamiento)

○ Flexión forzada

○ Extensión

○ Rotación, desplazamiento lateral y tracción.

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118
Q

Características clínicas del Sx cordonal posterior

A

Perdida de la sensibilidad y propiocepción por debajo de la lesión.

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119
Q

Principales mecanismos de lesión en la columna torácica

A

○ Flexión forzada

○ Extensión forzada

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120
Q

Principales mecanismos de lesión en la columna lumbar

A

○ Flexión forzada (en su segmento alto)

○ Compresión vertebral

121
Q

Características de la luxación atlanto-occipital

A
  • LESIÓN FATAL, va asociada a lesión grave del bulbo

-+ Frecuente en niños debido a la inmadurez de los ligamentos en la unión occipito-cervical

  • Se da por un traumatismo con flexión y tracción
122
Q

Tipos de fracturas del Axis

A

Tipo 1: Afecta a la punta y es poco frecuente

Tipo 2: Afecta a la base, es la más común

Tipo 3: Se presenta en la base, pero se extiende al cuerpo de C2

123
Q

¿Qué es la mononeuropatía?

A

Involucro local de un solo nervio

124
Q

¿Qué es la poliradiculopatía?

A

Involucra múltiples raíces nerviosas

125
Q

¿Qué es la plexopatía?

A

Lesión de un plexo nervioso

126
Q

¿Qué es la mononeuritis múltiplex?

A

Involucro simultaneo o SECUENCIAL de troncos nerviosos

127
Q

¿Qué es la polineuropatía?

A

Afecta múltiples nervios en + de 2 extremidades no contiguas

128
Q

Síntomas sensitivos POSITIVOS de las neuropatías

A

Parestesias
Dolor
Dolor ardoroso
Opresión
Dolor eléctrico

129
Q

Síntomas sensitivos NEGATIVOS de las neuropatías

A

Entumecimiento
Hipoestesias
Inestabilidad postural

130
Q

Síntomas motores POSITIVOS de las neuropatías

A

Fasciculaciones
Calambre

131
Q

Síntomas motores NEGATIVOS de las neuropatías

A

Debilidad
Atrofia

132
Q

Características de las neuropatías distales

A

Distribución en “Guante y calcetín”

Explica la afección de fibras nerviosas de mayor longitud (Axonal o Neuronopatía)

133
Q

Clasificación de las neuropatías según su distribución

A

-Distales

-Proximales

-Selectivas

134
Q

Nombra las principales neuropatías predominantemente motoras

A

-Neuropatía motora multifocal

-Neuropatía axonal motora aguda

-Sx de Guillian Barre

-Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP)

-Enfermedad de Charcot-Marie

-Intoxicación por plomo

135
Q

Nombra las principales neuropatías predominantemente sensitivas

A

-DM

-Neuropatía amiloide

-VIH

-Enfermedad de Fabry

-Sx de Sjogrën

136
Q

Prevalencia de inicio de la neuropatía diabética

A

8.3-41% a los 10 años

137
Q

Clasificación de las neuropatías según su duración

A

○ Agudas: <4 semanas

○ Subagudas: 4-8 semanas

○ Crónicas: >8 semanas

138
Q

Clasificación de las neuropatías según su afectación histopatológica

A

○ PARENQUIMATOSAS
Neuronopatías: La lesión se localiza en las neuronas
Axonopatías: Se produce una degeneración axonal
Mielinopatías: Se afecta la vaina de mielina, con desmielinización segmentaria o proliferación de células de Schwann

○ INTERSTICIALES: Cuando se afecta el endoneuro y/o perineuro

○ VASCULARES: Cuando la neuropatía es por trastorno de los vasa nervorum

139
Q

Causas + frecuentes de las mononeuropatías

A

○ Traumatismos
○ Isquemia
○ Tumores

140
Q

¿Qué es la neuropraxia?

A

Grado de menor disfunción el nervio. Breve o leve compresión

Distalmente se produce debilidad y alteración sensitiva

BUENA recuperación

141
Q

¿Qué es la axonotmesis?

A

Pérdida de la continuidad de una parte o de todas las fibras nerviosas, se conserva el tronco.

Se produce por ESTIRAMIENTO

Posible regeneración

142
Q

Como es la clínica de la axonotmesis?

A

Parálisis distal a la lesión con amiotrofia

Alteraciones de la sensibilidad

Trastornos tróficos

143
Q

¿Qué es la neurotmesis?

A

LESIÓN TRAUMATICA MÁS GRAVE

○ Se produce por sección del tronco nervioso

Sin recuperación

144
Q

Neuropatía por atrapamiento + común

A

SX DEL TUNEL CARPIANO

145
Q

Neuropatía por atrapamiento + común (Del miembro inferior)

A

Compresión del nervio peroneo

146
Q

Neuropatía aguda + frecuente

A

Sx de Guilliain Barre (GB)

147
Q

Microorganismo + asociado a GB

A

C. Jejuni

148
Q

Principales fármacos asociados a Síndrome de Guilliain Barre

A

Estreptocinasa
Heroína

149
Q

Triada del Sx de GB

A
  • Parestesias ligeras en pies y manos
  • Debilidad ascendente
  • Arreflexia
150
Q

Tiempo estándar de evolución de la debilidad en Sx GB

A

2-4 semanas

151
Q

Datos clínicos OBLIGADOS para el dx de Sx de GB

A

-Debilidad progresiva de piernas y brazos

-Hipo o Arreflexia

152
Q

Datos que ponen en duda el Dx de Sx de GB

A

○ Fiebre alta al inicio
○ Déficit asimétrico
○ Alteración esfinteriana
○ Claro nivel sensitivo
○ Pleocitosis o contenido de PMN

153
Q

Describe la escala de Hughes

A

GRADO 0: Normal

GRADO 1: Capaz de correr

GRADO 2: Capaz de andar sin ayuda 5 min. Incapacidad de correr o de realizar trabajos manuales

GRADO 3: Capaz de andar 5 min con ayuda o bastón

GRADO 4: Confinado a silla o cama

GRADO 5: Asistencia ventilatoria

GRADO 6: Muerte

154
Q

Porcentaje de Px con Sx de GB que llegan a requerir ventilación artificial

A

25%

155
Q

Mecanismos que pueden producir cefalea

A
  • Distensión, tracción o vasodilatación de las arterias intra o extracraneales.
  • Tracción o desplazamiento de las grandes venas intracraneales.
  • Compresión, tracción o inflamación de los NC.
  • Tracción o desplazamiento de las estructuras intra o extracraneales.
  • Espasmo o inflamación de los músculos craneales o cervicales.
  • Irritación meníngea.
  • Aumento o disminución de la PIC.
156
Q

Donde se localiza el dolor en las lesiones supratentoriales?

A

Región frontal

157
Q

Donde se localiza el dolor en las lesiones de la fosa posterior?

A

Región occipital y suboccipital (C2 y C3)

158
Q

Cefalea primaria + común

A

Cefalea tensional

159
Q

Red flags de las cefaleas

A

SNNOOP 10

  1. Síntomas sistemicos
  2. Neoplasia historia
  3. Neurologic deficit or epileptic crisis
  4. Onset of headache sudden or abrupt
  5. Older (>50 años)
  6. Pattern Change or recent onset (<6 meses)
  7. Positional headache
    8- Precipitated by sneezing, coughing or exercise or wake up
  8. Papiledema, vomiting
  9. Progressive
  10. Pregnancy or puerperium
  11. Painful eye with autonomía features
  12. Posttraumatic
  13. Pathology of inmune System (VIH incluido)
  14. Pasarse de verga con los analgésicos
160
Q

Mutación asociada con la migraña

A

Gen SCN1A en la región 19p13

161
Q

Factores desencadenantes de la migraña

A

○ Supresión del sueño
○ Ayuno
○ Algunos alimentos (Alcohol, Chocolate, Cafeína, etc.)
○ Cambios de clima
○ Estrés

162
Q

Porcentaje de los px con migraña que tienen síntomas prodrómicos

A

25-33%

163
Q

Síntomas prodrómicos de la migraña

A

1-2 días antes del episodio doloroso
○ Irritabilidad
○ Enfado
○ Sed
○ Aumento del apetito

164
Q

Tipo de aura + frecuente

A

Visual (Escotomas A BLANCO Y NEGRO)

165
Q

Cuanto dura el aura migrañosa?

A

5-60 min

166
Q

Características del dolor migrañoso

A

-Dura 4-72 hrs
-Dolor hemicraneal o bilateral pulsátil (En 60% unilateral)
-Intensidad moderada a severa
-Fonofobia
-Fotofobia
-Nauseas
-El vómito mejora el dolor
-Aumenta con la actividad física

167
Q

En que consiste la migraña hemipléjica

A

Migraña con predominio de síntomas motores

168
Q

En que consiste la migraña oftalmopléjica

A

○ Episodios de migraña asociados con diplopía durante el episodio doloroso

○ Dura de 1 hr hasta semanas

○ Puede recuperarse o acompañarse de parálisis de algún nervio motor ocular

169
Q

CUANDO SE CONSIDERA MIGRAÑA CRÓNICA?

A

> 15 episodios al mes x 3 meses consecutivos, al menos 8 deben cumplir los criterios de migraña

170
Q

Que mecanismo produce el aura migrañosa

A

Depresión cortical propagada

171
Q

Tx de elección en el episodio agudo de migraña

A

Triptanos (Agonistas 5HT1B y 5HT1D)

172
Q

Tx ante el fallo del de primera línea en la migraña

A

Metoclopramida 20 mg
+
Dexametasona 8 mg

173
Q

Cuándo está indicado el Tx profiláctico en el px con migraña?

A

Si la frecuencia es >3 episodios x mes

174
Q

Fármacos usados en el tx profiláctico de la migraña

A
  1. Topiramato
  2. Valproato
  3. Propanolol o metoprolol
  4. Verapamilo
  5. Amitriptilina
175
Q

Cuando se considera absuo de analgésicos?

A

> 15 días al mes x 3 meses consecutivos para AINES

> 10 días al mes para cafeína, ergotamina y triptanos

176
Q

Prevalencia de la cefalea tensional

A

34.8-75%
+ Frec en mujeres

177
Q

Características del dolor en la cefalea tensional

A

-Duración de 30 min a 7 días
-Opresivo
-Intensidad leve-moderada
-Bilateral (85%)
-Malestar en cuello o mandíbula
-Fotofobia o fonofobia (NUNCA ambas)

178
Q

Criterios para considerar a una cefalea tensional de tipo EPISODICA INFRECUENTE

A

1 o menos crisis al mes (<12 días al año)

179
Q

Criterios para considerar a una cefalea tensional de tipo EPISODICA FRECUENTE

A

1-14 episodios al mes x ≥3 meses (12-180 días al año)

180
Q

Criterios para considerar a una cefalea tensional CRONICA

A

≥15 Días al mes ≥3 meses (>180 días al año)

181
Q

Principal mecanismo fisiopatologico de la cefalea tensional

A

AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD PERIFÉRICA DE LOS RECEPTORES PARA DOLOR MIOFASCIALES

182
Q

Opciones NO farmacológicas para tratar la cefalea tensional

A

-Eliminar desencadenantes
-Terapia de relajación
-TCC
-Biorretroalimentación con EMG

183
Q

Tx farmacológico agudo para cefalea tensional

A

AINEs (Ultimo a usar Ketorolaco) o Paracetamol o AAS

184
Q

En que px se inicia el tx profiláctico para cefalea tensional?

A

Cefalea tensional episodica frecuente o crónica

Px con >2 ataques por semana

Cefaleas que duran >4 hrs

Ataques intensos

Px con abuso de analgésicos y cefalea tensional crónica

185
Q

Tx profiláctico de primera línea en cefalea tensional

A

-Amitriptilina

-Mirtazapina

186
Q

Dx diferencial de las cefaleas trigeminales-autónomas

A

-Cefalea por sinusitis
-Neuralgía del trigemino
-Cefalea hipnica

187
Q

En quien es más frecuente la cefalea en racimos?

A

Hombres

188
Q

Características de la cefalea en racimos

A

-Dolor retroorbitario
-MUY intenso
-No fluctuante
-“Explosiva”
-Episodios en la misma hora
-Duración de 15-180 min

189
Q

Cuánto dura el dolor en la cefalea en racimos?

A

15-180 min

190
Q

Duración del brote típico de cefalea en racimos

A

8-10 semanas

191
Q

Cuáles son los síntomas autónomos de las cefaleas trigémino-autonomas

A
  • Inyección conjuntival
  • Rinorrea
  • Congestión nasal
  • Ptosis palpebral
  • Fotofobia y fonofobia unilateral
192
Q

Principal desencadenante en la cefalea en racimos

A

Alcohol

193
Q

Tx agudo de la cefalea en racimos

A

Oxígeno al 100% 10-12 l/min x15-20 min

Con o sin algún triptano

194
Q

Tx efectivo para interrumpir los racimos de la cefalea de Horton

A

Prednisona

195
Q

Tx profiláctico de primera línea para cefalea en racimos

A

Verapamilo
O
Litio

196
Q

Cuánto dura el dolor en la CEFALEA HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA?

A

5-30 min

197
Q

En quien es + frecuente la cefalea hemicránea paroxística?

A

Mujeres

198
Q

Características de la cefalea hemicránea paroxística

A

-Inicio súbito
-Varios eventos al día 1-40 ataques al día
-La flexión o rotación del cuello pueden desencadenar el dolor

199
Q

Características de la cefalea hemicránea continua

A

Dolor leve-moderado constante persistente x 3 meses y tiene exacerbaciones con paroxismos de dolor intenso.

200
Q

Principal arma terapéutica en la cefalea hemicranea de cualquier tipo

A

Indometacina 25-75 mg/8 hrs

201
Q

Qué es el SUNCT?

A

SÍNDROME CEFALEA NEURALGIFORME UNILATERAL DE CORTA DURACIÓN CON INYECCIÓN CONJUNTIVAL Y LAGRIMEO

202
Q

Cuanto dura el dolor en el en SUNCT

A

5-240 s

203
Q

Frecuencia de ataques en el SUNCT

A

3-200 al día

204
Q

Tx de primera línea del SUNCT

A

Lamotrigina o Topiramato

205
Q

Definición de crisis epiléptica

A

Presencia transitoria de síntomas o signos debidos a una actividad anormal, excesiva y sincrónica del cerebro.

206
Q

Qué es la epilepsia?

A
  • Al menos 2 crisis no provocadas en un intervalo >24 hrs
  • Después de una crisis provocada se predispone a su disposición en 60% a 10 años

.Dx de un sx epiléptico

207
Q

A que se refiere una crisis provocada?

A

Aparece en relación temporal inmediata con una agresión aguda del cerebro

208
Q

A que se refiere una crisis precipitada?

A

Una condición (privación de sueño, abuso de drogas, estrés intenso) provocan la aparición de la crisis

209
Q

Tipo de crisis epiléptica + frecuente en el primer año de vida

A

Mioclonicas

210
Q

Tipo de crisis generalizada donde suele estar preservada la conciencia

A

Crisis mioclonicas

211
Q

Cuáles son las crisis generalizadas?

A

-Tónico-clónicas
-Clónicas
-Tónicas
-Atónicas
-Mioclónicas
-De ausencia

212
Q

En que consisten las CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS

A

Pérdida abrupta de la conciencia, con contracción tónica y clónica de las 4 extremidades

213
Q

En que consisten las CRISIS CLÓNICAS

A

Contracciones cortas y repetidas de varios grupos musculares.

214
Q

En que consisten las CRISIS TÓNICAS

A

Contracción muscular sostenida con alteración de la conciencia

215
Q

En que consisten las CRISIS ATÓNICAS?

A

Disminución o pérdida del tono postural.

216
Q

En que consisten las CRISIS MIOCLÓNICAS?

A

Contracciones musculares breves y súbitas semejantes a sacudidas.

NO presentan alteración del estado de conciencia

217
Q

En que consisten las CRISIS DE AUSENCIA

A

Breves episodios de alteración de la conciencia de inicio y final abrupto

218
Q

Duración de las crisis de ausencia

A

4-20 s (10 en promedio)

219
Q

Como se clasifican las crisis focales?

A

-SIN alteración de la conciencia/alerta

-CON alteración de la conciencia/alerta “DISCOGNITIVO”

220
Q

Como se define el estado epiléptico?

A

CRISIS CON CONVULSIONES QUE SE PROLONGA >5 MIN

PRODUCE CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO SI SE PROLONGA ≥30 MIN

221
Q

Tipo de crisis + asociada a estado epiléptico

A

crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas

222
Q

Tx farmacológico del estado epiléptico a los 5 min

A

Diazepam

223
Q

Tx farmacológico del estado epiléptico a los 5-20 min

A

Lorazepam

224
Q

Tx farmacológico del estado epiléptico a los 20-60 min

A

Fenitoína o fenobarbital

225
Q

Tx farmacológico del estado epiléptico a los >60 min

A

INDUCCIÓN DEL COMA

-Tiopental
-Pentobarbital
-Midazolam
-Propofol

226
Q

En que población son + frecuentes las crisis epilépticas

A

> 65 años

227
Q

En que consisten las crisis epilépticas febriles?

A

CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS GENERALIZADAS, ASOCIADAS A UNA ENFERMEDAD FEBRIL

-Fiebre ≥38°

228
Q

En quienes son + frecuentes las crisis epilépticas febriles

A

Varones de 6 meses-5 años

229
Q

Características clínicas de las crisis febriles simples

A

-Crisis tónico-clónicas generalizadas
-Estado neurológico y mental normal
-Duración <15 min

230
Q

Características clínicas de las crisis febriles complejas

A

-Crisis FOCALES
-Duran >15 min
-≥2 crisis en 24 hrs

231
Q

Características de la epilepsia familiar neonatal

A

Canalopatía de Na+ K+

-Inicia en la 1ra semana de vida
-Crisis de 1-2 min
-20/30 x día
-Inicialmente tónicas, evoluciona a movimientos clónicos focales o generalizados
-Periodo postictal breve

REMITE A LOS 1-6 MESES

232
Q

Qué es el Sx de OHTAHARA?

A

ENCEFALOPATÍA CON EPILEPSIA INFANTIL TEMPRANA, derivado de una alteración estructural grave

233
Q

En quién es + frecuente el Sx de Ohtahara?

A

-Varones
-De 10 días a 3 meses

234
Q

Características clínicas del Sx de Ohtahara

A
  • Alteración del estado neurológico y mental

-Espasmos tónicos flexores de 1-10s
○ Aislados o en racimos
○ 10-300/día
○ En sueño como en vigilia

-Crisis clónicas focales erráticas hemicorporales

235
Q

Qué es la epilepsia con crisis febriles PLUS

A

Crisis epilépticas focales y generalizadas precedidas o continuas a crisis febriles

Canalopatía

236
Q

Edad de aparición de la epilepsia con crisis febriles PLUS

A

Primeros meses hasta etapa escolar

237
Q

Tipo de crisis + frecuente en la la epilepsia con crisis febriles PLUS

A

Mioclónico-atónicas

238
Q

Tx profiláctico en la la epilepsia con crisis febriles PLUS

A

-Valproato
-Lamotrigina
-Levetiracetam

239
Q

A quién afecta mayormente el Sx de West

A

Varones de 1-3 meses

240
Q

Etiología del Sx de West

A

○ HIPOXIA-ISQUEMIA Pre/Perinatal
○ Hemorragia intracraneal
○ Nueroinfección
○ Disgenesia cerebral
○ Metabólico
○ Esclerosis tuberosa

241
Q

Triada del Sx de West

A

-Ipsarritmia
-Retraso mental
-Espasmos infantiles (Al despertar)

242
Q

Precipitantes de las crisis en el sx de West

A

○ Ruido
○ Estímulos táctiles
○ Alimentación
○ Teofilina
○ Antihistamínicos H1

243
Q

Pronostico del Sx de West?

A
  • 60% desarrollan foras focales resistentes a fármacos y/o sx de Lennox-Gastaut
  • 50% desarrollan discapacidad motora

-75% desarrollan discapacidad intelectual

244
Q

Tx de elección para el Sx de West

A

Vigabatrina o Valproato

245
Q

Qué es el Sx de Dravet?

A

EPILEPSIA MIOCLÓNICA GRAVE DE LA INFANCIA

246
Q

En quien es + frecuente el sx de Dravet?

A

Varones entre 4-8 meses

247
Q

Etiología del Sx de Dravet

A

Genética (SCN1A)

248
Q

Características clínicas del Sx de Dravet

A

3 ETAPAS

-Febril (2 semanas a 2 meses)
Con crisis hemiclónicas alternantes que llevan a estado epiléptico, precipitadas por fiebre

-Empeoramiento (1-4 años)
Crisis refractarias que llevan a daño neurológico

-Estabilización: Desaparición o disminución de las crisis

249
Q

Tx del Sx de Dravet

A

Valproato

250
Q

Tx de la epilepsia mioclónica infantil

A

Valproato + Clonazepam

251
Q

Edad de inicio del Sx de Lennox-Gataut

A

1-7 años
Predomina en varones

252
Q

Etiología del Sx de Lennox-Gastaut

A

Lesiones cerebrales (70%)
○ Encefalopatía hipóxica
○ Malformaciones cerebrales
○ Neuro infecciones
○ Tumores

Idiopáticos

50% TIENEN ANTECEDENTE DE SX DE WEST

253
Q

Crisis + frecuentes en el Sx de Lennox-Gastaut

A

Tónicas

254
Q

Pronostico del Sx de Lennox-Gastaut

A

85-90% presentan deficit motor e intelectual

255
Q

Tx de elección del Sx de Lennox-Gastaut

A

Valproato

256
Q

Edad de inicio de la epilepsia benigna con puntas centro-temporales de la niñez (BECTS)

A

4-12 años (Predominio en varones)

257
Q

Características clínicas del BECTS

A

-Crisis infrecuentes
-Ocurren en el sueño
-Duran de 30 s a 3 min
-Son focales

258
Q

Sx epiléptico pediátrico + frecuente

A

BECTS

259
Q

Edad y sexo predominante de la epilepsia de ausencia de la niñez

A

<16 años
Predominio femenino

260
Q

Clínica de la epilepsia de ausencia en la niñez

A

-Inicio y termino abrupto

-Duran 4-20 s

-90% Precipitados por hiperventilación

-Pérdida total del estado de alerta

-Automatismos

-Mioclonías leves en parpados

10% EVOLUCIONAN A CRISIS TÓNICO CLÓNICAS GENERALIZADAS

261
Q

Tx de la epilepsia de ausencia de la niñez

A
  • Valproato.
  • Etosuximida
  • Lamotrigina
262
Q

Fármacos contraindicados en la epilepsia de ausencias en la niñez

A

Carbamazepina, oxcarbazepina, gabapentina, pregabalina, vigabatrina y tiagabina

263
Q

Cuando se considera epilepsia de inicio tardío?

A

> 20 años

264
Q

Etiología + frecuente de epilepsia en el anciano

A

EVC no agudo
Patologías degenerativas

265
Q

Tipo de crisis + frecuente en el anciano

A

Crisis focales discognitivas

266
Q

Primeras 3 causas de crisis de inicio tardío

A

-Neurocisticercosis
-EVC
-Neoplasia

267
Q

Factores de riesgo asociados a recurrencia de crisis epilépticas en el adulto

A
  • Lesión cerebral previa
  • EEG con anormalidad
    -Anormalidad en la neuroimagen
    -Crisis durante la noche
268
Q

FAE con mayor riesgo teratogénico

A

-Valproato
-Fenobarbital

269
Q

Riesgo de malformaciones congénitas en hijos de mujeres que toman FAE

A

3-9%

270
Q

FAE de elección en el embarazo

A

Levetiracetam

271
Q

Ondas en el EEG características de las crisis de ausencias

A

Ondas espiga-onda-lenta

272
Q

FAE + útiles en crisis generalizadas tónico-clonicas

A

-CARBAMAZEPINA
-LAMOTRIGINA
-OXACARBACEPINA
-FENOBARBITAL
-FENITOÍNA
-TOPIRAMATO
-VALPROATO

273
Q

FAE + Utiles en crisis generalizadas mioclonicas

A

-CLONAZEPAM
-LAMOTRIGINA
-TOPIRAMATO
-VALPROATO
-ZONISAMIDA

274
Q

FAE + efectivo en la epilepsia generalizada refractaria

A

Clobazam

275
Q

FAEs de primera línea en crisis epilépticas focales

A

-Levetiracetam
-Lamotrigina
-Oxcarbazepina

276
Q

Principales blancos antigénicos en la miastenia gravis

A

-RACh
-MuSK

277
Q

Características clínicas de la miastenia gravis

A

FATIGABILIDAD de músculos voluntario.
-En ejercicio sostenido
-Mejora en reposo, con el frío
-Empeora a lo largo del día

  1. OCULOMOTOR (50%)
  2. Musculatura bulbar (10%)
  3. Extremidades proximales (10%)
278
Q

Tiempo promedio de generalización de miastenia gravis

A

El 87% en 13 meses

279
Q

Desencadenantes de MG

A
  • Infección
  • Cirugía
  • Traumatismos
  • Embarazo
  • Estrés
    -Fármacos (Fenitoína, Propafenona, BZP, Relajantes musculares)
280
Q

Prueba de EMG más sensible para dx MG

A

Estudio del Jitter NM

281
Q

Cuando se considera positiva la EMG para dx de MG

A

Si el 5to potencial evocado a 3 Hz es ≤10% inferior al primero

282
Q

A que tumor se asocian los anticuerpos anti-músculo estriado

A

Timoma

282
Q

¿Qué es el test de tensilon?

A

Prueba de edrofonio 2 mg

283
Q

Porcentaje de casos de MG que se asocian a timoma

A

10%

284
Q

Describe la clasificación de Osserman y Genkis

A

I: Miastenia ocular
II: Miastenia generalizada leve
III: Miastenia generalizada moderada
IV: Miastenia generalizada severa
V: Intubación

A partir del grado II se le agrega:
A) Si predomina en las extremidades
B) Si predomina en los m. orofaríngeos y/o respiratorios

285
Q

Tx sintomático de la MG

A

-BROMURO DE PIRIDOSTIGMINA

-NEOSTIGMINA

286
Q

Tx patogénico de MG

A
  1. PREDNISONA
  2. Azatioprina
  3. Inmunomoduladores (Mofetilo, ciclofosfamida, ciclosporina, tacrolimus, rituximab)
287
Q

Cuando se da Tx patogénico de la MG

A

Cuando hay masa tímica o cuando hay MG generalizada

288
Q

Tx en crisis miastenica aguda

A

-Ig iV

-Plasmaferesis

289
Q

En que px se realiza timectomia?

A

<60 años
Masa timica

290
Q

Dato clínico para distinguir una crisis miastenica de una colinergica

A

En la crisis colinergica las pupilas son <2 mm

291
Q

Qué es el Sx e Lambert Eaton (LE)?

A

SX MIASTENIFORME ADQUIRIDO PRESINAPTICO Y DE NATURALEZA AUTOINMUNE

292
Q

Causa + frecuente de Sx de LE

A

Sx paraneoplasico (50-70%)
El Carcinoma pulmonar de células pequeñas es el + Frec

293
Q

Blanco antigénico en el Sx de LE

A

Canales de Ca+ dependiente de voltaje presinápticos (VGCC)

294
Q

Características clínicas del Sx de LE

A

DEBILIDAD y FATIGABILIDAD

Predominante en extremidades inferiores

-Rigidez o calambres
-Hipo o arreflexia
-Trastornos vegetativos (xeroftalmia, midriasis, hipotensión, estreñimiento)

295
Q

Característica de la EMG en el Sx de LE

A

Inicialmente disminuido, pero aumenta con la estimulación repetida a >10 Hz

296
Q

Tx sintomático del Sx de LE

A

3,4-diamminopiridina + Piridostigmina

O

Hidrocloruro de guanidina

297
Q

Síntomas predominantes en la MG tipo anti-MuSK

A

Síntomas bulbares:
○ Paresia facial
○ Aspecto “inexpresivo”
○ Fatiga al comer. NO termina de comer
○ Caída de la mandíbula
○ Disfagia
○ Disfonía “La voz se apaga y se hace gangosa”

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